Allergodermatosi

Le malattie cutanee allergiche acute includono orticaria, edema di Quincke, tossicodermia, eritema multiforme, eritema essudativo, sindrome di Stevens-Johnson e sindrome di Lyell. Queste malattie sono caratterizzate da danni a pelle, mucose e organi interni, con possibile sviluppo di condizioni potenzialmente fatali che richiedono cure intensive urgenti. Queste forme di dermatosi allergiche sono caratterizzate da lesioni cutanee acute diffuse o localizzate con prurito di varia intensità, tendenza alla recidiva e decorso cronico.

Tossicoderma

La tossicodermia è una malattia cutanea allergica acuta che si sviluppa nei bambini con aumentata sensibilità agli allergeni di alimenti e farmaci e rappresenta dal 5 al 12% di tutte le dermatosi allergiche.

Il sintomo principale della tossidermatite è un'eruzione cutanea polimorfa di natura maculopapulare e vescicolare, che si manifesta principalmente sulle superfici estensorie degli arti e sulle superfici dorsali di mani e piedi. Le lesioni cutanee hanno forme diverse e il loro diametro non supera i 2-3 cm. Possono essere colpite anche le mucose del cavo orale e dei genitali. L'eruzione cutanea è talvolta accompagnata da febbre subfebbrile, dolore alle articolazioni e ai muscoli e, nei casi più gravi, da intossicazione sotto forma di anoressia, letargia e sindrome adinamica. È presente prurito cutaneo, la cui intensità è elevata, soprattutto durante le eruzioni cutanee infiammatorie acute. Il prurito si intensifica di notte, ma può essere piuttosto intenso anche durante il giorno, causando insonnia e stress psicoemotivo. La tossidermatite può essere associata a gonfiore di viso, mani e piedi. Dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea, si notano pigmentazione persistente e desquamazione.

Eritema multiforme essudativo

L'eritema multiforme essudativo è una grave forma di dermatosi allergica nei bambini. Si tratta di una malattia acuta ricorrente con predisposizione ereditaria e meccanismo di formazione IgE-dipendente. Si manifesta principalmente tra 1 e 6 anni. La malattia è una sindrome da ipersensibilizzazione polieziologica. È causata da sensibilizzazione batterica, principalmente streptococcica, e da farmaci; vi sono prove del ruolo delle infezioni virali nello sviluppo della malattia. Si verifica spesso durante l'esacerbazione di tonsillite, sinusite o altre malattie infettive. L'eruzione cutanea è accompagnata da febbre subfebbrile e sindrome da intossicazione. L'eritema multiforme essudativo si manifesta sotto forma di eruzioni cutanee eritematose su cute e mucose. L'eruzione cutanea è localizzata principalmente su tronco e arti. L'eruzione cutanea può persistere fino a 2-3 settimane. Esistono tre tipi patoistologici di lesioni: dermica, dermoepidermica mista ed epidermica. Gli esami del sangue mostrano leucocitosi, aumento della VES, aumento dell'attività delle transaminasi e della fosfatasi alcalina.

Sindrome di Stevens-Johnson

La sindrome di Stevens-Johnson è la forma più grave di dermatosi allergica nei bambini. I principali fattori scatenanti della malattia sono i farmaci, solitamente antibiotici, analgesici e aspirina. La malattia esordisce acutamente con un aumento della temperatura fino a valori febbrili. Sono caratteristici la sindrome da intossicazione e il dolore muscolare. Viene colpita la pelle di viso, collo, arti e tronco. Durante il periodo di eruzioni cutanee infiammatorie acute, compaiono formazioni epidermodermiche essudative-infiltrative di colore rosso arrotondato. Il raggruppamento dell'eruzione cutanea è irregolare e non sistematico. L'eruzione cutanea è caratterizzata da prurito, bruciore, dolore e sensazione di tensione. Una componente obbligatoria di questa sindrome è l'erosione con elementi necrotici sulle mucose della bocca e del tratto genitourinario. Si notano elementi bollosi, mentre la sintomatologia di Nikolsky è negativa. Nei casi particolarmente gravi, si verifica emorragia gastrointestinale. Un esame del sangue generale rivela leucopenia e anemia, mentre gli esami delle urine rivelano leucocituria ed eritrocituria. I test biochimici rivelano la presenza di proteina C-reattiva, aumento dell'attività delle transaminasi, dell'amilasi e della fosfatasi alcalina, ipercoagulazione e attivazione piastrinica. La diagnosi della sindrome si basa sul decorso grave, sullo sviluppo di elementi bollosi e sul danno alle mucose. Il danno tossico agli organi parenchimatosi è relativamente raro.

Sindrome di Lyell

La sindrome di Lyell è la forma più grave di dermatite bollosa allergica, con un tasso di mortalità fino al 25%. Questa malattia può svilupparsi a qualsiasi età. La causa è solitamente l'uso di farmaci, principalmente antibiotici, spesso in combinazione con diversi antibiotici. Le manifestazioni iniziali assomigliano a un eritema essudativo multiforme, che viene sostituito dalla formazione di grandi vescicole piatte. In alcune aree della pelle, l'epidermide viene asportata senza una precedente reazione bollosa visibile sotto l'influenza di una leggera pressione o tocco (sintomo di Nikolsky positivo). Nella sede delle vescicole aperte, sono esposte estese superfici erosive di colore rosso vivo. In caso di infezione, la sepsi si sviluppa molto rapidamente. Possono comparire emorragie con successiva necrosi e ulcerazione. Sono possibili danni alle mucose oculari con ulcerazione della cornea, che portano a deficit visivi e alterazioni cicatriziali delle palpebre. Sulle mucose della bocca, del rinofaringe e dei genitali possono inoltre comparire vesciche-erosioni e profonde screpolature con placca purulenta-necrotica.

Lesioni cardiache tossiche o tossico-allergiche possono associarsi a miocardite focale o diffusa, lesioni epatiche, renali e intestinali. I piccoli vasi sono interessati da vasculite, capillarite e periarterite nodulare. Sono evidenti sintomi di intossicazione, ipertermia e anoressia. La gravità della condizione dipende dall'area interessata dal danno cutaneo. Se è interessato più del 70% della cute, la condizione è valutata come estremamente grave con pericolo di vita; si osservano disturbi vitali associati a edema cerebrale tossico, aritmie respiratorie e sindrome da bassa gittata cardiaca. Gli esami di laboratorio rivelano anemia, neutropenia, linfopenia, aumento della VES a 40-50 mm/h, ipoproteinemia, proteina C-reattiva, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, delle transaminasi e dell'amilasi. Sono caratteristici disturbi elettrolitici, ipokaliemia e ipercalcemia. Si notano disturbi dell'emostasi sotto forma di ipercoagulazione e diminuzione dell'attività fibrinolitica con possibile sviluppo della sindrome DIC.

Trattamento delle dermatosi allergiche

La terapia d'urgenza delle dermatosi allergiche dovrebbe essere esclusivamente eziopatogenetica. È necessario stabilire una correlazione tra la manifestazione della malattia e l'esposizione all'allergene causale. L'esclusione dell'allergene dovrebbe essere la più completa possibile, tenendo conto della possibilità della sua presenza latente come componente in altri prodotti alimentari, nonché della possibilità di reazioni crociate.

Di grande importanza è l'implementazione dell'enterosorbimento utilizzando povidone (enterodesi), lignina idrolitica (polyphepan), alginato di calcio (algisorb), smecta ed enterosgel.

I farmaci antinfiammatori più efficaci sono i glucocorticosteroidi, indicati sia nella fase acuta che in quella cronica delle dermatosi allergiche. Attualmente, diversi steroidi topici vengono utilizzati sotto forma di creme e unguenti [metilprednisolone aceponato (advantan), mometasone furoato] in brevi cicli intermittenti.

Una componente obbligatoria del trattamento delle forme gravi di dermatosi allergiche è l'uso di agenti antibatterici locali. Una fase necessaria è la rimozione dell'epidermide distrutta in condizioni sterili e il distacco delle erosioni dalle croste, il lavaggio e il trattamento delle superfici delle ferite per prevenire infezioni e lo sviluppo di complicanze settiche. Si raccomanda di applicare con cura una miscela di corticosteroidi topici, anestetici, agenti cheratoplastici e antinfiammatori sulle superfici erosive con un applicatore. A tale scopo, gli steroidi topici vengono utilizzati in combinazione con actovegin o solcoseryl. Vengono utilizzati farmaci topici che presentano effetti collaterali minimi pur mantenendo un elevato grado di azione antinfiammatoria. Si dà preferenza ai glucocorticosteroidi di ultima generazione: metilprednisolone aceponato (advantan) e mometasone furoato (elocom). Questi prodotti sono disponibili sotto forma di creme, unguenti, pomate grasse ed emulsioni.

La moderna terapia sistemica delle dermatosi allergiche nei bambini prevede la somministrazione di antistaminici. Nella fase acuta, per ottenere un effetto rapido, è necessaria la somministrazione parenterale di antistaminici di prima generazione (clemastina, cloropiramina per via intramuscolare in un dosaggio adeguato all'età). Quando la gravità si attenua, è preferibile utilizzare antistaminici di nuova generazione (loratadina, cetirizina, ebastina, desloratadina, fexofenadina).

La somministrazione orale e parenterale di glucocorticoidi è indicata nei bambini con grave decorso progradiente di dermatosi allergiche e in caso di insufficiente efficacia del trattamento locale con glucocorticoidi. La durata d'uso dei glucocorticoidi sistemici non deve superare i 7 giorni.

I bambini con dermatosi allergiche spesso presentano infezioni cutanee secondarie causate da una flora mista. In questi casi, i farmaci più indicati sono quelli contenenti 3 principi attivi: steroideo, antibatterico e antimicotico. Questo gruppo include Triderm, composto da clotrimazolo all'1%, betametasone dipropionato allo 0,5% e gentamicina solfato allo 0,1%.

Nella sindrome di Lyell e nella sindrome di Stevens-Johnson, l'infusione di albumina a una velocità di 10 ml/kg è indicata in associazione a farmaci che migliorano la microcircolazione (pentossifillina (trental, agapurin)), disaggreganti (ticlopidina (ticlid)] e anticoagulanti (eparina). Prednisolone per via endovenosa 5 mg/kg. Inosina (riboxin), piridossina, acido ascorbico, pantotenico e pangamico vengono utilizzati anche per potenziare il sistema tampone del bicarbonato. Nei casi particolarmente gravi di sindrome di Stevens-Johnson e di Lyell, si raccomanda l'infusione continua di eparina a una velocità di 200-300 U/kg. Nei casi gravi, se la terapia a stadi sopra menzionata è inefficace, soprattutto in caso di lesioni cutanee estese, comparsa di nuove vesciche e aumento della necrosi tissutale, è indicata la plasmaferesi. Una componente necessaria del trattamento delle dermatosi allergiche è il sollievo dal dolore e Sedazione. In questi casi, è indicato l'uso di diazepam (seduxen), sodio oxibato, omnopon, promedolo, ketamina, che causano anestesia dissociata.

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