Diagnosi di insufficienza surrenalica cronica

La diagnosi di insufficienza surrenalica cronica viene effettuata sulla base di dati anamnestici, quadro clinico della malattia, i risultati dello studio della funzione della corteccia surrenale e anche tenendo conto dello stato di altri organi del sistema endocrino.

La storia della malattia è caratterizzata dalla durata della corrente, deterioramento della salute nelle stagioni autunnali e primaverili, aumento della sensibilità alle scottature, perdita di peso, diminuzione dell'appetito, affaticamento dopo lo sforzo fisico, vertigini, svenimenti.

Sulla base dell'analisi della frequenza dei sintomi clinici della malattia di Addison, è stato dimostrato che i segni più informativi sono la combinazione di astenia e adynamia con una diminuzione del peso corporeo, ipotensione, melanoderma e anomalie mentali. La presenza di iperpigmentazione indica sempre un'insufficienza surrenalica primaria.

La tubercolosi surrenalica è determinata sulla base di focolai attivi o inattivi di lesioni tubercolari di altri organi o della rilevazione di calcificazioni nella ghiandola surrenale. Il processo di tubercolosi nelle ghiandole surrenali è spesso combinato con il danno al sistema genito-urinario. In assenza di un processo di tubercolosi in altri organi, i test della tubercolina consentono l'eliminazione o la conferma di un processo infettivo cronico nelle ghiandole surrenali. A causa del lento sviluppo dell'infezione da tubercolosi nelle ghiandole surrenali, i sintomi dell'insufficienza surrenalica si sviluppano gradualmente, lentamente, per diversi anni e diventano clinicamente rilevabili con distruzione quasi completa della corteccia surrenale.

Utilizzando la tomografia computerizzata e l'ecografia in grado di diagnosticare la tubercolosi processo vnutrinadpochechnikovye calcificazioni, tumori, metastasi, e le malattie fungine. La biopsia percutanea aspirazione surrenale permette di specificare carattere lesioni surrenali, per esempio, linfoma primario T-cellule, ghiandole surrenali, accompagnati da insufficienza surrenalica, o infezioni parassitarie (Echinococcus).

La diagnosi della malattia autoimmune di Addison si basa sulla definizione di autoanticorpi surrenalici. Per determinarli nel sangue dei pazienti, vengono utilizzate le reazioni di fissazione del complemento, emoagglutinazione passiva, precipitazione; metodo immunofluorescente indiretto, che ha la massima sensibilità. Si basa sull'interazione di antigene (tessuto surrenale) con un anticorpo (sieri paziente) con la formazione del complesso antigene-anticorpo, che su un ulteriore interazione con antigammaglobulinom (marcato con un colorante fluorescente) invia sezioni surrenali luminescenza specifico. Se viene trovato, la reazione è considerata positiva.

Utilizzando il metodo di immunofluorescenza indiretta, sono stati rilevati auto-anticorpi contro le cellule della corteccia surrenale in pazienti con diabete mellito insulino-dipendente e loro parenti. Allo stesso tempo, il livello di cortisolo e aldosterone in essi conteneva era normale, aumentava l'ACTH. I risultati indicano un'insufficienza surrenalica nascosta in pazienti con altri disordini autoimmuni. La rilevazione tempestiva di autoanticorpi contribuisce alla diagnosi precoce della disfunzione corticosurrenale.

Per la diagnosi di insufficienza surrenalica primaria, possono essere utilizzati sia metodi diretti che indiretti per lo studio dello stato funzionale della corteccia surrenale. I parametri indiretti della funzione della corteccia surrenale comprendono un campione con un carico idrico, una curva glicemica dopo il carico con glucosio, un esame del contenuto di potassio e sodio nel plasma sanguigno, un test Thorn. I metodi diretti sono la determinazione dei livelli ematici e urinari di ACTH e corticosteroidi - cortisolo, aldosterone.

Il test dell'acqua di Robinson-Powers-Kepler si basa sulla ritenzione idrica in pazienti con malattia di Addison dopo somministrazione orale. Ciò è dovuto all'aumentata secrezione dell'ormone antidiuretico. Test positivo con un carico di acqua può essere una prova sufficiente per la diagnosi di insufficienza surrenalica cronica in pazienti senza malattia renale, scompenso cardiaco congestizio, cirrosi e se il ritardo fluido può essere impedito da un cortisone preassegnato idrocortisone per via orale o intramuscolare alla dose di 50 mg.

Basso glucosio a digiuno nel sangue, ipoglicemia spontanea dopo cibo ricco di carboidrati e carico di glucosio sono tipici per la maggior parte dei pazienti con carenza di corteccia surrenale. Frequenti ipoglicemie con perdita di coscienza nel trattamento di pazienti con insulina di diabete di tipo I sono sospette per la presenza di sintomi della malattia di Addison. Nel siero vengono spesso rilevati anticorpi verso la corteccia surrenale.

Per i pazienti con insufficiente secrezione di corticosteroidi caratterizzati da livelli ridotti di aumento contenuto di potassio e sodio nel siero del sangue, oltre a ridurre l'/ potassio, tuttavia, anche in pazienti non trattati, queste figure chiaramente rivelate solo condizione predkrizovom coefficiente di sodio. Eozinopenicheskaya campione Thorne, L. Soffer descritta in dettaglio e GA Zefirova considerato come un metodo indiretto per determinare la funzione della corteccia surrenale.

Più precisi per la diagnosi della malattia di Addison sono metodi diretti per lo studio dello stato funzionale del sistema pituitario-surrenale. Questi includono la determinazione del contenuto di ACTH, cortisolo, aldosterone nel plasma sanguigno in pazienti durante il giorno; studio dell'escrezione nelle urine di 17-ACS, 17-CS prima e dopo la nomina di ACTH. Un aumento del livello di ACTH nel plasma è un importante segno diagnostico dell'insufficienza surrenalica primaria. Violato il ritmo della secrezione di ACTH: il livello di ACTH aumenta sia al mattino che alla sera. Ma un'ulteriore stimolazione dell'ACTH mediante somministrazione prolungata di corticoliberina non causa un aumento della produzione di ormoni.

I risultati dello studio del contenuto iniziale nel plasma di cortisolo, aldosterone e la quantità giornaliera di 17-ORS nelle urine non riflettono sempre correttamente la funzione della corteccia surrenale, poiché in pazienti con danno parziale questi parametri possono essere normali. Pertanto, uno studio più affidabile della funzione della corteccia surrenale in condizioni di test stimolanti.

Per identificare la natura e l'estensione dei disturbi della secrezione ormonale, la corteccia surrenale utilizza campioni a breve e lungo termine con ACTH. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare e endovenosa. Per una prova a breve termine, viene utilizzato il farmaco ACTH-synakten (ditta "Sandos", Svizzera), per via endovenosa. Ai fini della stimolazione a lungo termine della poltiglia corteccia surrenale è stato somministrato per via intramuscolare o zinco corticotropina depot sinakten. Test somministrazione endovenosa acuto con la reazione per determinare la corteccia surrenale allo stress e mineralcorticoide gluco differenziare e insufficienza del livello di cortisolo e aldosterone plasmatico è stata determinata dopo 30 e 60 minuti dopo l'iniezione endovenosa rapida di 25 U (0,25 mg) sinaktena sciolti in 5 ml di soluzione salina fisiologica. Si ritiene che la funzione normale del surrenale corticale minimo aumento delle concentrazioni di cortisolo e aldosterone nel plasma sotto l'influenza del farmaco deve essere di almeno 200%. Se il livello di ormoni non aumenta con questo campione, ciò indica che non ci sono riserve disponibili della corteccia surrenale. Aumento Normale di cortisolo e di aldosterone come risultato del campione non esclude l'insufficienza surrenalica, dal momento che questo test non rivela i potenziali riserve.

Per determinare il potenziale uso di riserva del dosaggio corteccia surrenale con stimolazione prolungata del surrene usando depot ACTH farmaci somministrati per via intramuscolare: sospensione di zinco e corticotropina depot sinaktena. In un campione con sospensione di zinco-corticotropina, il farmaco viene somministrato a 30-40 unità per via intramuscolare giornalmente per 3-5 giorni. In un campione con synakton, l'iniezione viene eseguita una volta e anche per via intramuscolare. La determinazione di 17-ACS nelle urine viene effettuata sia prima della somministrazione di farmaci, sia durante la stimolazione da 1, 3 e 5 giorni della corteccia surrenale. Nelle persone sane, l'escrezione di 17-OC nelle urine aumenta al 300-700% del livello di base. Con insufficienza surrenalica primaria completa, il livello di 17-ACS nel sangue e nelle urine sarà basso e lo stesso prima e dopo la stimolazione. Quando la relativa insufficienza surrenalica contenuti originali 17-ACS può essere normale o ridotto, nel 1 ° giorno di stimolazione aumenta fino al livello di persone sane, ma il terzo giorno, il contenuto della 17-ACS rimane allo stesso livello. Pertanto, pur mantenendo le riserve di secrezione ormonale da parte della corteccia surrenale, vi è una mancanza di riserve potenziali. Al contrario, con insufficienza surrenalica secondaria nei primi giorni di stimolazione con ACTH, la secrezione ormonale potrebbe non aumentare e nei prossimi 3-5 giorni il loro contenuto può raggiungere valori normali. Un punto importante per diagnosticare l'insufficienza surrenalica cronica è la corretta valutazione dei dati ottenuti durante i test ACTH. È necessario prendere in considerazione il livello iniziale di ormoni e il grado del loro aumento dopo il test di carico in percentuale.

Il medico deve essere consapevole della piena misura della responsabilità per la diagnosi hypocorticoidism come terapia sostitutiva con corticosteroidi è nominato per la vita, e nel caso di una diagnosi errata non può essere annullato a causa della soppressione della secrezione di ACTH e lo sviluppo di insufficienza surrenalica secondaria osservata in pazienti trattati con corticosteroidi per altre malattie.

La diagnosi differenziale deve essere condotta tra l'insufficienza surrenalica primaria e secondaria, con malattie che si verificano con iperpigmentazione, ipotensione e disturbi gastrointestinali.

Insufficienza surrenalica secondaria dell'ipofisi è caratterizzata da pallore della pelle, segni di insufficienza di altre ghiandole endocrine a causa di una diminuzione della secrezione di ormoni trofici nella ghiandola pituitaria. Ipotiroidismo, ipogonadismo e crescita insufficiente sono più comuni. Con insufficienza surrenalica secondaria, diversamente da quella primaria, viene rilevato un livello ridotto di ACTH e potenziali riserve della corteccia surrenale con stimolazione prolungata.

È molto più difficile fare una diagnosi differenziale tra insufficienza poliglandolare di origine autoimmune e insufficienza ipofisaria. In questi casi, nella diagnosi del processo autoimmune, è importante determinare nel sangue dei pazienti gli autoanticorpi specifici dell'organo.

Iperpigmentazione della pelle verifica in pazienti con pellagra, dermatomiosite, sclerodermia, metastasi di melanoma, cirrosi epatica, gepatohromatoze, nel trattamento con farmaci contenenti arsenico, argento, oro, bismuto. Dati anamnestici e risultati dello studio della funzione della corteccia surrenale rendono possibile escludere tutte queste malattie. È necessario ricordare la pigmentazione ereditaria, nazionale e la sensibilità individuale alla luce del sole. La diagnostica differenziale con la malattia ipotonica è semplice e viene eseguita con l'aiuto di test di laboratorio.

Anoressia e disturbi gastrointestinali si verificano in pazienti con malattie dello stomaco, gravidanza, nefrite, anoressia nervosa, nevrastenia. Questo gruppo di pazienti non ha iperpigmentazione. Gli studi sullo stato funzionale della corteccia surrenale aiutano a escludere la malattia di Addison.

Con l'ipoglicemia frequente, deve essere eseguita una diagnosi differenziale con iperinsulinismo funzionale e organico.

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