Diagnosi di iperaldosteronismo primario

La diagnosi di iperaldosteronismo primario, diagnosi differenziale delle sue varie forme e altre condizioni ipertensive, principalmente malattia ipertensiva di basso grado, non è semplice, richiede un numero di studi consecutivi e test funzionali.

Con un quadro clinico pronunciato e tipico, la diagnosi primaria si basa su bassi livelli di potassio e ARP nel plasma e alto contenuto di aldosterone.

A contenuto di sodio normale nella dieta (120 meq / 24 h), l'escrezione di potassio è di circa 30 mmol / l. Il carico di potassio (fino a 200 meq / 24 h) aumenta bruscamente l'escrezione di potassio e peggiora il benessere del paziente (grave debolezza muscolare, disturbi del ritmo cardiaco). Condurre il campione richiede molta attenzione.

Quando aldosteroma campioni stimolanti: carico ortostatica (4 ore a piedi), la dieta di 3 giorni con un basso (meno di 20 mEq / 24 ore) o in saluretici attivi assunzione di sodio non stimolano bancomat, e livelli di aldosterone in questo caso possono anche diminuire. L'ARP basale è determinato a stomaco vuoto dopo un riposo notturno in posizione supina, con una dieta contenente 120 meq / 24 ore di sodio. Somministrazione per 3 giorni spironolattone 600 mg / die non modifica la secrezione di aldosterone e non stimola l'ATM (sonda spironolaktonovaya). Un test con captopril ha un notevole valore diagnostico. I pazienti con aldosteromoi e a riposo, e dopo una camminata di 4 ore mantenute ritmo circadiano di aldosterone, che coincide con il ritmo del cortisolo, che indica seconda ACTH. L'assenza di questo ritmo indica la presenza di un tumore maligno, piuttosto che un adenoma che produce aldosterone.

Con l'iperaldosteronismo idiopatico, l'intensità dei disordini metabolici è inferiore rispetto al caso di aldosterome, il livello di aldosterone è inferiore e il contenuto di 18-idrossi-corticosterone è significativamente (molte volte) più basso. L'ARP viene anche soppresso, ma aumenta, come l'aldosterone, con carico ortostatico e iniezioni di angiotensina II, tuttavia l'effetto della stimolazione è significativamente inferiore rispetto agli individui sani. L'introduzione di spironolattoni stimola sia l'ARP che il livello di secrezione di aldosterone.

Allo stesso tempo, il campione con soluzione salina (2 litri di soluzione isotonica somministrata per 2 ore) non sopprime il livello di secrezione di aldosterone sia negli aldosteromi che nell'iperaldosteronismo primario idiopatico.

Un campione con DOXA (10 mg, IM ogni 12 ore per 3 giorni) non influenza il contenuto di aldosterone plasmatico in pazienti con aldosterome e nella maggior parte dei pazienti con iperaldosteronismo primario idiopatico. La soppressione del campione con DOXA è osservata con iperaldosteronismo primario indefinito e malattia ipertensiva. Nella tabella. 26 riassume i principali test di diagnosi differenziale per l'iperaldosteronismo primario.

Nel carcinoma, il livello di aldosterone sia nel plasma che nelle urine può essere molto alto. La reazione a tutti i campioni stimolanti e inibitori, incluso l'ACTH, è assente.

Quando si eseguono diagnostiche differenziali con vari stati ipertensivi, si deve innanzitutto escludere una malattia ipertensiva con ARP non stimolata (nel 10-20% dei pazienti con malattia ipertensiva il livello di potassio e di aldosterone rimane nella norma).

Iperaldosteronismo primario è differenziato con varie malattie o condizioni che causano iperaldosteronismo secondario.

1. Patologia renale primaria, in cui l'ARP può essere basso, normale e alto.
2. Variante maligna della malattia ipertensiva.
3. Feohromocytoma.
4. Sindrome di Baratto (iperenenismo primario).
5. Condizioni ipertensive in connessione con l'uso di contraccettivi, che stimolano il sistema renina-angiotensina-aldosterone.

In quei casi in cui l'iperaldosteronismo primario complicato da malattia renale acuta e cronica (infezione, nefrosclerosi), diagnosi differenziale è difficile ridotta clearance renale, e aldosterone (principalmente) di potassio.

Va anche ricordato che l'uso diffuso di diuretici nel trattamento dell'ipertensione provoca ipopotassiemia, ma aumenta l'ARP.

I pazienti con iperaldosteronismo clinico e biochimicamente provato sono sottoposti a diagnosi topica, che consente di localizzare il processo patologico. A tal fine, ci sono un certo numero di metodi.

1. La tomografia computerizzata è lo studio più moderno con una grande risoluzione, che consente al 90% dei pazienti di rilevare anche piccoli tumori con un diametro di 0,5-1 cm.
2. Scansione con surrenale ¹³¹ 1-19-yodholesterolom o ¹³¹ 1-6b-iodometil-19-norholesterinom. Questo studio è eseguito meglio con l'inibizione della funzione glucocorticoide del desametasone (0,5 mg ogni 6 ore per 4 giorni precedenti lo studio). In presenza di un tumore, c'è un'asimmetria (lateralizzazione) dell'accumulo di isotopi nelle ghiandole surrenali.
3. Arterio o dopo pretrattamento venografia ¹³¹ 1-19-yodholesterola.
4. Cateterismo delle vene surrenali con campionamento selettivo bilaterale del sangue e determinazione dei livelli di aldosterone in esse. La sensibilità e il valore informativo di questo metodo aumentano dopo stimolazione preliminare con ACTH sintetico, che aumenta nettamente il livello di aldosterone sul lato del tumore.
5. Ecografia delle ghiandole surrenali.
6. Pneumoretroretoneum supraorenorentgenography, combinato con urography endovenosa o senza esso; il metodo è formalmente obsoleto, ma oggi non ha perso il suo valore pratico (diagnostico), ad esempio nei carcinomi, quando a causa delle grandi dimensioni del tumore, gli studi di radioisotopi non ne consentono la visualizzazione.

La più informativa è la tomografia computerizzata. Gli studi angiografici invasivi sono più complessi per il paziente e per il medico e meno affidabili. Tuttavia, nessuno dei metodi moderni fornisce una visualizzazione al 100%. A questo proposito, è desiderabile utilizzarne simultaneamente 2-3.

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