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Diagnosi di ipotiroidismo
Ultima recensione: 23.04.2024
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Diagnosi forme espresse di ipotiroidismo, specialmente in pazienti sottoposti a chirurgia della tiroide trattati con iodio radioattivo, per determinare la malattia autoimmune, provoca particolari difficoltà. Più difficile da individuare mite con, non i sintomi sparse sempre tipici clinici, in particolare nei pazienti anziani, dove è facile al fallimento sospetto cardiache, malattie renali, e altri. Nelle donne giovani e di mezza età una serie di analogie con sintomi di ipotiroidismo osservati nella sindrome di edema 'idiopatica' .
La diagnosi di ipotiroidismo primario è specificata da numerosi test diagnostici di laboratorio. Insufficienza tiroidea caratterizzata da riduzione dei livelli ematici di iodio legato alla proteina - SBY, butanolekstragiruemogo iodio e grado di assorbimento di 131 ghiandola tiroidea I, principalmente 24-72 h (ad una velocità di 25-50% della dose somministrata). Tuttavia, questi indicatori non sono sempre adeguati ai sintomi clinici e non hanno un'informatività assoluta. L'uso del test di assorbimento 131 I da parte della tiroide è praticamente più adatto per la rilevazione di iper-, non di ipotiroidismo.
Negli ultimi anni, è diventato possibile determinare direttamente nel TSH del sangue, così come il test radioimmunologico T 3 e T 4 usando kit commerciali.
Il più grande valore diagnostico per l'ipotiroidismo ha la definizione di TSH, il cui livello aumenta significativamente (a volte decine di volte) e il calcolo dell'indice di tiroxina libera.
Thyroliberin TRH è stato il primo isolato dall'ipotalamo e quindi sintetizzato dall'ormone di rilascio. La somministrazione endovenosa di 200 mcg di farmaco nel sano offre il massimo aumento della concentrazione di TSH nel sangue dopo 15-30 minuti, ormoni tiroidei - dopo 90-120 min. I valori più affidabili di aumento avviene dopo 24 ore. Concentrazione Crescita TSH dopo 15-30 minuti dopo l'iniezione di 200 ug di TRH oltre 25 mU / ml indica reazione iperergico che indicava la rilevazione di latente "preclinica" ipotiroidismo. In ipotiroidismo primario, specialmente nella sindrome di Van Wick-Hennesa- Ross, aumenta il contenuto di prolattina nel sangue, che provoca lo svolgimento diagnosi differenziale delle sindromi con Chiari-Frommelya (si verifica dopo il parto) e la sindrome Forbes-Albright (a causa di un adenoma pituitario).
In ipotiroidismo contenuto secondario SBY e l'assorbimento di 131 ho ridotto, ma i risultati di test con un'iniezione intramuscolare di TSH indicano che, contrariamente agli aumenti ipotiroidismo primario. Il contenuto iniziale di TSH è ridotto e, nel caso di un test con TGH, l'effetto non è osservato nei pazienti con ipofisi. Quando le forme ipotalamici quando riduzione guasto TTG è conseguenza di tireoliberina endogeno (ipotiroidismo terziario), l'introduzione di tireoliberina esogeno può dare luogo a concentrazioni di TSH nel sangue, ma in misura minore rispetto a ipotiroidismo primario.
Il livello basale di prolattina nelle forme ipofisarie dell'ipotiroidismo secondario può essere normale o diminuito e, in risposta alla somministrazione di tiroidiborin, i suoi cambiamenti sono insignificanti. Nelle forme ipotalamiche, il livello basale della prolattina e la sua reazione alla tireoliberina rientrano nei limiti normali. Il contenuto di ormoni tiroidei nel sangue è ridotto, e in risposta alla stimolazione da parte della tiroideiberina TSH esogena - è aumentato. Un significativo aumento di T 3 e T 4 è stato osservato 2-4 ore dopo la somministrazione endovenosa di TRH.
Per scopi pratici, vengono utilizzati metodi aggiuntivi, come la determinazione del tempo del riflesso di Achille, del colesterolo e delle beta-lipoproteine del sangue, l'elettrocardiografia.