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Diagnosi di ipotiroidismo
Ultima recensione: 04.07.2025
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La diagnosi di forme gravi di ipotiroidismo, soprattutto in soggetti sottoposti a intervento chirurgico alla tiroide o a trattamento con iodio radioattivo, che ha causato malattie autoimmuni, non presenta particolari difficoltà. È più difficile identificare forme lievi con sintomi clinici scarsi, non sempre tipici, soprattutto nei pazienti anziani, dove è facile sospettare un'insufficienza cardiovascolare, una malattia renale, ecc. Nelle donne giovani e di mezza età, si osservano diversi sintomi simili all'ipotiroidismo nella sindrome dell'edema "idiopatico".
La diagnosi di ipotiroidismo primario è specificata da una serie di esami diagnostici di laboratorio. L'insufficienza tiroidea funzionale è caratterizzata da una diminuzione del livello ematico di iodio legato alle proteine - BBI, iodio estraibile con butanolo e del grado di assorbimento di 131 I da parte della tiroide, principalmente dopo 24-72 ore (con una norma del 25-50% della dose somministrata). Tuttavia, questi indicatori non sono sempre adeguati alla sintomatologia clinica e non sono completamente informativi. L'uso del test di assorbimento di 131 I da parte della tiroide è praticamente più appropriato per rilevare l'ipertiroidismo, piuttosto che l'ipotiroidismo.
Negli ultimi anni è diventato possibile determinare direttamente il TSH, nonché T3 e T4, nel sangue utilizzando un metodo radioimmunologico utilizzando kit commerciali.
Il valore diagnostico più importante nell'ipotiroidismo è la determinazione del TSH, il cui livello aumenta significativamente (a volte di decine di volte), e il calcolo dell'indice di tiroxina libera.
L'ormone di rilascio della tireotropina (TRH) è stato il primo ormone ad essere isolato dall'ipotalamo e poi sintetizzato. La somministrazione endovenosa di 200 μg del farmaco a individui sani determina il massimo aumento della concentrazione ematica di TSH dopo 15-30 minuti, e degli ormoni tiroidei dopo 90-120 minuti. L'aumento più affidabile di tutti i valori si verifica dopo 24 ore. Un aumento della concentrazione di TSH superiore a 25 mcg/ml dopo 15-30 minuti dalla somministrazione di 200 μg di TRH indica una reazione iperergica, che si osserva quando viene rilevato un ipotiroidismo "preclinico" latente. Nell'ipotiroidismo primario, in particolare nella sindrome di Van Wyck-Hennes-Ross, aumenta anche il contenuto di prolattina nel sangue, il che richiede una diagnosi differenziale con la sindrome di Chiari-Frommel (che si verifica dopo il parto) e la sindrome di Forbes-Albright (causata da adenoma ipofisario).
Nell'ipotiroidismo secondario, il contenuto di SBI e l'assorbimento di 131 I sono ridotti, ma i risultati del test con iniezione intramuscolare di TSH mostrano che, a differenza dell'ipotiroidismo primario, aumentano. Il contenuto iniziale di TSH è ridotto e, nel test con TRH in pazienti con genesi ipofisaria della malattia, non si osserva alcun effetto. Nelle forme ipotalamiche, quando la diminuzione del TSH è conseguenza dell'insufficienza di tireoliberina endogena (ipotiroidismo terziario), l'introduzione di tireoliberina esogena può aumentare la concentrazione di TSH nel sangue, ma in misura minore rispetto all'ipotiroidismo primario.
Il livello basale di prolattina nelle forme ipofisarie di ipotiroidismo secondario può essere normale o ridotto e, in risposta all'introduzione dell'ormone di rilascio della tireotropina, le sue variazioni sono insignificanti. Nelle forme ipotalamiche, il livello basale di prolattina e la sua risposta all'ormone di rilascio della tireotropina sono entro i limiti della norma. Il contenuto di ormoni tiroidei nel sangue è ridotto e, in risposta alla stimolazione con TSH esogeno da parte dell'ormone di rilascio della tireotropina, aumenta. Un aumento affidabile di T3 e T4 si osserva 2-4 ore dopo la somministrazione endovenosa di TRH.
Ai fini pratici vengono utilizzati metodi aggiuntivi, come la determinazione del momento del riflesso di Achille, del colesterolo e delle beta-lipoproteine nel sangue e l'esame elettrocardiografico.
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