Disturbi sistemici nella malattia del fegato

Le malattie del fegato spesso manifestano sintomi e disturbi comuni.

Disturbi della circolazione

L'ipotensione arteriosa nella progressione dell'insufficienza epatica può contribuire a compromettere la funzionalità renale. La patogenesi della circolazione iperdinamica (un aumento del volume minuto della frequenza cardiaca e cardiaca) e l'ipotensione arteriosa, che si sviluppano con la progressione dell'insufficienza epatica o della cirrosi, non sono completamente comprese. Tuttavia, questi disturbi possono essere causati dalla vasodilatazione arteriosa periferica. Disturbi circolatori specifici nel fegato (ad esempio, sindrome di Badd-Chiari).

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Disturbi endocrini

Intolleranza al glucosio, iperinsulinismo, insulino-resistenza e iperglucagonemia sono spesso osservati in pazienti con cirrosi; un aumento dei livelli di insulina riflette una diminuzione dei tassi di disintegrazione nel fegato piuttosto che un aumento della secrezione, mentre il contrario è più caratteristico dell'iperglucagonemia. Cambiamenti nei parametri della funzione tiroidea più probabilmente riflettono la violazione dello scambio di ormoni tiroidei nel fegato e la rottura del legame degli ormoni alle proteine del plasma sanguigno rispetto alla violazione della ghiandola tiroidea stessa.

Le malattie croniche del fegato di solito causano irregolarità nel ciclo mestruale e fertilità. Negli uomini con cirrosi epatica, specialmente quelli affetti da alcolismo, si osserva spesso ipogonadismo (compresi atrofia testicolare, disfunzione erettile, diminuzione della spermatogenesi) e femminilizzazione (ginecomastia, femineity). I meccanismi biochimici di questi cambiamenti non sono completamente compresi. La riserva di gonadotropina del sistema ipotalamo-ipofisario è spesso ridotta. Il livello di testosterone circolante nel sangue si riduce principalmente a causa di una diminuzione della sintesi, ma anche a causa di un aumento della conversione periferica in estrogeni. Il livello di estrogeni, oltre all'estradiolo, è solitamente elevato, ma la relazione tra estrogeno e femminilizzazione è complessa. Questi disturbi sono più pronunciati nella malattia alcolica del fegato rispetto alla cirrosi di un'altra eziologia. Si presume che la causa di questi cambiamenti sia direttamente l'alcol e non la malattia del fegato. È provato che l'alcol stesso è tossico contro i testicoli.

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Disturbi ematologici

L'anemia è tipica per i pazienti con malattia del fegato. Ciò è promosso dal sanguinamento, da una deficienza di acido folico, da emolisi, da soppressione dell'ematopoiesi da parte dell'alcool e da un effetto diretto della malattia epatica cronica. Leucopenia e trombocitopenia sono spesso associate a splenomegalia nella progressione dell'ipertensione portale.

Violazioni caratteriali della coagulazione, il meccanismo del loro verificarsi è complicato. La disfunzione epatocellulare e il ridotto assorbimento di vitamina K interrompono la sintesi dei fattori della coagulazione nel fegato. A seconda delle variazioni degli indicatori PV o MHO e la gravità della disfunzione epatocellulare può avere una risposta diversa a fitonadione somministrazione parenterale (vitamina K 5-10 mg una volta al giorno per 2-3 giorni. Trombocitopenia, coagulazione intravascolare e fibrinogeno livelli dif-nirovannoe anche influire sull'emostasi nella maggior parte dei pazienti.

Disturbi renali ed elettrolitici

Spesso ci sono disturbi ai reni e agli elettroliti, specialmente nei pazienti con ascite.

Hypokalemia può essere il risultato di perdita di potassio nelle urine a causa di un aumento nel sangue aldosterone, reni ritardo ioni ammonio in cambio di potassio, acidosi tubulare terapia diuretica secondario o renale. Il trattamento prevede la prescrizione di cloruro di potassio e diuretici risparmiatori di potassio.

L'iponatremia è comune anche con la ritenzione di Na; di regola, l'iponatremia è osservata con disturbi epatocellulari progressivi ed è difficile da correggere. In misura maggiore ciò è dovuto al relativo eccesso di acqua rispetto alle perdite generali di sodio; anche il valore del potassio ha un valore. La restrizione dei liquidi e l'assunzione di potassio possono essere efficaci; L'uso di diuretici che aumentano la clearance di acqua libera è controverso. La somministrazione per via endovenosa di soluzioni saline è indicata solo in caso di grave iponatriemia, che provoca parossismi o se si sospetta una completa riduzione del sodio; questo dovrebbe essere evitato nei pazienti con cirrosi epatica con ritenzione di liquidi, poiché questo peggiora il decorso dell'ascite e aumenta solo temporaneamente il livello di sodio nel siero.

L'insufficienza epatica progressiva può modificare l'equilibrio acido-base, che di solito porta ad alcalosi metabolica. La concentrazione di sangue di urea, di regola, è bassa a causa della compromissione della sintesi da parte del fegato; Il sanguinamento gastrointestinale è associato più a un aumento del carico enterico che a una funzionalità renale compromessa. In quest'ultimo caso, la normale concentrazione di creatinina conferma la normale funzione renale.

Insufficienza renale nelle epatopatie può riflettere patologie rare che influenzano direttamente i reni e fegato (per esempio, tetracloruro di carbonio avvelenamento); disturbi circolatori con ridotta perfusione renale con necrosi tubulare acuta visibile o senza; o insufficienza renale funzionale, spesso chiamata sindrome epatorenale. La sindrome epatorenale si manifesta con oliguria progressiva e azotemia in assenza di danni strutturali al rene; questo si trova di solito in pazienti con epatite fulminante o cirrosi epatica progressiva con ascite. Il meccanismo di patogenesi è probabilmente coinvolta esprime vasodilatazione dei vasi sanguigni degli organi interni, che porta ad una diminuzione del flusso di sangue arterioso efficace. V'è una riduzione o neurogena renokortikalnogo regolazione umorale del flusso di sangue, con conseguente riduzione della filtrazione glomerulare. La bassa concentrazione di sodio nelle urine e sedimento urinario non modificato solito distinguerlo da necrosi tubulare, ma questo stato è difficile distinguere da azotemia prerenale; in casi dubbi si può valutare una risposta renale a carico d'acqua. Come detto, insufficienza renale nella sindrome epato solitamente risultante progredisce rapidamente, con conseguente morte (sindrome epatorenale tipo 1), tuttavia, alcuni casi sono più favorevoli con insufficienza renale stabile (tipo 2). Il trapianto di fegato è l'unico metodo di trattamento per i pazienti con sindrome epatorenale di tipo 1; transyugulyarnoe intraepatico shunt portosistemico (TIPS) applicazioni e vasocostrittori mostrano risultati promettenti, ma richiedono un maggior numero di osservazioni.

Flusso asintomatico con risultati di laboratorio alterati

Poiché le aminotransferasi e la fosfatasi alcalina sono incluse nel rapporto di routine del test di laboratorio, i cambiamenti sono spesso osservati in pazienti senza segni o sintomi di malattia epatica. In tali casi, il medico dovrebbe ricevere informazioni su possibili effetti tossici sul fegato, compreso l'uso di alcol; farmaci da prescrizione e da banco, prodotti a base di erbe e rimedi casalinghi; sull'esposizione di una sostanza chimica industriale o di altra natura. Moderati aumenti dei livelli ALT o ACT (<2 volte ULN) richiedono solo un riesame; si verificano in circa 1/3 dei casi. Se le modifiche vengono osservate in altri test di laboratorio e sono significative o persistono dopo un secondo studio, è necessario un ulteriore esame.

Con un aumento del livello di aminotransferasi, deve essere esclusa l'epatosi grassa, il cui sospetto si verifica spesso in uno studio clinico. Se viene esclusa l'epatite grassa, deve essere eseguito uno screening per l'epatite B e C. I pazienti di età superiore ai 40 anni devono essere esaminati per l'emocromatosi; pazienti di età inferiore ai 30 anni - con malattia di Wilson. La maggior parte dei pazienti, specialmente le donne giovani o di mezza età, dovrebbero essere esaminate per le malattie autoimmuni. Alcuni gruppi di pazienti (a rischio) dovrebbero essere sottoposti a screening per la malaria e la schistosomiasi. Se i risultati sono negativi in questi casi, viene mostrato uno studio per identificare il deficit di antitripsina. Se la causa non viene stabilita, si raccomanda una biopsia epatica.

In asintomatici livelli crescenti isolati di fosfatasi alcalina necessario verificare origine epatica di questo fenomeno (questo è confermato livelli elevati di 5'-nucleotidasi o gammaglutamiltranspeptidazy). Se viene confermata la presenza di patologia epatica, viene indicato un esame strumentale del fegato, solitamente mediante ecografia o colangiopancreatografia a risonanza magnetica. Se non vengono rilevati disturbi strutturali, si può pensare a colestasi intraepatica e presumere effetti tossici di farmaci o epatotroni. È necessario chiarire i cambiamenti infiltrativi e le metastasi nel fegato (ad esempio il cancro del colon).

Le donne hanno bisogno della definizione di anticorpi antimitocondriali. Gli aumenti persistenti e inspiegabili degli indici o il sospetto di colestasi intraepatica sono un'indicazione per la biopsia epatica.

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