Endocardite infettiva e danno renale - Sintomi

I sintomi dell'endocardite infettiva sono causati da una combinazione di sintomi di danno infettivo alle valvole cardiache, tromboembolia da vegetazione, batteriemia con focolai metastatici in vari organi e processi immunopatologici.

• Infezione delle valvole.
  • Sintomi aspecifici dell'endocardite infettiva: febbre, brividi, sudorazioni notturne, debolezza, anoressia, perdita di peso, artralgia, mialgia, splenomegalia.
  • Sintomi specifici di endocardite infettiva e danno valvolare: comparsa o alterazione della natura dei rumori a seguito della formazione di difetti valvolari, perforazione delle valvole, rottura delle corde tendinee, rottura della valvola. Questi processi sono complicati dallo sviluppo di insufficienza circolatoria in oltre il 50% dei pazienti.
  • Embolie arteriose di frammenti di vegetazione: tromboembolia dei vasi cerebrali (accidente cerebrovascolare acuto), infarto del miocardio, embolia polmonare, occlusione delle arterie mesenteriche con sviluppo di un quadro di "addome acuto", infarto splenico, infarto renale, occlusione delle grandi arterie periferiche (cancrena dell'arto).
  • Batteriemia con focolai metastatici negli organi: con elevata virulenza del patogeno si sviluppano ascessi renali, del miocardio, del cervello, ecc.
  • Manifestazioni immunopatologiche: glomerulonefrite, miocardite, poliartrite, vasculite cutanea (porpora vascolare, noduli di Osler).

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Danni renali

Il danno renale causato dall'endocardite infettiva varia notevolmente e può essere associato sia alla malattia stessa sia ai farmaci antibatterici utilizzati per trattarla.

Danno renale nell'endocardite infettiva

La natura dell'immagine	Motivo della sconfitta
Infarto renale	Tromboembolia da vegetazione (rami dell'arteria renale)
	Reazioni immunopatologiche (vasculite renale)
Necrosi corticale acuta	Tromboembolia (tronco dell'arteria renale)
	Distruzione della valvola con sviluppo di insufficienza cardiaca acuta
Ascessi renali	Batteriemia con focolai metastatici negli organi
Glomerulonefrite	Reazioni immunopatologiche
Amiloidosi	Decorso cronico dell'endocardite infettiva
Nefropatia indotta da farmaci (nefrite interstiziale acuta, necrosi tubulare acuta)	Farmaci antibatterici

Il danno renale complica il decorso dell'endocardite infettiva nel 50-80% dei pazienti, con il 10% di essi che sviluppa insufficienza renale cronica. Il tipo più comune di danno renale, che in alcuni casi determina la prognosi, è la glomerulonefrite, che si verifica nel 20-25% dei casi di endocardite infettiva. La connessione tra glomerulonefrite ed endocardite infettiva fu notata per la prima volta da M. Lohlein, che nel 1910 descrisse alterazioni glomerulari focali, che considerava manifestazioni di "embolia batterica", in un paziente deceduto per endocardite infettiva. Già nel 1932, A. Bell mise in dubbio la natura embolica della glomerulonefrite nell'endocardite infettiva e suggerì il ruolo principale dei meccanismi immunitari nello sviluppo del danno renale. Attualmente, la natura immunitaria del danno glomerulare è fuori dubbio ed è confermata dallo sviluppo di glomerulonefrite nell'endocardite del cuore destro, quando si esclude l'embolia nei vasi renali, dalla presenza di ipocomplementemia, dal rilevamento di complessi immuni circolanti e fissi nei glomeruli nei pazienti con endocardite infettiva, nonché da antigeni batterici specifici nella loro composizione.

I principali sintomi della glomerulonefrite nell'endocardite infettiva sono l'ematuria, che spesso raggiunge il grado di macroematuria, e la proteinuria. La sindrome nefrosica si sviluppa nel 30-50% dei pazienti, mentre l'ipertensione arteriosa non è tipica. In alcuni pazienti, il danno renale si manifesta come sindrome nefritica acuta o insufficienza renale progressiva a causa dello sviluppo di una glomerulonefrite in rapida progressione. In rari casi, i sintomi del danno renale possono precedere il quadro clinico conclamato dell'endocardite (la maschera "nefritica" dell'endocardite infettiva).

In termini di spettro di manifestazioni cliniche e quadro morfologico, la glomerulonefrite nell'endocardite infettiva è simile alla "nefrite da shunt", una glomerulonefrite post-infettiva che si sviluppa in pazienti con shunt ventricolo-atriale infetto (che collega il ventricolo cerebrale con l'atrio destro), impiantato per eliminare l'idrocefalo occlusivo. Nell'80% dei casi, l'agente eziologico dell'"infezione da shunt" è lo stafilococco epidermico, che colonizza la parte distale (atriale) del sistema di shunt al momento dell'intervento chirurgico per l'impianto o, più spesso, a seguito di una batteriemia transitoria, simile a quella che si verifica con l'infezione endocardica nell'endocardite infettiva. La manifestazione renale della "nefrite da shunt" è solitamente preceduta da un quadro clinico di sepsi subacuta con episodi di febbre, malessere, anemia e splenomegalia. La maggior parte dei pazienti presenta sintomi di ipertensione intracranica (mal di testa, nausea, vomito, sonnolenza) dovuti alla disfunzione dello shunt associata alla sua infezione. I pazienti con "infezione dello shunt" sviluppano anche manifestazioni sistemiche (artrite, vasculite necrotizzante cutanea). Le manifestazioni renali più comuni della "nefrite da shunt" sono l'ematuria (macroematuria in un terzo dei pazienti) e la proteinuria. La sindrome nefrosica e l'ipertensione arteriosa si verificano in circa la metà dei casi e la disfunzione renale nel 60%. Negli ultimi anni, è stata notata una tendenza alla trasformazione del quadro clinico e morfologico della "nefrite da shunt": sempre più spesso, la biopsia renale rivela una glomerulonefrite extracapillare a semilune con una predominanza di sintomi clinici di glomerulonefrite rapidamente progressiva. La causa principale della progressione della nefrite da shunt è considerata la persistenza a lungo termine dell'infezione, associata principalmente a una diagnosi prematura.