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Enterite cronica: cause
Ultima recensione: 23.04.2024
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L'enterite cronica è una malattia polietica. Spesso, può essere il risultato di enterite acuta, ma può anche svilupparsi indipendentemente. Gli agenti infettivi svolgono un ruolo importante nell'insorgenza della malattia, anche se alcuni ricercatori ritengono che, dopo le infezioni intestinali acute, i disturbi funzionali siano più spesso osservati, il che è difficile da accettare.
Infezioni intestinali acute posticipate
Secondo la ricerca, le infezioni intestinali trasferite causano lo sviluppo di enterite cronica in circa il 33-40% dei pazienti. L'enterite cronica si sviluppa dopo dissenteria trasferita, salmonellosi, infezione da stafilococco. Negli ultimi dieci anni hanno attribuito importanza Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, particolarmente rotavirus, e da protozoi e infestazioni da elminti (lamblia, Ascaris, strongiloidy tenia ampia, Opisthorchis, Cryptosporidium). È dimostrato, per esempio, che molti parassiti con invasione di lunga durata interrompono la funzione di assorbimento dell'intestino tenue e possono portare allo sviluppo della sindrome di assorbimento alterato. Un ruolo può anche essere svolto dalle infezioni da enterovirus trasferite.
Con massiccia invasione, la causa di enterite cronica potrebbe essere Giardia. Le infezioni da Lamblias sono più sensibili alle persone - portatrici di antigeni HLA-A1 e B12.
Fattore di Alment
Nello sviluppo di enterite cronica, nutrizione, cibo secco, eccesso di cibo, uso di cibo sbilanciato (cioè prevalentemente carboidrati e povere vitamine), l'abuso di spezie, i condimenti piccanti sono di particolare importanza. Va notato, tuttavia, che questi errori alimentari non sono, ovviamente, i principali fattori eziologici. Tendono a predisporre allo sviluppo di questa malattia.
Abuso di alcol
L'alcol può causare un malfunzionamento della mucosa, avere un effetto tossico su di esso e contribuire allo sviluppo di enterite cronica.
Allergia
Il più importante tra gli effetti allergenici è l'allergia alimentare. "L'allergia alimentare si riferisce alle manifestazioni cliniche di ipersensibilità ai prodotti alimentari, a seconda della risposta immunitaria degli antigeni alimentari con gli anticorpi appropriati o i linfociti sensibilizzati."
I prodotti allergogeni più comuni sono latte vaccino, pesce, cioccolato, uova, ecc.
Esposizione a sostanze tossiche e medicinali
Enterite cronica può sviluppare a causa di esposizione a sostanze tossiche (arsenico, piombo, mercurio, zinco, fosforo e altri.) così come l'uso a lungo termine di molti farmaci (salicilati, indometacina, corticosteroidi, mofetil, farmaci citotossici, alcuni antibiotici per prolungata o non controllate loro utilizzare).
Radiazioni ionizzanti
L'effetto ionizzante sull'intestino tenue provoca lo sviluppo di enterite da radiazioni. Questo è possibile con la radioterapia di tumori maligni della cavità addominale, piccola pelvi.
Insufficienza della valvola ileocecale
La valvola ileocecale previene il rigurgito del contenuto del colon in uno sottile. 2-3 ore dopo aver mangiato, la sua funzione di barriera è drammaticamente aumentata. Nella conservazione della funzione della valvola ileocecale, il grande ruolo è svolto dal cieco. Protegge la valvola ileocecale da eccessiva pressione idraulica, essendo una sorta di "sfiato". Normalmente, la lunghezza del cieco è di 8-10 cm In caso di uno sviluppo inadeguato di esso (nel 6% delle persone) appare un'insufficienza ileocecale.
La formazione del cieco termina a 4 anni di età.L'inferiorità congenita di esso può, quindi, apparire precocemente e l'inadeguatezza della valvola ileocecale può verificarsi già nella prima infanzia. Al insufficienza della valvola ileocecale avviene gettare i grandi contenuti intestino nel piccolo intestino durante sforzare, sgabello, aumento della pressione nel colon - questa è la causa principale di reflusso-enterite.
Secondo Ya.D. Vitebsky, congenita e acquisita, così come l'insufficienza ileocecale relativa e assoluta sono isolate. Con guasto relativo, la valvola rimane aperta solo ad alta pressione del colon; in assoluto - il divario delle valvole continuamente.
Insufficienza del capezzolo duodenale grande
Quando il grande capezzolo duodenale è insufficiente, si verifica il deflusso della bile dalla digestione all'intestino tenue, che favorisce lo sviluppo di enterite, diarrea (gli acidi biliari stimolano la funzione motoria dell'intestino).
Operazioni posticipate del tratto gastrointestinale
Lo sviluppo di enterite cronica è promosso da gastroectomia o resezione dello stomaco, vagotomia, imposizione di gastroentereroanastomosi, resezione dell'intestino. Anche lo sviluppo delle aderenze intestinali postoperatorie è importante.
Anomalie intestinali
Lo sviluppo di enterite cronica è promosso da megacolon, cambiamenti congeniti nella forma dell'intestino tenue.
Ischemia del muro dell'intestino tenue
I cambiamenti ischemici di varia natura nella parete dell'intestino tenue contribuiscono alla violazione della rigenerazione della mucosa dell'intestino tenue, allo sviluppo di alterazioni infiammatorio-distrofiche in esso.
Le cause dello sviluppo di enterite cronica secondaria
Enterite cronica secondaria sviluppata con malattie degli organi dell'apparato digerente (ulcera gastrica e 12 ulcera duodenale, epatite cronica, cirrosi epatica, malattie delle vie biliari, pancreas), malattie renali, insufficienza renale cronica di sviluppo (uremica enteriti); malattie sistemiche del tessuto connettivo; eczema; psoriasi; malattie endocrine (tireotossicosi, diabete mellito); malattie dell'apparato circolatorio e respiratorio; stati di immunodeficienza.
Nella patogenesi di enterite cronica svolgere un importante ruolo di disturbi del movimento intestinale, non solo la funzione delle ghiandole digestive, ma anche omeostasi immunologica, modifiche microcircolazione della microflora intestinale, fattori genetici. I disturbi strutturali e funzionali della mucosa dell'intestino tenue sono facilitati da cambiamenti congeniti e acquisiti nel metabolismo della parete intestinale, il disturbo della regolazione neuroormonale dei processi rigenerativi della mucosa.
Durante malattie intestinali croniche come sono importanti processi patologici nell'aspetto dysbacteriosis intestino e le funzioni di una serie di disturbi dell'apparato digerente, cambiamenti metabolici e immunologici, che possa mantenere disturbi intestinali.
Studiando i meccanismi delle malattie croniche dell'intestino tenue, è stato stabilito che hanno caratteristiche comuni con diverse forme nosologiche. Tra questi meccanismi sono principalmente isolate flora microbica e la variazione associata con la propagazione di batteri nel trasportatore trasporti piccolo intestino disturbi digestivi, la motilità e la pischevaritelno che contribuisce a tutti i tipi di disturbi del metabolismo, in particolare proteine e grassi.
I principali fattori patogenetici di enterite cronica sono i seguenti.
Infiammazione e distruzione della rigenerazione fisiologica della mucosa dell'intestino tenue
Nell'enterite cronica si sviluppa il processo infiammatorio (lo stroma della mucosa è infiltrato da linfociti, plasmociti, eosinofili), ma la sua intensità non è grande.
I gastroenterologi moderni credono che il più grande valore nella patogenesi di questa malattia siano i cambiamenti distrofici e la violazione della rigenerazione fisiologica della membrana mucosa dell'intestino tenue. Nell'enterite cronica, ci sono fenomeni di proliferazione dell'epitelio della cripta e un ritardo nei processi di differenziazione degli enterociti. Di conseguenza, la maggior parte dei villi dell'intestino tenue sono allineati con enterociti indifferenziati, immaturi e, quindi, funzionalmente inferiori, che muoiono rapidamente. Queste circostanze, naturalmente, contribuiscono allo sviluppo di atrofia della mucosa, sindromi di mal-vigestia e malassorbimento.
Violazione dell'immunità cellulare e umorale con lo sviluppo di uno stato di immunodeficienza funzionale secondaria e il ruolo dei meccanismi allergici
L'intestino è l'organo più importante dell'immunità. I seguenti componenti del sistema immunitario sono presenti nell'intestino tenue:
- linfociti T e B intraepiteliali (situati tra le cellule epiteliali della mucosa);
- Linfociti B e T del loro stesso strato della membrana mucosa dell'intestino tenue, tra i linfociti B che producono prevalentemente IgA;
- Placche di Peyer nello strato sottomucoso contenente linfociti B (50-70%) e linfociti T (11-40%);
- Follicoli di Sollitarnymlifoidnye - negli strati mucosi e submucosi. Contengono i linfociti T e B, i macrofagi.
Un importante elemento del sistema immunitario del tratto gastrointestinale è il sistema di immunoglobuline secretorie. I contenuti intestinali contengono tutte le classi di immunoglobuline, ma la più importante è l'IgA. È sintetizzato dalle cellule plasmatiche del proprio strato della mucosa intestinale piccola.
Le IgA secretorie hanno un certo numero di proprietà importanti:
- ha un'alta resistenza agli enzimi proteolitici;
- ha citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente e opsonizzazione della fagocitosi attraverso il recettore Fc-a
- cellule fagocitiche. Così l'IgA secretoria prende parte alla penetrazione dell'antigene nella placca di Pieier;
- non lega i componenti del complemento, quindi il complesso immunitario formato con la partecipazione di IgA non ha un effetto dannoso sulla mucosa intestinale;
- impedisce l'adesione di microrganismi, le loro tossine, cibo e allergeni batterici all'epitelio della mucosa intestinale, che blocca il loro ingresso nel sangue. Le proprietà anti-adesive di IgA causano le sue proprietà antibatteriche, antivirali e anti-allergeniche.
Malfunzionamento del sistema immunitario del piccolo intestino, insufficiente produzione di linfociti y-interferone, interleuchina-2, deficit di IgA facilitare la penetrazione nel corpo di antigeni microbici e meccanismi autoimmuni, mantenendo processi infiammatori-degenerative nella mucosa dell'intestino tenue. Un ruolo nella patogenesi di meccanismi allergici azione enterite cronica - produrre anticorpi contro batteri intestinali (microbica allergia), anticorpi anti alimentare (allergie alimentari), elementi del tessuto intestinale (allergia tessuto, autoimmunità).
Dysbacteriosis dell'intestino
Nella patogenesi di enterite cronica grande importanza è lo sviluppo di disbiosi, che contribuisce alla comparsa di una disfunzione del sistema immunitario del tratto gastrointestinale, così come il trattamento antibiotico irrazionale. Sotto l'influenza di disbiosi è aggravata violazione della digestione e l'assorbimento nel piccolo intestino (il primo a subire la digestione dei grassi). Tossine batteriche adsniltsiklazu attivati enterociti, portando ad un aumento netto aumento cAMP della permeabilità della mucosa intestinale, uscire dal lume intestinale di acqua, elettroliti, insorgenza di diarrea grave e lo sviluppo di disidratazione.
Violazione della funzione del sistema endocrino gastrointestinale
Nell'intestino tenue, principalmente a 12 dita, viene prodotto un numero di ormoni che ne influenzano le funzioni.
- Gastrina - prodotta da cellule G della parte atriale dello stomaco, pancreas, intestino tenue prossimale. Ha un effetto stimolante sulla motilità del duodeno.
- Motilin - prodotto da cellule Mo delle parti superiori dell'intestino tenue, migliora la motilità dell'intestino tenue.
- La somatostatina - è prodotta nel pancreas, nella parte cardiaca dello stomaco, nelle parti superiore e inferiore dell'intestino tenue. Inibisce la produzione di gastrina, la motilina, inibisce la funzione motoria dell'intestino.
- Polipeptide intestinale vasoattivo - è prodotto nell'intestino tenue, nello stomaco, nel pancreas. Stimola la secrezione intestinale e pancreatica, la motilità intestinale, la secrezione di insulina, la vasodilatazione.
- La sostanza P - è prodotta nelle cellule UE nelle sezioni cardiache e antrali dello stomaco, intestino tenue. Rafforza la peristalsi dell'intestino, stimola la secrezione del succo pancreatico, la saliva, provoca la vasodilatazione.
- Enteroglucagone - prodotto da cellule A delle parti prossimali dell'intestino tenue. Rallenta il movimento del contenuto attraverso l'intestino tenue. È un "ormone della crescita per il tratto gastrointestinale", in quanto è necessario mantenere la vita normale e la riproduzione (ciclo cellulare) delle cellule del tratto gastrointestinale. L'enteroglucagone modifica la velocità di replicazione cellulare, ha un effetto trofico, favorisce un rapido recupero della mucosa intestinale con varie lesioni.
La distruzione del funzionamento del sistema endocrino gastrointestinale promuove la progressione dei cambiamenti infiammatorio-distrofici e una diminuzione delle capacità rigenerative della mucosa intestinale piccola.
Disturbo della digestione della cavità intestinale e della membrana (parietale)
Infiammatorie cambiamenti degenerativi e atrofiche portano alla mucosa enterociti funzionamento a basso livello, la carenza di enzimi digestivi - lakgazy, maltasi, fosfatasi alcalina, ed è più pronunciato deficit di lattasi. La digestione della cavità è drasticamente ridotta.
Insieme con soffre digestione cavitarie e parietale (membrana), che viene portato sulla superficie enterociti ( "brush border") enzimi sintetizzati dalle cellule intestinali. La digestione delle membrane è un importante stadio finale nell'idrolisi dei nutrienti.
La digestione di Pristenochnoe (membrana) nell'enterite cronica è significativamente compromessa, insieme a una funzione di assorbimento intestinale nettamente ridotta (si sviluppano sindromi di malassorbimento e maldigestia).
Fermentopathy
Nell'enterite cronica, specialmente con flusso prolungato, quasi sempre c'è fermentopatina. In un certo numero di pazienti, la fermentopatia può essere primaria, geneticamente condizionata (il più delle volte deficit di lattasi), manifestata o aggravata nell'enterite cronica. La fermentopatia promuove lo sviluppo di sindromi di maldigestia e malassorbimento.
La fermentopatia è causata da una violazione della funzione di formazione degli enzimi degli enterociti, il suo sviluppo è favorito dall'aumento della perossidazione nelle cellule dell'intestino tenue. Un'alta attività di inibizione della perossidazione lipidica, in particolare la formazione di lattasi, maltasi e saccarosio.
Cambiamento della funzione motoria dell'intestino
Nell'enterite cronica, anche la funzione motoria dell'intestino viene compromessa, il che è facilitato da un cambiamento nella funzione del sistema endocrino gastrointestinale. La violazione della motilità intestinale si presenta come un tipo di discinesia iper- e iper-motoria. Con l'aumento della motilità intestinale, il contatto del chilo dell'ipofisi con la mucosa intestinale diminuisce e i processi digestivi sono indeboliti. Con una diminuzione della motilità intestinale, il progresso del chimo viene interrotto, la sua stasi si sta sviluppando, che è accompagnata da una disbatteriosi, danno alle membrane degli enterociti, una violazione della precipitazione degli acidi biliari nell'intestino.
Alla fine, i fattori patogenetici portano allo sviluppo di sindromi di bambini piccoli e malassorbimento, a disordini proteici. Metabolismo grasso, carboidrato, minerale, vitaminico e disturbi extraintestinali espressi.
Sottostante enterite cronica è non solo l'infiammazione, ma anche una violazione della rigenerazione fisiologica della mucosa dell'intestino tenue - cripta proliferazione epiteliale, differenziazione cellulare, "promuovere" il loro rifiuto dei villi e nel lume intestinale. Il processo di differenziazione degli enterociti è ritardata, con conseguente maggior parte dei villi diventare fiancheggiata da cellule epiteliali indifferenziate funzionalmente insolventi, che muoiono rapidamente. Le narici diventano più corte e atrofizzate, le cripte vengono sclerosate o sottoposte ad allargamento cistico. Lo stroma della mucosa è infiltrato da plasmacellule, linfociti ed eosinofili.
Sulla base dei dati di morfogenesi, si distinguono enterite cronica senza atrofia della mucosa e enterite cronica atrofica. Queste due forme sono essenzialmente le fasi morfologiche (fasi) di enterite cronica, che è confermata da ripetute enterobiopsie.
Nell'enterite cronica, l'intero intestino tenue o l'uno o l'altro dei suoi reparti (etnite, ileite) è interessato.