Epatite B: diagnosi

La diagnosi di epatite B si basa sull'analisi dei dati clinici e di laboratorio cumulativi.

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Diagnosi clinica dell'epatite B

Dai sintomi clinici sono significativi insorgenza graduale o subfebrile alla normale temperatura corporea, la prevalenza di astenia infettive un letargia generale, debolezza, dolori muscolari o articolari, comparsa di rash cutaneo. Un periodo pre-zhelthus relativamente lungo e una mancanza di miglioramento del benessere o addirittura un peggioramento con la comparsa di ittero sono importanti. Tutti questi sintomi clinici possono essere attribuiti alla categoria di quelli suggestivi, poiché la loro presenza non è necessaria per l'epatite B e, inoltre, è possibile per altre epatiti virali. Le caratteristiche diagnostiche di base includono l'apparizione di una marcata sindrome epatolienale nel paziente, la constatazione del fatto di ittero progressivamente progressivo. Solo con l'epatite B si ha un aumento della colorazione itterica della pelle e delle mucose visibili per 5-7 giorni o più. In seguito, di solito si può vedere il cosiddetto "plateau dell'ittero", quando rimane intenso senza una tendenza a diminuire rapidamente per altre 1-2 settimane. È possibile osservare una dinamica simile della dimensione del fegato, meno spesso - la milza. L'intensità del colorazione delle urine e del colore delle feci ripete rigorosamente la curva di severità dell'ittero ed è in diretta correlazione con il livello del contenuto ematico della frazione di bilirubina coniugata.

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Diagnosi epidemiologica dell'epatite B

Dai dati epidemiologici per la diagnosi di epatite B hanno il significato indicato in chirurgia, la presenza di trasfusione di sangue, iniezione, e altre manipolazioni associate alla violazione dell'integrità della pelle o delle mucose per 3-6 mesi prima che la malattia, e lo stretto contatto con i pazienti con epatite B o portatore cronico HBV.

Notando la grande importanza dei dati anamnestici sulla presenza di manipolazioni parenterali per la diagnosi di epatite B, è necessario tuttavia mettere in guardia contro la loro rivalutazione. Secondo la nostra clinica, circa un quarto dei pazienti con epatite B nella storia non riesce a notare alcuna manipolazione parenterale. L'infezione in questi casi avviene a stretto contatto con il portatore del virus attraverso microtraumi latenti. Molto spesso una trasmissione del virus dell'epatite B nelle famiglie e venduti in istituzioni chiuse per i bambini, mentre ci possono essere focolai di epatite B. Sul tratto di superficie spesso come il focolai di epatite A, e solo i risultati dello studio dello spettro del marcatore permette la diagnosi corretta.

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Criteri biochimici per la diagnosi di epatite B

Tipiche alterazioni biochimiche nel sangue nel suo complesso riflette la dinamica originale del decorso clinico della malattia, che manifesta un'iperbilirubinemia pronunciato e prolungato a causa di un aumento della bilirubina sierica prevalentemente coniugata, persistente aumento degli enzimi del fegato-cella (ALT, ACT, F-1, FA et al .) fenomeni disproteinemia abbassando l'aumento albumine e globuline frazioni, diminuzione del contenuto dei fattori di coagulazione del sangue (protrombina, fibrinogeno, Proconvertin et al.). Ma questi indicatori non differiscono per rigide specificità. Parametri biochimici simili nel siero del sangue possono essere in altre forme eziologiche di epatite virale. L'originalità della loro epatite B solo nel senso che sono rezkovyrazhennymi, e, soprattutto, si presentano per un lungo periodo, che non è tipico per l'epatite A. L'eccezione è prova .tish timolo, che compare in epatite B è quasi sempre bassa, mentre a altre epatiti virali, sono 3-4 volte più alte del normale. Pertanto, i parametri biochimici devono essere considerati come sintomi indicativi nella diagnosi di epatite B, sono essenziali per le caratteristiche del gruppo di epatite B e non possono essere utilizzati per impostare diagnosi eziologica.

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Criteri specifici per la diagnosi di epatite B

Si basano sulla determinazione nel siero del sangue degli antigeni del virus dell'epatite B (HBsAg, HBeAg) e degli anticorpi (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Antigene di superficie del virus dell'epatite B (HBsAg) funge da indicatore primario di epatite B. Si è registrato nel pozzo di sangue prima della comparsa dei sintomi clinici della malattia in modo coerente periodo preicteric e itterico. Nella malattia acuta, HBsAg scompare dal sangue entro la fine del primo mese dopo l'inizio dell'ittero. Rilevazione più prolungata dell'HBsAg nel siero indica un decorso prolungato o cronico della malattia. La concentrazione di HBsAg nel sangue esposti ad ampie fluttuazioni, ma le risposte comunque rilevato alla gravità della malattia, cioè il più pesante il processo patologico, più bassa è la concentrazione dell'antigene nel sangue.

L'HBeAg (un antigene associato ad un antigene nucleare di mucca) viene solitamente rilevato usando metodi altamente sensibili - dosaggio radioimmunologico ed ELISA. Nel siero del sangue, inizia a comparire quasi simultaneamente con l'antigene di superficie nel mezzo del periodo di incubazione. La concentrazione massima è determinata dalla fine del periodo di incubazione e nel periodo pre-uovo. Con l'avvento di ittero concentrazione NVeAg, diminuisce rapidamente nel sangue, e la maggior parte dei pazienti non sarà possibile rilevare in libera pratica nella settimana 2-3-esimo della insorgenza della malattia e di solito per 1-3 settimane prima della scomparsa di HBsAg. Il rilevamento dell'HBeAg in libera circolazione indica sempre la replicazione attiva del virus dell'epatite B (fase replicativa del processo infettivo) e può essere interpretato come una prova di alta infettività del sangue. Si è riscontrato che il rischio di infezione attraverso i prodotti del sangue contenenti NVeAg, molte volte più che se ci fosse serokonvereiya e c'erano anti-NVE, a prescindere dalla conservazione di alte concentrazioni di HBsAg. È anche noto che la trasmissione transplacentare del virus dell'epatite B si verifica quasi esclusivamente se vi è HBeAg nel sangue della madre. Il rilevamento prolungato di HBeAg nel siero indica la formazione di epatite B prolungata o cronica

L'anti-HBe viene rilevato nel siero del sangue con epatite B acuta in quasi il 100% dei casi. Di solito, gli anticorpi compaiono 1-2 settimane dopo la scomparsa di HBeAg. Secondo la ricerca, nella prima settimana della malattia compaiono nel 73% dei casi, dopo 30-50 giorni - nel 100% dei casi Dopo l'epatite B, l'anti-HBe viene rilevato nel sangue a basso titolo per un lungo periodo.

L'HBcAg nel sangue in libera circolazione non è rilevato da metodi altamente sensibili, il che è spiegato dall'aspetto estremamente rapido di anticorpi all'antigene nucleare nel sangue a causa della sua alta immunogenicità.

L'HBcAg si trova nei nuclei degli epatociti nello studio morfologico della biopsia epatica e sull'autopsia usando speciali tecniche metodiche (immunofluorescenza, ecc.).

L'anti-HBc è rilevato nel sangue in tutti i pazienti con epatite B acuta, ma il più grande valore diagnostico è la rilevazione di anticorpi della classe IgM. Le IgM anti-HBcAg si trovano nel periodo pre-ittero e durante tutto il periodo itterico, così come nel periodo di convalescenza. Il titolo di IgM anti-HBc inizia a diminuire al completamento della replicazione attiva del virus. La completa scomparsa di IgM anti-HBcAg dalla circolazione di solito avviene pochi mesi dopo il completamento della fase acuta della malattia, che indica un recupero clinico completo.

Secondo gli studi, l'identificazione di anti-HBc deve essere considerato come il più costante e affidabile segni di laboratorio di acute dell'epatite B. Elevati titoli di anti-IgM NVc osservati in tutti i pazienti, indipendentemente dalla gravità della malattia, nei primi tempi e in tutta la fase acuta, tra cui nei casi in cui HBsAg non è stato rilevato a causa di una diminuzione della sua concentrazione, ad esempio, epatite fulminante o ammissione tardiva in ospedale. Rilevazione di anticorpi anti-IgM NVc in questi casi è stato praticamente l'unico test informativa conferma l'epatite B. D'altra parte, l'assenza di anti-HBc IgM nei pazienti con segni clinici di epatite acuta impedisce in modo affidabile eziologia HB-virale.

NVc definizione di anti-IgM è particolarmente informativo nei casi di stratificazione mista con epatite o epatite A, epatite D in vettore HBV cronica. Rilevamento di HBsAg in questi casi sembrerebbe confermare la presenza di epatite B, ma risultati negativi dell'analisi per l'anti-HBc può interpretare univocamente tali casi come stratificazione un'altra epatite virale cronica HB-trasporto, e viceversa, l'individuazione di IgM anti-HBc, sia HBsAg indica l'epatite B attiva corrente

Determinazione di anti-HBc o generale anti-HBc non informazioni diagnostiche sostanzialmente complementare, ma considerando che l'anti-HBc IgG dopo aver subito epatite B memorizzato, apparentemente per la vita, la loro identificazione può essere utilizzato come un test affidabile per diagnosi retrospettiva di epatite B o rilevamento dello strato immunologico, compresa l'immunità collettiva.

Il DNA del virus nel siero viene rilevato dal metodo PCR. Il vantaggio di questo studio è che permette di rilevare nel sangue direttamente il genoma virale stesso, piuttosto che i suoi antigeni parziali, e quindi questa tecnica è diventata diffusa. Il DNA del virus può essere rilevato nel 100% dei casi nel primo periodo dell'epatite B, che ci consente di raccomandare questo metodo per la diagnosi di epatite B acuta e soprattutto di valutare l'efficacia della terapia antivirale.

Rilevazione di polimerasi virale DIC indica la replicazione attiva del virus dell'epatite B, ma circola nel sangue per un breve periodo prima della comparsa dei primi segni della malattia, e quindi questo test non può essere raccomandato per la diagnosi di epatite B.

In conclusione, si può dire che attualmente i metodi più informativi per la diagnosi specifica dell'epatite B acuta sono la determinazione del siero HBsAg, anti-HBc IgM e HBV DNA. La determinazione di altri antigeni e anticorpi virali ha un significato ausiliario.

Gli spettri marker più caratteristici per l'epatite B acuta sono indicati nella tabella.

Epatite ciclica acuta

Marcatore sierologico	Periodo di malattia
	Tempo massimo (2-4 settimane)	Convalescenza precoce (1 -3 mesi)	Convalescenza tardiva (3-6 mesi)
HBsAg	+	+/-	-
IgM anti-HBs	+	+	-
IgG anti-HBc	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

Come si può vedere dai dati presentati, per ogni periodo l'epatite B acuta ha il proprio spettro di marker sierologici, sulla base del quale è possibile diagnosticare accuratamente questa malattia, determinare la fase del processo patologico e predire l'esito.

Diagnosi differenziale dell'epatite B

L'epatite B acuta in primo luogo deve essere differenziata con altre epatiti virali: A, C, E, D.

Presentate nella tabella criteri clinici epatite virale devono essere considerati come indicativi, in quanto possono essere identificati sulla base della particolare epatite virale solo durante un'analisi gruppo mentre diagnosi eziologica definitiva è possibile solo per mettere la determinazione di marcatori specifici siero.

Le difficoltà oggettive volte sorgono nella diagnosi differenziale di epatite B con altre patologie la cui lista è determinata dalla età del paziente, la forma della gravità e la fase del processo patologico, per esempio, in preicteric periodo epatite B più spesso devono essere differenziata da malattie virali respiratorie acute, lesioni biliare , intossicazioni alimentari, infezioni intestinali acute, vari patologia chirurgica della cavità addominale e gli altri. In generale differents ialno criteri diagnostici in questi casi non sono molto diversi da quelli di epatite A. Lo stesso si può dire per la diagnosi differenziale di epatite B nel periodo itterico. Malattie ripide base, che spesso devono essere differenziati ad un'altezza di malattia epatite B, praticamente lo stesso come l'epatite A. Tra il cosiddetto ittero prolungato surrenale sono diverse forme di ereditarie e acquisite anemia emolitica verificano con colestasi; incluso ittero parenchima epatico o - un grande gruppo di ereditaria pigmentaria steatosi (sindrome di Gilbert, sindrome di Dubin-Johnson, Rotor); varie malattie infettive fegato parenchimale accompagnato (mononucleosi infettiva, forma icteric di leptospirosi, yersiniosi intestinale e pseudotuberculosis, forma viscerale di infezione da herpes, opistorhoz et al.), nonché danni al fegato tossico e medicamentoso e altri. Grande difficoltà nella diagnosi differenziale può verificarsi e delineare epatite B con ittero ostruttivo sorti sulla base di occlusione del dotto biliare comune tumori, cisti o pietra con calcoli biliari Handy. Principi generali di diagnosi differenziale in tutti questi casi è inoltre completamente indicato sopra.

Notando la somiglianza dei criteri diagnostici differenziali per l'epatite A e B, è comunque necessario prestare attenzione alla loro originalità, che riflette sostanzialmente le caratteristiche del corso del processo patologico in queste epatiti. L'essenza della differenza è che l'epatite A è sempre un'infezione acuta, ciclicamente benigna, e con questa epatite non è necessario condurre diagnosi differenziali con numerose malattie croniche del fegato. In epatite B perché il processo patologico è spesso una lunga durata, v'è la necessità di escludere altre malattie attuale sul lungo termine fegato (opistorhoz, malattia del sangue, ereditaria metabolismo congenita anomalia, epatite e altre droghe.).

La base per la diagnosi differenziale in questi casi dovrebbe essere basata sui risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e sull'attenta considerazione dei sintomi comuni insiti in queste malattie. Tuttavia, in un certo numero di casi è possibile identificare e caratteristiche cliniche e biochimiche sufficientemente caratteristiche delle lesioni epatiche in singole forme nosologiche.

Ad esempio, nelle malattie del sistema sangue (leucemia acuta, malattia di Hodgkin), danni al fegato dovuti a infiltrazioni di leucemico manifestata principalmente significativo aumento nel corpo (il bordo inferiore del fegato svolge a 3-5 cm sotto costale), aumento instabile in attività epatocellulare siero enzimi cellulari (ALT, ACT, ecc.) e il contenuto di bilirubina coniugata. Il test del timolo è solitamente normale o leggermente elevato, il colesterolo, le beta-lipoproteine, il contenuto di gammaglobuline aumenta moderatamente. A differenza di epatite B, danni al fegato nelle malattie del sistema sangue spesso avviene sullo sfondo di un persistente aumento della temperatura corporea ed è accompagnata da un aumento pronunciato nella milza, un aumento nei linfonodi periferici, rapidamente anemia progressiva, caratteristici alterazioni ematologiche. È anche importante notare che il danno epatico specifico nelle malattie del sistema sanguigno sembra essere estremamente raro. In ogni caso, secondo la nostra clinica, tra cui 233 bambini con neoplasie ematologiche (tra cui la leucemia acuta - 78, il morbo di Hodgkin - 101, linfosarcoma - 54) danni al fegato è stata osservata in 84 e tutti avevano un documentato l'epatite B o C. Isolato sconfitta il fegato a causa di infiltrazione leucemoide o epatite tossica in connessione con il trattamento con citostatici non è stato osservato in ogni caso.

Possono sorgere grandi difficoltà durante la differenziazione di epatite acuta B con esacerbazione acuta dell'epatite cronica o cirrosi, soprattutto se quest'ultimo procedeva latente e il tempo non sono stati diagnosticati. Studi condotti nel nostro reparto mostrato che quasi tutto gancio detta esacerbazione icteric dell'epatite cronica è altro che come risultato di stratificazione su epatite cronica B epatite acuta A o D. La malattia in questi casi in genere si manifesta l'aumento della temperatura corporea, la comparsa di sintomi di intossicazione, ittero, epatomegalia, i livelli sierici di bilirubina coniugata e attività epatica di enzimi cellulari che dà apparentemente la base per la diagnosi di epatite acuta B. Una per l'osservazione di questi pazienti nel corso del tempo sembra che dopo la scomparsa dei segni clinici della fase acuta della malattia nel bambino memorizzato sindrome di Banti, minore persistiruyushaya iperenzimemia e rilevato all'HBcAg, mentre gli anticorpi alla mucca che Antigen classe IgM non sono rilevati o sono in basso titolo, senza oscillazioni significative . Cruciale per la diagnosi è la rivelazione di anticorpi IgM specifici siero di epatite A o D, che permette di diagnosticare questi casi, epatite A o D nel paziente con infezione cronica da HBV.

Danno epatico provenienti da pazienti con anomalie congenite metaboliche (tirozinoz, glicogenosi, emocromatosi, lipoidoz et al.), spesso devono essere differenziata dalla fronte cronica con epatite B acuta

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La sconfitta del fegato nelle invasioni helminthic

Quando opistorhoze e altre infestazioni parassitarie del fegato possono solo lontanamente assomigliare epatite acuta B. I sintomi più comuni di questi disturbi possono essere ittero, un ingrossamento del fegato, artralgie, febbre, diarrea fenomeno. Tuttavia, a differenza di HBV Opistorchiasi, ad esempio, i sintomi temperatura corporea e intossicazione persistono per un lungo tempo, raggiungendo espressione massimo preicteric non nel periodo iniziale, come è usuale nella epatite virale, e il periodo icteric. In questo caso, il dolore acuto del fegato è palpabile; l'attività degli enzimi nel siero spesso rimane entro i limiti normali o leggermente aumentata. Un importante valore diagnostico differenziale è l'immagine del sangue periferico: con l'opuschicosi si osservano solitamente leucocitosi, eosinofilia e un moderato aumento della VES.

Nei neonati epatite acuta B deve essere differenziata dalla malattia epatica settico, biliare, epatite congenita causata tsigomegalovirusom, Listeria, nonché protratta fisiologica ittero ittero carotene, epatite tossica, fibrosi epatica congenita, alfa-1-antitripeinovoy insufficienza e molte altre malattie metaboliche congenite del fegato.

Coinvolgimento del fegato con sepsi

Nella sepsi malattie del fegato di solito si verifica secondariamente, sullo sfondo delle condizioni generali marcato e sepsi severa del paziente. Quando l'analisi biochimica ha indicato una discrepanza tra 'alto contenuto di bilirubina coniugata e enzimi epato-cellulare bassa attività fondamentale per la diagnosi di un pattern periferico leucocitosi neutrofili sangue con elevata spostamento ESR nel caso dell'epatite settico e normale immagine epatite B.

Atresia dei dotti biliari extraepatici

I principali sintomi atresia del condotto extraepatica sono scolorimento di feci, urine di colore scuro e ittero, appare immediatamente dopo la nascita (completa atresia), o durante il primo mese di vita (atresia parziale). Prescindere dal momento della comparsa di ittero aumenta gradualmente, e infine la pelle assume colore zafferano, e in seguito - verdastro-sporca in connessione con la conversione di bilirubina nel biliverdina pelle, feci mentre costantemente aholichen, stercobilina non è determinato, urina intensamente è colorato a causa dell'aumento del pigmento biliare, mentre la reazione all'urobilina è sempre negativa. Il fegato è gradualmente aumentata, la sua consistenza morbida viene mantenuto per i primi 1-2 mesi dopo rilevato graduale corpo di tenuta ive età 4-6 mesi fegato diventa denso e anche solido formato a causa di cirrosi biliare. Milza durante le prime settimane di vita non è solitamente aumentata, ma con lo sviluppo della cirrosi epatica e la formazione di appare ipertensione portale splenomegalia. La condizione generale dei bambini nei primi mesi di vita non soffre, ma in futuro (di solito 3-4 mesi di vita) i bambini diventano letargici, cattivo aggiunto in massa, sono in crescita i segni di ipertensione portale (varici sulla parete addominale anteriore, ascite) aumenta il volume dello stomaco a causa di epatosplenomegalia e flatulenza. Nella fase terminale della malattia appare nella forma di una sindrome emorragica emorragie nella pelle e le membrane mucose, sono possibili hematemesis e feci di sangue, senza figli intervento chirurgico muoiono a 7-9 mesi di vita da insufficienza epatica progressiva dovuta a cirrosi biliare secondaria.

Nel siero di pazienti atresia extraepatica attenzione tratto biliare Si richiama l'alto contenuto di bilirubina coniugata, colesterolo totale, aumentato significativamente l'attività della fosfatasi alcalina, gammaglutammiltransferasi, 5-nucleotidasi e altri escreti dagli enzimi epatici, mentre l'attività enzimatica epatocellulare (AJIT, ACT, F-1, FA, glutammato, urokaninazy et al.) per i primi mesi di vita rimasto nel range normale e moderatamente migliorato le fasi finali della malattia. Quando atresia biliare sono normali prova indicatori timolo, contenuti protrombina, non c'è disiroteinemii,

Tra gli altri metodi per la diagnosi di atresia extraepatici e vie biliari vnugripechenochnyh colangiopancreatografia retrograda questione, durante il quale è possibile riempire un condotto biliare sostanza radiopaco e quindi di determinare la loro permeabilità; scintigrafia rosa bengala, consentendo di stabilire completa assenza del passaggio di bile nel duodeno sotto pieno o senza ostruzione delle vie biliari extraepatici; laparoscopia diretta, che consente di vedere la colecisti e i dotti biliari extraepatici, oltre a valutare l'aspetto del fegato. Ulteriori informazioni sullo stato delle vie biliari possono essere ottenute con ultrasuoni e CT del fegato.

Eccezione del giorno della intraepatica dotto biliare atresia cruciale esame istologico di tessuto epatico ottenuto alla biopsia o puntura chirurgica, che consente di identificare l'assenza o la riduzione interlobulare dotti biliari, e la presenza di fibrosi portale di diverso grado di infiltrato infiammatorio portale o spazi e cellule giganti nel parenchima.

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Sindrome da ispessimento della bile

Sindrome ittero può verificarsi quando ispessimento bile in bambini con prolungato ittero fisiologico o ittero emolitico, e anche a causa della compressione del dotto biliare comune da linfonodi, tumori o cisti dotto biliare comune. In tutti questi casi vi sono sintomi clinici associati con una diminuzione o completa cessazione del deflusso della bile: ittero progressivo causa di aumento della bilirubina coniugata, scolorimento di feci, urine scure, prurito della pelle, aumento del colesterolo nel sangue, acidi biliari, beta-lipoproteine. Alta attività di fosfatasi alcalina a bassi tassi di enzimi epatocellulari, e altri. Cruciale diagnostica del giorno può essere l'ecografia, la TAC e risultati negativi e la determinazione dei marcatori di infezione da virus HB

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Malattia epatica tossica

Alla uso di diversi farmaci [clorpromazina (clorpromazina) atofan, metatestosteron, alotano (alotano), ecc] possono apparire sintomi clinici e cambiamenti biochimici nel siero, così come in epatite acuta B. Olnako comparsa di ittero durante farmaci epatotossici di trattamento, senza periodo predzheltushnogo, naturalmente torpida di tipo ittero) senza colestasi pronunciato giperfermentemii, disproteinemia e la scomparsa di ittero dopo l'abolizione del farmaco suggeriscono farmaci per tempo fegato ix. Studio morfologico del tessuto epatico ottenuta tramite biopsia vita, in questi casi la steatosi modello rilevato.

Epatite congenita o neonatale

Il cytomegalovirus, la foglia e l'altra epatite, di regola, appaiono immediatamente dopo la nascita del bambino. Periodo Pre-zheltushnogo in questi casi non accade. La condizione dei bambini è grave: ipotrofia, marmorizzazione della pelle, cianosi generale; l'ittero è moderatamente espresso, le feci sono parzialmente scolorite, l'urina è satura. La temperatura corporea è generalmente elevata, ma può essere normale. Sindrome epatolitica caratteristica, manifestazioni emorragiche sotto forma di eruzioni cutanee, emorragie sottocutanee, sanguinamento gastrico. Il decorso della malattia è lungo, torpido. I bambini per molto tempo rimangono pigri, malamente aggiunti alle masse; l'ittero è stato osservato per più di un mese. Per molti mesi, il fegato e la milza rimangono ingranditi. Per la diagnosi differenziale dell'epatite B con epatite congenita, gli studi biochimici sono di secondaria importanza.

Sull'epatite congenita suggerire sfavorevole madre la storia ostetrica, e una combinazione di sintomi di danno epatico con altre manifestazioni di infezione intrauterina (malformazioni del sistema nervoso centrale, cuore, reni e polmoni. GI et al.). Cruciale per la diagnosi di epatite congenita possono disporre di metodi di ricerca specifici di DNA e RNA di rilevamento PCR di patogeni, l'individuazione di anticorpi di classe IgM patogeni citomegalovirus, listerelleza mediante ELISA o rilevamento di incremento del titolo anticorpale comune di fissazione del complemento (TDS). PH GA, ecc.

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Carenza α1-antitripsina

La malattia di solito si manifesta nei primi 2 mesi di vita ittero, colorazione di feci, urine scure, ingrossamento del fegato. I sintomi di intossicazione sono assenti e ittero è stagnante, che suggerisce atresia dei dotti biliari extraepatici, ma non l'epatite B. Siero con un deficit di contenuti a1-antitripsina aumentato coniugato solo bilirubina, colesterolo totale, sono dell'attività della fosfatasi alcalina ad alto rendimento ed altri escreta dal fegato enzimi, mentre l'attività degli enzimi delle cellule epatiche rimane a lungo nell'intervallo normale. L'esame istologico del fegato è spesso osservato un pattern puntiforme duttulare ipoplasia, talvolta prolungata colestasi neonatale o cirrosi. Portata di rilevamento caratteristica SHI K celle -positive situate all'interno di molte epatociti rappresentano cluster a1-antitripsina. Quando tsirrozogennoy processo di orientamento identifica fibrosi portale, rigenerazione melkouzelkovaya, combinata con i fenomeni di ipoplasia duttulare.

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Fibrosi congenita del fegato

Si tratta di una grave malattia congenita, caratterizzata dalla proliferazione del tessuto connettivo lungo i tratti portale, dalla presenza di una moltitudine di microcisti biliari e ipoplasia dei rami portale portale intraepatico. Clinicamente, la malattia si manifesta in aumento del volume addominale, aumento reticolo rete venosa sulla parete addominale e toracica, e un brusco aumento nel fegato sigillo, milza, sanguinamento da varici dell'esofago e dello stomaco. I bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico. Allo stesso tempo, i test funzionali del fegato rimangono quasi normali. Quando si confronta il tratto biliare, si può vedere un aumento del loro calibro. La diagnosi è notevolmente semplificata se viene rilevato un rene policistico concomitante. Il significato decisivo del giorno della diagnosi di fibrosi epatica congenita è il risultato di una biopsia epatica da puntura. L'esame istologico rivela un forte allargamento delle porzioni portale, contenente potenti strati di tessuto connettivo maturo con molti piccoli dotti biliari dilatati cisticamente e ipoplasia delle vene portale portale.

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Ittero carotenico

Nasce dal consumo eccessivo di succo di carota, mandarini e altri frutti e verdure, dipinti in arancione. In contrasto con l'epatite B, con ittero carotideo, si nota una colorazione irregolare della pelle: più intensa sui palmi. Piedi, padiglioni auricolari, intorno alla bocca, vicino al naso e completa assenza di sclera itterica. La condizione generale dei bambini non viene violata, i test funzionali del fegato non vengono modificati.

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La sindrome di Reye

La forma maligna dell'epatite B a corso fulminante a volte deve essere differenziata con la sindrome di Ree, in cui il coma si verifica a causa della steatosi del fegato, portando a gravi disturbi nel metabolismo dell'ammoniaca. A differenza di epatite B, con la sindrome di ittero deboli o inesistenti, che porta i sintomi di Reye includono epatomegalia, manifestazioni emorragiche, vomito ripetuto, convulsioni, perdita di coscienza e coma. Dai cambiamenti biochimici caratteristici della maggior iperammonemia, ipertransaminasemia, ipoglicemia, a volte maggiore contenuto di bilirubina coniugata, spesso acidosi metabolica o alcalosi respiratoria, caratterizzata da disturbi del sistema emostatico. Un esame istologico del tessuto epatico rivela un quadro di enorme epatosi grassa senza segni di infiltrazione infiammatoria e senza fenomeni di necrosi del parenchima epatico.