Epatite causata dagli herpes virus umani di tipo 6 e 7

L'herpes virus umano di tipo 6 (HHV 6) è stato scoperto per la prima volta da H. Salahuddin et al. nel 1986 in pazienti adulti con malattie linforeticolari infetti da HIV. L'HHV 6 appartiene al genere Roseolovirus, sottofamiglia dei beta-Herpesvirus. L'HHV 6 ha un nucleo elettrondenso e un capside icosaedrico circondato da un involucro e da una membrana esterna, che ospita glicoproteine e proteine. Il diametro del virione è di 160-200 nm e contiene 162 capsomeri. Il genoma è rappresentato da DNA a doppio filamento. L'analisi di restrizione del DNA dell'HHV 6 ha stabilito una variabilità nel genoma di diversi isolati del virus. L'HHV 6 è rappresentato da due varianti: HHV 6A e HHV 6B.

L'herpes virus umano di tipo 7 (HHV 7) è stato identificato per la prima volta in cellule di un adulto sano nel 1990 da M. Frenkel et al. L'HHV 7 appartiene al genere Roseolovirus, sottofamiglia dei beta-Herpesvirus, e presenta somiglianze morfologiche, antigeniche e genomiche con l'HHV 6. Possiede un nucleocapside contenente DNA, circondato da una membrana densa e da un rivestimento lipidico. Il diametro dei virioni dell'HHV 7 è fino a 170 nm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sintomi dell'epatite causata dai virus herpes umani di tipo 6 e 7

L'infezione da HHV 6 e HHV 7 nei pazienti sottoposti a trapianto di organi solidi o di midollo osseo si manifesta con febbre, rash maculopapulare, polmonite, encefalite, danno midollare ed epatite. L'eziologia della malattia è confermata da tutti i metodi esistenti. L'HHV 6 stesso può anche esercitare un effetto immunosoppressivo e aggravare il decorso dell'epatite causata da citomegalovirus e altri patogeni nei pazienti trapiantati. Allo stesso tempo, l'infezione da HHV 6 (inclusa l'epatite) può essere asintomatica, il che accresce l'importanza dei metodi diagnostici di laboratorio.

L'epatite acuta colestatica afebbrile da HHV-6 può svilupparsi nei pazienti sottoposti a trapianto di organi solidi. L'infezione da HHV-6 può causare rigetto del trapianto nei pazienti sottoposti a trapianto di fegato.

L'HHV-6 è in grado di causare epatite fulminante in soggetti immunocompetenti. In questi casi, la diagnosi è confermata dal rilevamento di elevate concentrazioni di DNA e antigeni dell'HHV-6 negli epatociti e nelle cellule mononucleate del sangue periferico e dalle caratteristiche alterazioni morfologiche del tessuto epatico. In questo caso, l'anticorpo anti-HHV-6 viene rilevato nel siero dei pazienti.

Esistono prove del ruolo eziologico dell'HHV-6 nello sviluppo dell'epatite a cellule giganti nei neonati. La diagnosi si basa sulla presenza di cellule giganti multinucleate, derivate dagli epatociti. La malattia può anche assumere una forma fulminante, con cirrosi epatica a rapida progressione e una componente autoimmune. Durante il periodo di remissione, i sintomi di intossicazione nei pazienti con epatite congenita da HHV-6 erano praticamente assenti. Le manifestazioni extraepatiche sono scomparse nella maggior parte dei bambini. Le dimensioni del fegato e della milza sono diminuite, ma non è stata osservata una loro completa normalizzazione. Di solito, il margine del fegato sporgeva al di sotto dell'arco costale di non più di 1-2 cm. La milza è stata palpata a meno di 1 cm dal margine dell'arco costale nella maggior parte dei pazienti con splenomegalia. Nel siero sanguigno, l'attività enzimatica non ha superato i valori normali.

Trattamento dell'epatite causata dai virus herpes umani di tipo 6 e 7

Per il trattamento eziotropico dell'epatite da HHV-6, possono essere utilizzati ganciclovir e foscarnet sodico, attivi contro l'HHV-6 in vitro e in vivo. Si stanno accumulando informazioni sull'efficacia di Viferon nel trattamento dell'epatite cronica da HHV-6 nei bambini.

Prevenzione dell'epatite causata dai virus herpes umani di tipo 6 e 7

Non è ancora stata sviluppata una profilassi specifica per le infezioni da HHV6 e HHV7.

Si può quindi concludere che nei bambini l'herpes virus umano di tipo 6 può avere un effetto etatotropico, come confermato dai risultati di ricerche cliniche e di laboratorio, tra cui il rilevamento del DNA di HHV-6 mediante PCR (in tutti e 3 i bambini da noi esaminati) negli epatociti. Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica da HHV-6 corrispondono a quelle dell'epatite virale cronica a vari gradi di attività. Non è stata rilevata cirrosi epatica in nessun paziente.

Riassumendo quanto sopra, si può affermare che l'HHV 6 e l'HHV 7 possono causare epatite sia acuta che cronica in diverse categorie di pazienti. Tuttavia, dato che questi patogeni sono diventati oggetto di particolare attenzione da parte dei ricercatori relativamente di recente, molti problemi rimangono irrisolti e sono necessari ulteriori studi sul problema.