Epatite cronica G

L'epatite G cronica è rara come monoinfezione. In uno studio su pazienti con epatite cronica "né A, né B, né D" condotto in Europa, Stati Uniti e Giappone, il tasso di rilevamento del virus dell'epatite G in questi pazienti variava dal 3 al 15%, un valore significativamente superiore al tasso di rilevamento dell'HGV nei donatori di sangue, ma simile al tasso di rilevamento nei gruppi di controllo (con malattie epatiche non virali). Questo dato statistico indica un possibile, ma non assoluto, coinvolgimento del virus dell'epatite G nella formazione dell'epatite cronica.

Nella letteratura mondiale, nella maggior parte dei casi, viene segnalata una combinazione di epatite G cronica con epatite cronica diffusa C e B.

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Patomorfologia

L'esame patomorfologico è stato eseguito principalmente su campioni di tessuto epatico ottenuti mediante biopsia di pazienti HGV-positivi con epatite cronica C e di pazienti HGV-positivi sottoposti a trapianto di fegato. Di grande interesse sono i dati di MP Rralet et al. (1997), che hanno esaminato 17 biopsie di pazienti con infezione da GBV-C (HGV) e HCV. La cirrosi è stata rilevata in 4 (24%); epatite a bassa, moderata e alta attività - rispettivamente in 3 (18%), 11 (64%) e 3 (18%); la necrosi periportale è stata espressa nella stessa entità - in 4 (24%), 10 (58%) e 3 (18%). La necrosi intralobulare degli epatociti è stata rilevata nel 35% delle biopsie, epatociti a palloncino - in 18, multinucleati - nel 6%. L'infiltrazione infiammatoria portale era lieve, moderata o grave rispettivamente in 4 (24%), 12 (70%) e 1 (5%) biopsie ed era uniformemente distribuita negli spazi portali; aggregati linfoidi o follicoli sono stati rilevati nel 64% dei casi, sgeatosi in 82, colangite linfocitaria in 12 e proliferazione colangiolitica nel 59% dei pazienti. L'accumulo di emosiderina negli epatociti (solitamente lieve) e/o nelle cellule sinusoidali è stato rilevato nel 35% dei pazienti. Ciononostante, le alterazioni patologiche del tessuto epatico nell'infezione da HCV isolata e nell'infezione combinata da HCV/HGV erano pressoché identiche, il che mette in dubbio il ruolo dell'HGV nella formazione della patologia epatica tissutale sopra presentata. F. Negro et al. (1997) hanno eseguito una biopsia epatica in 18 pazienti HGV-positivi sottoposti in passato a trapianto di fegato. In 9 di questi, le alterazioni istologiche erano associate a rigetto di trapianto (2), colangite acuta (1), epatite C (1) e B (1), steatosi (2). In altri 9 pazienti, le alterazioni istologiche probabilmente associate all'infezione da HGV includevano lo sviluppo di infiammazione lobulare (4) o portale (1), vacuolizzazione dell'epitelio biliare (4) e pronunciata infiltrazione linfocitaria dei tratti portali. G. Cathomas et al. (1997), osservando gruppi di pazienti con infezione da HGV, epatite C cronica ed epatite C cronica isolata, hanno riscontrato nell'infezione da HCV/HGV nel tessuto epatico manifestazioni di epatite cronica di attività minima o moderata rispettivamente nel 61,6 e nel 23,1% dei casi, nonché segni di fibrosi progressiva nel 15,4% dei casi, e le differenze nelle alterazioni istologiche in HCV/HGV e solo HCV erano insignificanti.

Secondo autori nazionali, i pazienti con epatite G cronica presentavano alterazioni infiammatorie epatiche moderate o minime, sotto forma di epatite portale e lobulare. L'indice di attività istologica (HAI) variava da 2 a 5 punti.

Sintomi dell'epatite G cronica

Esistono poche descrizioni del quadro clinico dell'epatite G cronica negli adulti e nei bambini. È stato riportato che gli uomini predominano tra i pazienti con CHG. La maggior parte (circa il 70%) presentava fattori di rischio per l'infezione da virus dell'epatite: interventi chirurgici, trasfusioni di sangue, uso di droghe per via endovenosa, donazioni, ecc.

I pazienti adulti con CHG come monoinfezione presentano una sindrome astenica, che si manifesta con debolezza, rapido affaticamento e irritabilità. I pazienti lamentano anche dolore all'ipocondrio destro e una sensazione di pesantezza in questa zona; si notano sintomi dispeptici (nausea, perdita di appetito, disturbi delle feci).

Un fegato ingrossato non si osserva in tutti i pazienti con epatite G cronica; un ingrossamento della milza è raro. L'ingiallimento della sclera è presente nel 30-40% dei pazienti.

Segni epatici si osservano nel 10-13% dei casi.

Più della metà dei pazienti con CHG sviluppa alterazioni biochimiche. È stata osservata iperfermentazione, generalmente minima o moderata (ALT e AST superiori alla norma di 2-5 volte). In casi isolati, si è sviluppata una variante colestatica della malattia.

Nell'infezione mista di HCG con CHC e/o CHB, tutti i medici notano un effetto insignificante del virus dell'epatite G sullo stato funzionale del fegato, che si esprime nell'assenza di "arricchimento" delle manifestazioni cliniche e di un aumento della sindrome citolitica, se confrontato con gli indicatori clinici e biochimici solo con CHC o CHB.

Decorso ed esito dell'epatite G cronica

L'epatite G cronica può durare a lungo, fino a 9-12 anni. Tuttavia, sotto l'effetto della terapia con interferone o spontaneamente in alcuni pazienti, la viremia dell'HG cessa e si verifica la remissione. Inoltre, con un ciclo combinato di CHC e/o CHB, il virus dell'HG può scomparire dal siero e successivamente non essere rilevato per lungo tempo.

I bambini presentano un quadro simile. L'epatite G cronica può durare a lungo, ma è possibile guarire dal virus HCV, anche in caso di infezioni miste con CHC.

Non vi sono indicazioni in letteratura circa l'esito dell'epatite G cronica nella cirrosi epatica.

Trattamento dell'epatite G cronica

Le raccomandazioni per il trattamento dell'epatite G cronica si basano sui dati ottenuti nel trattamento di pazienti con epatite virale mista. È stato dimostrato che, sotto l'effetto della terapia con interferone, la concentrazione di HGV diminuisce contemporaneamente alla diminuzione dei titoli di HBV e NICV, mentre la presenza di HGV non peggiora il processo in CHB e CHC e non influenza la dinamica dei titoli dei virus dell'epatite B e C.