Fibrillazione atriale: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La fibrillazione atriale (FA) è un ritmo atriale rapido e irregolare. I sintomi includono palpitazioni, talvolta debolezza, mancanza di respiro e quasi sincope. Spesso si formano coaguli di sangue negli atri, creando un alto rischio di ictus ischemico. La diagnosi viene effettuata utilizzando i dati ECG. Il trattamento include il controllo farmacologico della frequenza cardiaca, la prevenzione delle complicanze tromboemboliche con anticoagulanti e, talvolta, il ripristino del ritmo sinusale con farmaci o cardioversione.

La fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) si verifica a causa di un gran numero di piccoli impulsi con rientro caotico negli atri. Allo stesso tempo, in molti casi, la comparsa di focolai ectopici nei siti dei tronchi venosi che entrano negli atri (solitamente nell'area delle vene polmonari) può provocare lo sviluppo e, probabilmente, il mantenimento della fibrillazione atriale (fibrillazione atriale). Nella fibrillazione atriale, gli atri non si contraggono e il sistema di conduzione atrioventricolare (AV) viene stimolato da un gran numero di impulsi elettrici, il che porta a una conduzione errata e disordinata degli impulsi e a un ritmo ventricolare irregolare, spesso ad alta frequenza (tipo tachicardico).

La fibrillazione atriale (FA) è una delle aritmie più comuni e colpisce 2,3 milioni di adulti negli Stati Uniti. La fibrillazione atriale è più comune negli uomini caucasici rispetto alle donne e ai neri. L'incidenza aumenta con l'età. Quasi il 10% delle persone di età superiore agli 80 anni è affetto da FA. La fibrillazione atriale è più comune nelle persone con malattie cardiache, e talvolta può portare a insufficienza cardiaca poiché l'assenza di contrazione atriale compromette la gittata cardiaca. L'assenza di contrazioni atriali suggerisce anche la formazione di coaguli di sangue, con un rischio annuo di eventi embolici cerebrovascolari di circa il 7%. Il rischio di ictus è maggiore nei pazienti con valvulopatia reumatica, ipertiroidismo, ipertensione, diabete, disfunzione sistolica ventricolare sinistra o con una storia di eventi embolici. L'embolia sistemica può anche portare alla necrosi di altri organi (ad esempio, cuore, reni, tratto gastrointestinale, occhi) o estremità.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cause della fibrillazione atriale (fibrillazione atriale)

Le cause più comuni di fibrillazione atriale sono ipertensione, cardiomiopatia, difetti della valvola mitrale o tricuspide, ipertiroidismo e abuso di alcol (cardiopatia della domenica). Cause meno comuni includono embolia polmonare, difetti del setto e altre cardiopatie congenite, BPCO, miocardite e pericardite. La fibrillazione atriale senza una causa identificata nelle persone di età inferiore ai 60 anni è chiamata fibrillazione atriale isolata.

• La fibrillazione atriale acuta è un parossismo di fibrillazione atriale che si verifica e dura meno di 48 ore.
• La fibrillazione atriale parossistica è una fibrillazione atriale ricorrente che dura solitamente meno di 48 ore e si converte spontaneamente al ritmo sinusale.
• La fibrillazione atriale persistente dura più di una settimana e richiede un trattamento per ripristinare il ritmo sinusale.
• La fibrillazione atriale permanente non può essere ripristinata in ritmo sinusale. Più a lungo persiste la fibrillazione atriale, minore è la probabilità che si ripristini spontaneamente e più difficile diventa la cardioversione a causa del rimodellamento atriale.

Sintomi della fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale è spesso asintomatica, ma molti pazienti manifestano palpitazioni, fastidio al torace o segni di insufficienza cardiaca (ad esempio, debolezza, vertigini, respiro corto), soprattutto se la frequenza ventricolare è molto elevata (spesso 140-160 battiti al minuto). I pazienti possono anche presentare sintomi di ictus acuto o danni ad altri organi a causa di embolia sistemica.

Il polso è irregolare, con un'onda a mancante (quando si esamina il polso sulle vene giugulari). Un deficit del polso (la frequenza cardiaca all'apice del cuore è maggiore rispetto a quella al polso) può essere presente perché la gittata sistolica del ventricolo sinistro non è sempre sufficiente a creare un'onda venosa periferica con un ritmo ventricolare rapido.

Diagnosi di fibrillazione atriale

La diagnosi viene effettuata sull'ECG. Le alterazioni includono l'assenza di onde R, onde (fibrillazioni) tra i complessi QRS (irregolari nella temporizzazione, di forma variabile; le oscillazioni basali superiori a 300 al minuto non sono sempre visibili in tutte le derivazioni) e intervalli irregolari. Altri ritmi irregolari possono simulare la fibrillazione atriale sull'ECG, ma possono essere distinti dalla presenza di un'onda distinta o di onde di flutter, che a volte possono essere meglio visualizzate con manovre vagali. Tremori muscolari o stimoli elettrici esterni possono assomigliare alle onde R, ma il ritmo è regolare. In caso di FA è possibile anche un fenomeno che simula l'extrasistole ventricolare e la tachicardia ventricolare (fenomeno di Ashman). Questo fenomeno si verifica solitamente quando un intervallo breve segue un intervallo RR lungo. Un intervallo più lungo aumenta il periodo refrattario del sistema di conduzione al di sotto del fascio di His e il complesso QRS risultante viene condotto in modo aberrante, solitamente modificando il pattern di conduzione in una branca destra.

Un ecocardiogramma e i test di funzionalità tiroidea sono importanti nella visita iniziale. L'ecocardiografia viene eseguita per rilevare cardiopatie strutturali (ad esempio, dilatazione atriale sinistra, anomalie della cinetica della parete ventricolare sinistra che suggeriscono ischemia pregressa o presente, difetti valvolari, cardiomiopatia) e ulteriori fattori di rischio per ictus (ad esempio, stasi atriale o trombi, malattia aortica aterosclerotica). I trombi atriali sono più comuni nelle appendici atriali, dove sono più facilmente rilevabili con l'ecocardiografia transesofagea piuttosto che con l'ecocardiografia transtoracica.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Trattamento della fibrillazione atriale

Se si sospetta una causa eziologica significativa, un paziente con fibrillazione atriale di recente insorgenza deve essere ricoverato, ma i pazienti con episodi ricorrenti non richiedono il ricovero obbligatorio (in assenza di sintomi gravi). Le strategie terapeutiche consistono nel monitoraggio della frequenza ventricolare, del ritmo cardiaco e nella prevenzione delle complicanze tromboemboliche.

Controllo della frequenza ventricolare

I pazienti affetti da fibrillazione atriale di qualsiasi durata necessitano del controllo della frequenza ventricolare (solitamente inferiore a 80 battiti al minuto a riposo) per prevenire lo sviluppo di sintomi e di cardiomiopatia indotta da tachicardia.

Nei parossismi acuti ad alta frequenza (ad esempio 140-160 al minuto) si utilizzano bloccanti endovenosi della conduzione attraverso il nodo AV.

ATTENZIONE! I bloccanti della conduzione del nodo AV non devono essere utilizzati nella sindrome di Wolff-Parkinson-White, quando un fascio accessorio è coinvolto nella conduzione (manifestato dal prolungamento del complesso QRS); questi farmaci aumentano la velocità di conduzione attraverso il tratto di bypass, il che può portare a fibrillazione ventricolare.

I beta-bloccanti (come metoprololo, esmololo) sono considerati preferibili se si prevedono elevati livelli di catecolamine nel sangue (ad esempio in caso di patologia tiroidea, nei casi provocati da eccessivo sforzo fisico); anche i calcio-antagonisti non idropiridinici (verapamil, diltiazem) sono efficaci. La digossina è la meno efficace, ma può essere preferibile nell'insufficienza cardiaca. Questi farmaci possono essere assunti per via orale a lungo termine per controllare la frequenza cardiaca. Se i beta-bloccanti, i calcio-antagonisti non idropiridinici e la digossina (in monoterapia e in combinazione) sono inefficaci, può essere prescritto l'amiodarone.

I pazienti che non rispondono a questi trattamenti o che non possono assumere farmaci per il controllo della frequenza possono sottoporsi ad ablazione a radiofrequenza del nodo AV per indurre un blocco AV completo, che richiede l'impianto di un pacemaker permanente. L'ablazione di una sola via di conduzione, la giunzione AV (modificazione AV), può ridurre il numero di impulsi atriali che raggiungono i ventricoli ed evitare la necessità di impianto di pacemaker, ma è considerata meno efficace dell'ablazione completa.

Controllo del ritmo

Nei pazienti con scompenso cardiaco o altri disturbi emodinamici direttamente correlati alla fibrillazione atriale, il ripristino del normale ritmo sinusale è necessario per aumentare la gittata cardiaca. In alcuni casi, la conversione al normale ritmo sinusale è ottimale, ma i farmaci antiaritmici in grado di fornire tale conversione (classi Ia, Ic, III) presentano un rischio di effetti collaterali e possono aumentare la mortalità. Il ripristino del ritmo sinusale non elimina la necessità di una terapia anticoagulante permanente.

Per il ripristino del ritmo in emergenza, è possibile ricorrere alla cardioversione sincronizzata o alla somministrazione di farmaci. Prima del ripristino del ritmo, la frequenza cardiaca deve essere < 120 battiti al minuto e, se la fibrillazione atriale è presente da più di 48 ore, al paziente devono essere somministrati anticoagulanti (indipendentemente dal metodo di conversione, aumenta il rischio di tromboembolia). La terapia anticoagulante con warfarin viene somministrata per almeno 3 settimane (fino al ripristino del ritmo) e, se possibile, viene protratta a lungo termine, poiché la fibrillazione atriale può recidivare. In alternativa, è possibile il trattamento con eparina sodica. È indicata anche l'ecocardiografia transesofagea; se non viene rilevato un trombo intra-atriale, la cardioversione può essere eseguita immediatamente.

La cardioversione sincronizzata (100 J, poi 200 J e 360 J se necessario) converte la fibrillazione atriale in ritmo sinusale normale nel 75-90% dei pazienti, sebbene il rischio di attacchi ricorrenti sia elevato. L'efficacia del mantenimento del ritmo sinusale dopo la procedura è aumentata dalla somministrazione di farmaci Ia, Ic o di classe III 24-48 ore prima della cardioversione. Questa procedura è più efficace nei pazienti con fibrillazione atriale a breve termine, fibrillazione atriale isolata o fibrillazione atriale dovuta a cause reversibili. La cardioversione è meno efficace nei pazienti con dilatazione atriale sinistra (>5 cm), riduzione del flusso nelle appendici atriali o significative alterazioni strutturali del cuore.

I farmaci utilizzati per ripristinare il ritmo sinusale includono farmaci antiaritmici di classe Ia (procainamide, chinidina, disopiramide), Ic (flecainide, propafenone) e di classe III (amiodarone, dofetilide, ibutilide, sotalolo). Tutti sono efficaci in circa il 50-60% dei pazienti, ma presentano effetti collaterali variabili. Questi farmaci non devono essere utilizzati finché la frequenza cardiaca non può essere controllata con beta-bloccanti e calcio-antagonisti non idropiridinici. Questi farmaci che ripristinano il ritmo sono utilizzati anche per il mantenimento a lungo termine del ritmo sinusale (con o senza cardioversione preventiva). La scelta dipende dalla tolleranza del paziente. Allo stesso tempo, nella fibrillazione atriale parossistica, che si verifica solo o prevalentemente a riposo o nel sonno, quando è presente un tono vagale elevato, i farmaci con effetto vagolitico (ad esempio, disopiramide) possono essere particolarmente efficaci, mentre la fibrillazione atriale indotta dall'esercizio fisico può essere più sensibile ai beta-bloccanti.

Gli ACE inibitori e i bloccanti del recettore dell'angiotensina II possono ridurre la fibrosi miocardica, che crea un substrato per la fibrillazione atriale nei pazienti con insufficienza cardiaca, ma il ruolo di questi farmaci nel trattamento di routine della fibrillazione atriale non è stato ancora stabilito.

Prevenzione del tromboembolismo

Nella maggior parte dei pazienti la profilassi antitromboembolica è necessaria durante la cardioversione e durante il trattamento a lungo termine.

La dose di warfarin viene gradualmente aumentata fino al raggiungimento di un INR compreso tra 2 e 3. Il farmaco deve essere assunto per almeno 3 settimane prima della cardioversione elettrica in caso di fibrillazione atriale isolata di durata superiore alle 48 ore e per 4 settimane dopo la cardioversione efficace. Il trattamento anticoagulante deve essere continuato nei pazienti con fibrillazione atriale parossistica ricorrente, persistente o permanente in presenza di fattori di rischio per tromboembolia. I pazienti sani con un singolo episodio di fibrillazione atriale ricevono anticoagulanti per 4 settimane.

L'aspirina è meno efficace del warfarin, ma viene utilizzata nei pazienti con fattori di rischio per tromboembolismo che sono controindicati al warfarin. Ximelagatran (36 mg due volte al giorno), un inibitore diretto della trombina che non richiede monitoraggio dell'INR, ha un effetto equivalente al warfarin nella prevenzione dell'ictus nei pazienti ad alto rischio, ma sono necessari ulteriori studi prima che possa essere raccomandato in sostituzione del warfarin. In presenza di controindicazioni assolute al warfarin o ai farmaci antiaggreganti piastrinici, la legatura chirurgica delle auricole atriali o la chiusura del catetere possono essere un'opzione.