Emoftalmo

Le emorragie vitreali si verificano solitamente a causa di alterazioni nelle pareti dei vasi retinici e del tratto vascolare.

La loro rottura avviene a seguito di traumi e interventi chirurgici intraoculari, nonché a seguito di processi infiammatori o degenerativi (ipertensione, aterosclerosi, diabete mellito).

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Le cause emoftalmo

Tra le cause di emorragia vitreale, il primo posto spetta alle lesioni traumatiche dell'organo della vista, accompagnate da emorragia in oltre il 75% dei casi.

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Sintomi emoftalmo

I primi segni di un'emorragia vitreale sono l'indebolimento o l'assenza del riflesso del fondo oculare, una diminuzione della vista di grado variabile, fino alla sua completa perdita. In questi casi, il corpo vitreo appare rossastro e spesso è visibile del sangue dietro il cristallino.

Le emorragie diffuse e massive nel corpo vitreo sono definite "emoftalmo". Per determinare il grado di riempimento della cavità oculare con il sangue, si esegue la transilluminazione diasclerale utilizzando un diafanoscopio. La luminescenza della sclera indica emorragie localizzate nel corpo vitreo. L'assenza di luminescenza alla massima intensità del fascio luminoso indica un'emorragia massiva, o emoftalmo.

L'esito delle emorragie, così come la formazione di opacità vitreali di un tipo o dell'altro, dipende dalla natura e dalla gravità della lesione, dal volume del sangue versato, dalla sua localizzazione, dalla reattività dell'organismo, dalla durata del processo patologico e dall'attività fibrinolitica del corpo vitreo. Tuttavia, indipendentemente dai fattori che influenzano l'esito dell'emoftalmo, questa condizione patologica è caratterizzata da processi interconnessi, i principali dei quali sono l'emolisi, la diffusione del sangue, la proliferazione dei fibroblasti e la fagocitosi.

L'emolisi e la diffusione del sangue corrispondono, in termini di tempo, alla metà della prima - fine della seconda settimana dopo l'emorragia. Il sangue si distribuisce sotto forma di filamenti e bande lungo le strutture fibrose del corpo vitreo. Durante l'emolisi, il numero di eritrociti interi diminuisce, lasciando solo le loro "ombre" e la fibrina. Entro il settimo-quattordicesimo giorno, nell'occhio leso si formano formazioni acellulari di film, costituite da fibrina ed eritrociti lisati, orientati lungo le strutture fibrose del corpo vitreo. Una caratteristica di questo stadio dell'emoftalmo è la scarsa informativa acustica, poiché la lunghezza dell'onda acustica è proporzionale alla dimensione degli elementi ematici lisati, pertanto il corpo vitreo appare acusticamente omogeneo all'ecografia. Successivamente, entro 2-3 settimane, si formano opacità più grossolane dovute alla proliferazione fibroblastica.

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Trattamento emoftalmo

Il trattamento conservativo, solitamente eseguito nelle fasi iniziali, dovrebbe mirare a risolvere l'emorragia e a prevenirne la recidiva. A tal fine, si consiglia l'utilizzo di angioprotettori e Vikasol.

1-2 giorni dopo l'emorragia, è indicato un trattamento complesso, il cui componente principale è la terapia di riassorbimento. In questi casi, l'eparina (0,1-0,2 ml - fino a 750 U) viene utilizzata in combinazione con dexazone (0,3 ml) sotto forma di iniezioni sottocongiuntivali.

Il principale metodo di trattamento orientato patogeneticamente nelle fasi precoci è la terapia fibrinolitica per aumentare l'attività fibrinolitica del corpo vitreo e risolvere l'emorragia. A tale scopo, viene utilizzata la streptodecase (streptochinasi immobilizzata), che converte il plasminogeno inattivo in un enzima attivo in grado di degradare la fibrina. Il farmaco ha un effetto prolungato e viene somministrato per via retrobulbare o sottocongiuntivale alla dose di 0,1-0,3 ml (15.000-45.000 FU), solitamente una volta al giorno per 2-5 giorni. Considerando che la streptodecase è un farmaco antigenico, 0,3 ml di una soluzione di dexazone allo 0,1% vengono somministrati sottocongiuntivali prima della sua somministrazione. La somministrazione sottocongiuntivale di agenti fibrinolitici è raccomandata in presenza di ifema ed emorragie nel terzo anteriore del corpo vitreo.

Quando le emorragie vitreali sono localizzate nel terzo medio e/o posteriore del corpo vitreo, è consigliabile somministrare la streptodecadiemia per via retrobulbare.

Nell'emoftalmo, i processi di perossidazione lipidica vengono significativamente attivati, con conseguente accumulo di idroperossidi e radicali idroperossidi, che hanno un effetto dannoso sullo strato lipidico delle formazioni cellulari e di membrana. Per ridurre l'attività dei processi di perossidazione, si raccomanda l'uso di antiossidanti (emoxipina e taufon).

Le emorragie vitreali possono essere accompagnate da un aumento della pressione intraoculare fino a 35-40 mmHg a causa del blocco temporaneo delle vie di efflusso da parte dei prodotti di degradazione del sangue. L'aumento della pressione intraoculare viene controllato con terapia ipotensiva.

Trattamento chirurgico dell'emoftalmo traumatico

I risultati di numerosi studi indicano che alla base delle alterazioni patologiche del corpo vitreo nell'emoftalmo traumatico vi sono profonde alterazioni del ciclo dei processi metabolici nel corpo vitreo e nei tessuti circostanti, accompagnate da una violazione dell'equilibrio acido-base e dall'accumulo di prodotti metabolici intermedi, che a loro volta influiscono negativamente sul successivo decorso delle reazioni metaboliche. Si crea così un cosiddetto circolo vizioso, in relazione al quale l'asportazione del corpo vitreo, la vitrectomia, acquisisce un ruolo patogenetico. Durante la vitrectomia, il corpo vitreo viene sezionato in piccole parti, rimosso dalla cavità oculare e contemporaneamente miscelato con una soluzione salina bilanciata.

La vitrectomia può essere eseguita aprendo il bulbo oculare (vitrectomia aperta) oppure utilizzando strumenti speciali (illuminatori a fibre ottiche, punte di irrigazione-aspirazione e sistemi di taglio), che vengono inseriti nell'occhio attraverso una o due punture (vitrectomia chiusa).

La procedura di vitrectomia consiste nel prelevare una piccola porzione del corpo vitreo con un vuoto (aspirazione) tramite l'ago di aspirazione del vitreotomo, per poi tagliarla. Successivamente, la porzione successiva viene aspirata e tagliata, rimuovendo gradualmente ("pizzicando") il tessuto del corpo vitreo patologicamente alterato. La velocità di escissione e aspirazione dipende dall'intensità del vuoto, dalla frequenza dei movimenti del bisturi del vitreotomo e dalle condizioni del corpo vitreo.

Dopo la rimozione della porzione anteriore del corpo vitreo, il vitreotomo viene diretto verso il polo posteriore dell'occhio. Man mano che il corpo vitreo torbido viene rimosso, il riflesso rosa del fondo diventa sempre più visibile. Dopo la rimozione del corpo vitreo nella zona ottica e la visibilità del polo posteriore dell'occhio, viene rimossa la sua porzione periferica. Se necessario, viene rimossa quasi tutta la parte del corpo vitreo. La base è la più difficile da rimuovere a causa della sua salda fissazione alla linea dentata e alla parte piatta del corpo ciliare. In questi casi, esiste un rischio concreto di danneggiare il cristallino. La presenza di opacità residue alla periferia di solito non causa deficit visivo dopo l'intervento chirurgico.

Tra le complicazioni che possono insorgere durante l'intervento chirurgico, vale la pena menzionare l'emorragia intravitreale, che viene arrestata aumentando artificialmente la pressione intraoculare con un maggiore apporto di liquido di ricambio.

Per prevenire la recidiva dell'emorragia nella cavità vitrea, ai pazienti vengono prescritti farmaci antiemorragici (prodectina, dicinone, askorutina, cloruro di calcio, ecc.) nel periodo preoperatorio.

Numerose osservazioni cliniche e analisi dei risultati funzionali dimostrano che l'utilizzo di moderne tecniche di vitreotomia e vitrectomia è praticamente sicuro e il rischio di complicanze è notevolmente inferiore rispetto alla presenza prolungata di grandi quantità di sangue nel corpo vitreo. Inoltre, il ripristino precoce della trasparenza del corpo vitreo consente di rilevare alterazioni della retina già nelle fasi iniziali del danno, coagulando, se necessario, questi focolai patologici con l'energia della radiazione laser e prevenendo così la comparsa di nuove porzioni di sangue.