^

Salute

A
A
A

Il ruolo degli ormoni dei grassi nella genesi dell'insulino-resistenza nei pazienti con ipertensione essenziale e diabete mellito di tipo 2

 
, Editor medico
Ultima recensione: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.

Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.

Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.

Il tessuto grasso è la principale fonte di energia e svolge un ruolo importante nella regolazione dell'omeostasi energetica del corpo. Attualmente, lo studio del tessuto adiposo endocrinologia - una zona di stretta ricerca e nuove scoperte, ha permesso di essere visto adipociti come cellule endocrine altamente attivi, che secernono una serie di chemochine, citochine e peptidi che riguardano direttamente o indirettamente l'insulino-resistenza (IR), il tasso di progressione di aterosclerosi e complicanze vascolari del diabete (DM) in pazienti con ipertensione essenziale (GB).

Lipotsitokiny partecipare alla modulazione di attività insulinica è convenzionalmente suddiviso in sensibilizzatori dell'insulina (leptina, adiponectina, fattore-1 di crescita insulino-simile) e insulina antagonisti del fattore di necrosi tumorale (- a, interleuchina-6 e resistina).

L'adiponectina è una adipochina specifica. Numerosi studi scientifici hanno dimostrato che l'espressione, la secrezione e il livello plasmatico dell'adiponectina diminuiscono con l'obesità e la distribuzione addominale del tessuto adiposo, del diabete e della GB.

Il coinvolgimento della resistenza nello stimolare i meccanismi dell'infiammazione, dell'attivazione endoteliale e della proliferazione delle cellule muscolari lisce dei vasi rende possibile considerarlo un marcatore o anche un fattore eziologico dello sviluppo di malattie. Colpisce il metabolismo dei grassi sul principio del feedback: da un lato, la sua concentrazione aumenta quando differenzia gli adipociti, dall'altro - la resistina sopprime l'adipogenesi. La resistenza come causa di IR può essere un collegamento tra obesità e sviluppo di diabete e ipertensione. Allo stato attuale, gli effetti biologici e patofisiologici della resistenza nel corpo umano non sono completamente compresi e questo argomento rimane l'argomento di discussione.

Pertanto, il tessuto adiposo è un organo metabolico ed endocrino attivo che svolge un ruolo chiave nello sviluppo dell'obesità, della sindrome metabolica, del diabete mellito di tipo 2. L'aumento della prevalenza di obesità tra gli uomini, il numero crescente di pazienti con forme complicate della malattia (disturbi del metabolismo dei carboidrati, MI, dislipidemia, GB) spiegano il notevole interesse dei medici per comprendere la fisiologia del tessuto adiposo e, in particolare, il ruolo delle adipochine nello sviluppo e nella progressione dei disturbi metabolici. Una migliore comprensione del tessuto adiposo endocrinologia apre cercare la possibilità di nuovi punti di impatto nella prevenzione e nel trattamento del diabete, dell'ipertensione e delle sue complicanze in uno studio medico. Il raffinamento finale dei meccanismi di disturbo dell'omeostasi energetica consentirà di effettuare un'efficace terapia scelta individualmente in base alle caratteristiche fisiologiche del metabolismo dei grassi.

Pertanto, lo scopo di questo studio era di studiare il ruolo degli ormoni dei grassi nella genesi dell'insulino-resistenza nei pazienti con ipertensione essenziale e diabete mellito di tipo 2.

Lo studio ha incluso 105 pazienti (41 uomini e 64 donne) la cui età media era 65,16 ± 1,53 anni. Tutti i pazienti con malattia ipertensiva sono stati divisi in 2 gruppi: il primo gruppo era costituito da pazienti con diabete mellito di tipo 2 (n = 75), il secondo gruppo era costituito da pazienti con diabete di tipo 2 (n = 30). L'età media dei pazienti ipertesi con diabete mellito di tipo 2 era 65,45 ± 1,08 anni e nel secondo gruppo 64,87 ± 1,98 anni. Il gruppo di controllo consisteva in 25 persone praticamente sane. La diagnosi di ipertensione e diabete mellito è stata verificata secondo i criteri attuali.

Lo studio non ha incluso pazienti con malattia ipertensiva con infiammazione acuta o cronica, malattie oncologiche, insufficienza renale e diabete insulino-dipendente.

Il livello di pressione arteriosa (BP) è stato valutato dalla PA media, ottenuta come risultato di tre misurazioni a intervalli di 2 minuti nella posizione seduta.

L'indice di massa corporea (BMI) è stato determinato dalla formula:

IMC = peso (kg) / altezza (m2).

Valori normali di BMI - fino a 27 kg / m2.

Per determinare l'IR, è stato utilizzato l'indice HOMA-IR (valori normali fino a 2,7), che è stato calcolato dalla formula:

IR = (glucosio a digiuno x insulina a stomaco vuoto) / 22.5.

Determinazione di emoglobina glicosilata (HbAlc) nel sangue intero è stata effettuata fotometrica dalla reazione con l'acido tiobarbiturico utilizzando un sistema di test commerciale della società "reagente" (Ucraina) in conformità con le istruzioni allegate.

Il livello di glucosio è stato determinato dal metodo ossidativo del glucosio nel sangue capillare assunto a stomaco vuoto. Normale era considerato un livello di glucosio di 3,3-5,5 mmol / l. Con il valore di questo indicatore superiore a 5,6 mmol / l, rilevato dopo una misurazione doppia per 2-3 giorni, è stato consultato un endocrinologo.

Il livello di insulina nel siero è stato determinato mediante un saggio immunoenzimatico utilizzando il kit ELISA (USA). L'intervallo atteso di valori di insulina è normale - 2,0-25,0 μED / ml.

Determinare il livello di colesterolo totale (TC), trigliceridi (TG), colesterolo, lipoproteina ad alta densità (HDL) lipoproteine a bassa densità (LDL), colesterolo, lipoproteine di densità molto bassa (VLDL) e fattore aterogenica (KA) è condotto nel siero photocolorimetry metodo enzimatico della società di reclutamento «umana» (Germania).

Il contenuto di resistina e adiponectina nel siero dei pazienti è stato determinato mediante il saggio immunoenzimatico sull'analizzatore di immunoanalisi enzimatico "Labline-90" (Austria). Gli studi sul livello di resistenza sono stati condotti utilizzando il sistema di test commerciale prodotto da BioVendor (Germania) a livello di adiponectina utilizzando un sistema di test commerciale fabbricato dalla ELISA (USA).

I risultati sono presentati come media ± deviazione standard dalla media (M ± SD). L'elaborazione statistica dei dati è stata effettuata utilizzando il pacchetto Statistica, versione 8.0. La stima delle differenze tra i gruppi con una distribuzione prossima al normale è stata effettuata utilizzando il test dello studente. Per l'analisi di correlazione, sono stati calcolati i coefficienti di correlazione di Pearson. Sono state considerate differenze statisticamente significative per p <0,05.

Confrontando i parametri antropometrici, non vi erano differenze significative tra età, peso, altezza, frequenza cardiaca (frequenza cardiaca), polso, sistolica (SBP) e pressione diastolica (DBP) tra i pazienti di entrambi i gruppi.

Livelli di resistina aumentato nel gruppo di pazienti ipertesi con diabete di tipo 2 rispetto a quelli senza diabete e un gruppo di controllo, il che suggerisce che resistina può essere un fattore di innesco per il verificarsi di disturbi metabolici associati al diabete mellito.

Modifiche adiponectina hanno direzione opposta, il suo livello era significativamente diminuita nel gruppo di malattia ipertensiva con diabete di diabete di tipo 2, che coincide con i risultati di altri ricercatori che ammettono che lo sviluppo del diabete insulino-dipendente può essere associato con regolazione alterata della secrezione di adiponectina, che sopprime normalmente sintesi di glucosio da parte del fegato.

Non trovato differenze statisticamente significative nel metabolismo lipidico nei pazienti con 1 ° e 2 gruppi ND, vale a dire, come il colesterolo totale, colesterolo HDL, colesterolo LDL, VLDL, Carolina del Sud, che indica che i disturbi dislipidemici nei pazienti ipertesi indipendentemente dalla presenza di diabete mellito di tipo 2. Tuttavia, nel diabete mellito, questi indicatori sono più alti che senza, ma questi valori non sono affidabili (p> 0,05). Va notato che i livelli di concentrazioni di TG erano significativamente differenti tra i pazienti con diabete mellito e senza di esso e con un gruppo di controllo (p <0,05).

Nella distribuzione dei pazienti, a seconda della presenza del diabete mellito di tipo 2, vi era una chiara tendenza a peggiorare il metabolismo dei carboidrati in parallelo con l'aumento del livello di glucosio nel sangue nelle persone con malattia ipertensiva.

Durante lo studio dell'indice HOMA, i dati sono stati ottenuti con un aumento significativo (9,34 ± 0,54 rispetto a 3,80 ± 0,24 e 1,94 + 0,12, rispettivamente) nei pazienti del primo gruppo rispetto al secondo gruppo di controllo ( p <0,05).

Classifica fattori indagati dal grado di potenziamento dei disturbi nei livelli ormonali di tessuto adiposo in carboidrati e metabolismo lipidico mediante t-test ha rivelato che il potenziatore più importante TS è diabete di tipo 2. Quindi, in ordine di gerarchia, vengono seguite resistin, AH, adiponectina e OXC.

Questi fattori sono stati combinati in diversi modi in ogni paziente e hanno causato una violazione del metabolismo dei carboidrati e dei lipidi, che ha portato all'IR e successivamente a un aumento del rischio cardiovascolare.

Per studiare le relazioni degli ormoni grassi con parametri clinici e metabolici in gruppi di pazienti con diabete mellito concomitante di tipo 2 e senza di essa, è stata eseguita un'analisi di correlazione per calcolare i coefficienti di correlazione di Spearman.

Definisce una correlazione positiva tra adiponectina e BMI (r = 0,48, p <0,05), che coincide con i dati che l'adiponectina è ridotto in ipertensione e obesità, portando al diabete e la progressione di effetti aterosclerotiche e aumentare il rischio di indesiderate eventi cardiovascolari con una combinazione di ipertensione, diabete e obesità.

Significativa correlazione positiva è inoltre stabilito tra i NA1s contatto e resistina (r = 0.57, p <0,05), il colesterolo HDL (r = 0,29, p <0,05) e indice HOMA (r = 0,34, p <0,05), e anche negativo tra adiponectina e indice HOMA (r = -0,34, p <0,05). I dati ottenuti indicano che l'iperresistinemia e l'ipoadiponectinemia, che si sono verificate sullo sfondo del diabete mellito di tipo 2 e della malattia ipertensiva, aumentano il livello di insulina e aumentano il fenomeno dell'IR.

Come risultato delle ricerche condotte è possibile trarre le seguenti conclusioni.

Nei pazienti ipertesi con diabete mellito di tipo 2, è stato stabilito un aumento significativo dei livelli di resistenza, insulina, glucosio, TG, indice HOMA e una diminuzione del livello di adiponectina.

Nella formazione di IR, un ruolo di primo piano appartiene al diabete mellito e agli ormoni del tessuto adiposo, come la resistenza e l'adiponectina.

I collegamenti di correlazione stabiliti confermano l'effetto aggravante dei singoli fattori di rischio sull'espressione del rischio cardiovascolare totale.

I risultati ottenuti dovrebbero essere presi in considerazione nel trattamento di pazienti con ipertensione essenziale e diabete mellito di tipo 2.
 
OI Kadykova. Il ruolo degli ormoni grassi nella genesi dell'insulino-resistenza nei pazienti con ipertensione essenziale e diabete mellito di tipo 2 // International Medical Journal No. 4 2012

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.