Infiammazione

L'infiammazione è una complessa reazione compensatoria-adattativa dell'organismo all'azione di fattori patogeni dell'ambiente esterno o interno, che si manifesta localmente o con danni generalizzati a tutti gli organi e tessuti.

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Cosa causa l'infiammazione?

Le cause dell'infiammazione possono essere varie. I fattori ambientali includono: microrganismi, agenti irritanti meccanici, chimici e fisici (lesioni, ustioni, congelamenti, esposizione ad acidi e alcali forti, pesticidi, ecc.).

Le cause più comuni degli effetti endogeni sono: i mediatori vasoattivi dell'organismo, come l'istamina e la serotonina, che provocano reazioni allergiche; oppure i prodotti tossici del metabolismo incompleto nelle malattie e nei danni agli organi parenchimatosi (ad esempio, fegato, pancreas, ecc.).

Tutti i tipi di infiammazione possono essere combinati tra loro (ad esempio, la peritonite, come infiammazione purulenta locale della cavità peritoneale; e una reazione infiammatoria generale sotto forma di alterazione o essudazione in tutti gli organi e tessuti, come manifestazione di intossicazione dal processo principale). Oppure presentano una fase transitoria del processo, ovvero l'alterazione in essudazione, poi in suppurazione e proliferazione, come fase del processo rigenerativo, caratteristico di tutti i tipi di infiammazione.

La base di ogni tipo di infiammazione è: la permeabilità capillare, con l'essudazione di plasma e di varie cellule del sangue protettive; cambiamenti locali o generali nel metabolismo e nella funzione di organi e tessuti; elementi rigenerativi di proliferazione (riproduzione e sostituzione).

Morfologicamente e clinicamente, esistono 4 tipi di infiammazione

Infiammazione alternativa

L'alterazione, ovvero il danno ai tessuti e alle cellule, può essere considerata il risultato dell'azione diretta di un fattore patogeno e di disturbi generali che si verificano nel tessuto danneggiato.

In tutti i casi di infiammazione, l'alterazione è la prima fase del processo. Morfologicamente, questo tipo di infiammazione può essere definito come edema e rigonfiamento di tessuti e cellule. Gli elementi figurati del sangue, ad eccezione degli eritrociti, non fuoriescono dai capillari durante l'alterazione. Il periodo di edema e rigonfiamento dei tessuti è considerato una fase reversibile dell'infiammazione alterativa. Tuttavia, la reversibilità dell'alterazione nella maggior parte dei casi è limitata a due settimane. Se il processo non viene arrestato durante questo periodo, si sviluppano alterazioni tissutali irreversibili sotto forma di necrosi, distrofia e degenerazione del tessuto connettivo.

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Infiammazione essudativa

A differenza dell'infiammazione alterativa, nell'infiammazione essudativa la reazione vascolare si osserva non solo nella porzione venosa dei capillari, ma anche in quella arteriosa, con dilatazione vascolare e aumento della permeabilità. Ciò porta non solo a un'abbondante essudazione di plasma sanguigno e al suo libero accumulo nel tessuto sottocutaneo, negli spazi intermuscolari, nelle cavità sierose, negli organi, ecc., ma anche al rilascio di elementi leucocitari del sangue nell'essudato. Trasudano principalmente elementi piccoli e formati del sangue: eosinofili e linfociti. La comparsa e la crescita dei neutrofili nell'essudato indicano generalmente la transizione da un'infiammazione essudativa a purulenta.

Clinicamente, l'infiammazione essudativa è accompagnata da: edema pronunciato dei tessuti molli (ad es., tessuto sottocutaneo); accumulo libero di essudato nelle cavità sierose; trasudamento in organi cavi (ad es., nell'albero tracheobronchiale in caso di bronchite e polmonite). Nella maggior parte dei casi, l'essudazione di per sé non presenta difficoltà diagnostiche. Il problema complesso è identificare la causa del suo sviluppo e la diagnosi differenziale con l'infiammazione purulenta.

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Infiammazione proliferativa (produttiva)

Si forma in due forme: riproduzione (restauro) dell'atipico, con esito in degenerazione.

• 1) Sotto forma di riproduzione (ripristino) - come fase di completamento di altri tipi di infiammazione, con formazione di cicatrici che subiscono una riorganizzazione, fino al completo riassorbimento.
• 2) Tipica infiammazione proliferativa, che si sviluppa solitamente in seguito all'esposizione cronica a un agente patogeno. In pratica, si tratta di una reazione protettiva dei tessuti volta a limitare l'azione irritante (corpi estranei, parassiti, infezioni croniche, ad esempio reumatoidi). La base della proliferazione è la proliferazione di cellule giovani del tessuto connettivo locale, così come delle cellule cambiali dei vasi sanguigni, ovvero si formano reazioni istiogeniche ed ematogene, accompagnate da: proliferazione tissutale, sviluppo di granulomi, cicatrici deformanti grossolane (negli organi parenchimatosi si manifesta sotto forma di sclerosi, fibrosi e cirrosi con proliferazione diffusa del tessuto connettivo).

Infiammazione purulenta

Morfologicamente, è caratterizzato da: la formazione di un trasudato liquido contenente proteine, filamenti di fibrina, elementi cellulari disintegrati del sangue; la presenza di detriti tissutali; microrganismi morti e vitali. Tale prodotto infiammatorio è chiamato "pus".

L'infiammazione purulenta si sviluppa solo in presenza di microflora patogena, che è il fattore scatenante della reazione dell'organismo alle infezioni sia esogene che endogene. Il processo di infiammazione purulenta è a stadi. La microflora inizialmente introdotta è di per sé inerte, inoltre è esposta ai fattori protettivi dell'organismo (fagocitosi, reazione di fissazione del complemento, ecc.) e può esserne distrutta. Questo periodo si manifesta sotto forma di alterazione. Clinicamente, può non manifestarsi in alcun modo (periodo di incubazione) o manifestarsi debolmente: prurito, lieve irritazione dolorosa sotto forma di distensione, iperemia non chiara. La palpazione rivela: pastosità locale; le suture, di norma, sono assenti; lieve aumento locale della temperatura cutanea, dolore moderato. Non si notano alterazioni delle condizioni generali.

Il secondo stadio, quello dell'infiltrazione, è essenzialmente una fase di infiammazione essudativa. Si forma quando la microflora inizia a svilupparsi nel focolaio, rilasciando tossine che causano una reazione neuro-riflessa con rilascio di mediatori dell'infiammazione, determinando la formazione di una tipica reazione vascolare. A causa dell'aumentata permeabilità dei vasi, il versamento plasmatico è massivo, con elementi figurati di sangue.

Clinicamente, questo stadio è caratterizzato da: aumento del dolore, che diventa lancinante; espansione e aumento dell'edema; comparsa di iperemia chiara a margini sfumati. Nella profondità dell'edema, si palpa una compattazione dolente, elastica, spesso di forma rotonda o ovale.

Il terzo stadio è la suppurazione; le reazioni vascolari sono nettamente evidenti. I vasi si svuotano e si trombificano, principalmente i tronchi venosi, con l'interruzione del flusso sanguigno nei tessuti infiltrati (fenomeno di Arthus). Diventano necrotici e si forma una capsula piogenica attorno ad essi. Granulazioni e tessuto cicatriziale di fibroblasti crescono attorno ad essa da tessuti sani. Si forma una barriera restrittiva che determina il decorso del processo purulento. Può procedere sotto forma di ascesso, quando la delimitazione è sufficiente; o di flemmone, quando la delimitazione è debole o assente del tutto. Pertanto, un ascesso è un'infiammazione purulenta tipica delimitata, mentre il flemmone è un'infiammazione purulenta tipica non delimitata. Le manifestazioni generali dell'infezione purulenta dipendono dalla natura della microflora, poiché la microflora Gram-positiva dà luogo a manifestazioni più locali, mentre quella Gram-negativa causa un grado maggiore di intossicazione.

Il secondo punto importante è la concentrazione della microflora nel focolaio, il cui numero critico può arrivare fino a miriadi per cm³ di tessuto. Con una minore concentrazione della microflora, il processo procede localmente. Una maggiore concentrazione provoca un'irruzione della microflora nel sangue, con lo sviluppo di: febbre purulenta-riassorbitiva, in caso di resistenza dell'organismo preservata; sindrome da intossicazione, in caso di diminuzione della concentrazione e immunodeficienza.

Il terzo punto è determinato dalla prevalenza del focolaio di infezione purulenta e dalla sua delimitazione. Le forme antecedenti di infiammazione purulenta, di norma, si sviluppano come un processo locale; quelle flemmonose sono soggette a intossicazione. Tuttavia, anche la sua localizzazione deve essere presa in considerazione: ad esempio, in caso di un ascesso cerebrale relativamente piccolo, si formano gravi disturbi funzionali.

Il quarto punto, e forse il principale, è lo stato del macroorganismo. La presenza di: carenza vitaminica, esaurimento alimentare, tumori maligni, diabete, immunodepressione determina la diminuzione della resistenza naturale di una persona agli effetti della microflora patogena. Ciò aggrava significativamente sia la manifestazione locale dell'infiammazione sia la reazione generale dell'organismo all'infiammazione purulenta. La risposta generale all'infezione purulenta, in base allo stato di reattività dell'organismo, può essere di tre tipi.

1. Normergico - con resistenza conservata e immunità normale, cioè in una persona praticamente sana, quando si forma un'adeguata reazione protettiva all'infiammazione purulenta secondo il tipo di manifestazioni locali e generali, a seconda della sua natura.
2. L'ipoergicità (fino ad anergicità) è causata da una diminuzione della resistenza dovuta alle condizioni patologiche sopra elencate. In senso figurato, l'organismo non ha semplicemente nulla con cui combattere l'infezione e si crea la possibilità di una sua generalizzazione, ma non si osserva alcuna risposta protettiva a un'infiammazione purulenta pronunciata (non si osservano reazioni ematiche sotto forma di leucocitosi, né lo sviluppo di barriere restrittive locali).
3. La reazione iperergica si manifesta sotto forma di autoallergia, poiché la microflora moderna nella maggior parte dei casi è allergene-attiva e provoca una reazione generale con il rilascio di grandi quantità di istamina e serotonina, fino allo sviluppo di shock anafilattico, anche con ascessi “piccoli”.

Clinicamente, in uno stato norergico del corpo, le manifestazioni generali dell'infezione purulenta danno 4 quadri.

• Tossicosi purulenta (infettiva). Questa è una tipica reazione dell'organismo a forme "minori" di infiammazione purulenta con reattività corporea preservata. Si forma quando la tensione della microflora nel focolaio infiammatorio è inferiore al numero critico (10 miriadi per cm³). In questo caso, il rilascio di microflora nel flusso sanguigno non si verifica e il processo si manifesta sotto forma di infiammazione purulenta locale. La reazione generale si manifesta con mal di testa, malessere e debolezza. La temperatura corporea si mantiene a un livello subfebbrile (37,0-37,5 gradi). Nel sangue si osserva un leggero aumento dei leucociti, uno spostamento della formula leucocitaria verso sinistra, ma l'indice di intossicazione leucocitaria è normale e la VES è accelerata. La funzione d'organo non è compromessa.
• Febbre purulenta-riassorbitiva. Si sviluppa frequentemente e complica fino al 30% di tutte le malattie purulente-infiammatorie. È causata da una concentrazione di microflora nella lesione superiore a 10 miriadi per cm³ ^, che determina il rilascio periodico di microflora nel sangue direttamente dall'ascesso o attraverso il sistema linfatico. Ma se la resistenza dell'organismo è preservata, la microflora viene distrutta nel sangue dagli elementi cellulari.

Clinicamente, la febbre purulenta-riassorbitiva è accompagnata da: temperatura corporea elevata con un'escursione giornaliera fino a un grado; brividi con sudorazione profusa, soprattutto quando la microflora entra nel sangue; debolezza, malessere. Gli esami del sangue rivelano: leucocitosi elevata, aumento della VES; nella formula leucocitaria, uno spostamento a sinistra, un lieve aumento dell'indice di intossicazione e un aumento della frazione di molecole medie. Le alterazioni funzionali degli organi interni non sono particolarmente pronunciate, ad eccezione della tachicardia.

• Sindrome da intossicazione
• Shock batterico. Nelle fonti letterarie, molti autori interpretano lo shock batterico come una sindrome da intossicazione, il che è fondamentalmente errato. La questione è stata discussa in una conferenza internazionale a Chicago (1993) e la decisione presa al riguardo non differisce dalla nostra opinione.

Lo shock batterico si sviluppa solo quando la barriera emato-encefalica viene violata, principalmente durante una superinfezione con passaggio virale, che determina il ruolo della penetrazione delle tossine. In questo caso, le funzioni della corteccia cerebrale vengono bloccate con una violazione della regolazione centrale dell'attività di tutti gli organi interni, compresi quelli vitali. A seconda del tipo di infiammazione essudativa, si sviluppa un edema cerebrale intenso, fino all'incuneamento del midollo allungato nel foro occipitale. Una caratteristica clinica distintiva è un'improvvisa perdita di coscienza sullo sfondo di una malattia purulenta-infiammatoria con areflessia completa, senza nemmeno convulsioni. La morte in questi pazienti sopraggiunge rapidamente, entro un'ora. Le misure di rianimazione sono inutili.