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Iperossaluria

 
, Editor medico
Ultima recensione: 29.06.2025
 
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Iperossaluria è il termine usato per descrivere elevati livelli di ossalato nelle urine. In generale, l'ossaluria è considerata normale se non supera i 40 mg al giorno. In caso contrario, è considerata una patologia: l'iperossaluria.

Gli ossalati vengono prodotti dall'organismo e ingeriti con il cibo. Livelli elevati sono associati a un elevato rischio di formazione di calcoli urinari. La condizione patologica può aggravarsi fino allo sviluppo di ossalosi, caratterizzata da massicci depositi di ossalato nei tessuti.

Epidemiologia

Le statistiche mostrano che l'ossaluria primaria colpisce almeno 1 persona ogni 58.000 abitanti della popolazione mondiale.

La forma più comune della malattia è il tipo 1. Rappresenta circa l'80% dei casi, mentre i tipi 2 e 3 rappresentano solo il 10% dei casi ciascuno.

In generale, la cristalluria è una variante della sindrome urinaria, in cui l'esame delle urine rivela un'aumentata presenza di cristalli salini. I pediatri osservano che tale condizione viene riscontrata in quasi un neonato su tre. Il peso specifico di questa alterazione tra le malattie renali pediatriche è superiore al 60%. La più comune è considerata la cristalluria da ossalato e ossalato di calcio (75-80%). L'iperossaluria prolungata comporta alterazioni della funzionalità renale o alterazioni strutturali in vari compartimenti nefrosici.

Esistono diverse fasi del processo patologico:

  • Stadio preclinico (diatesi salina);
  • Stadio clinico (nefropatia dismetabolica);
  • Urolitiasi.

Secondo le statistiche epidemiologiche, la nefropatia da ossalato di calcio viene riscontrata nel 14% dei casi di patologie pediatriche dell'apparato urinario. Allo stesso tempo, l'iperossaluria intermittente rilevata durante l'infanzia o l'adolescenza causa spesso un aggravamento dei disturbi tubulo-interstiziali negli adulti, una maggiore frequenza di varianti combinate della sindrome urinaria, che si manifesta con proteinuria intensa, ematuria, sintomi di membranolisi dell'epitelio tubulare renale e compromissione della funzionalità e della struttura dell'apparato urinario.

L'iperossaluria primaria di tipo 1 viene solitamente diagnosticata tardivamente (in oltre il 30% dei casi, allo stadio di sviluppo dell'insufficienza renale terminale). Un paziente su quattro con ipossia primaria di tipo 2 sviluppa insufficienza renale cronica terminale, ma con la patologia di tipo 3 i casi di tale complicanza sono piuttosto rari.

Le cause iperossaluria

L'ossalato è un sale organico che viene prodotto nel fegato durante i processi metabolici oppure ingerito con gli alimenti ed escreto con le urine, in quanto non apporta alcun beneficio dimostrato all'organismo.

La quantità di sali minerali prodotti dall'organismo e ingeriti con il cibo varia da persona a persona. Sono note diverse cause che possono causare un aumento del livello di ossalati. La prima è il consumo regolare di alimenti ad alto contenuto di tali sali.

L'altro fattore più probabile è l'eccessivo assorbimento di ossalato nell'intestino. Ciò è possibile se il meccanismo del metabolismo del glicolato, attraverso il quale si formano gli ossalati, viene accelerato a causa della perdita di enzimi che catalizzano altri meccanismi. Tuttavia, in molti casi, l'iperossaluria si verifica senza una ragione apparente. In tal caso, la condizione è detta idiopatica.

Nel processo di legame con il calcio, si forma ossalato di calcio, che aumenta significativamente il rischio di formazione di calcoli renali e delle vie urinarie. Un eccesso può anche accumularsi nel sistema circolatorio e nei tessuti di tutto il corpo. Questa condizione è chiamata ossalosi.

L'iperossaluria primaria è caratterizzata dall'influenza di difetti genetici ereditari sul metabolismo dovuti a carenze enzimatiche. Di conseguenza, vengono attivati meccanismi alternativi, che comportano un aumento dei livelli di ossalato. Sono noti diversi tipi di patologia primaria:

  • Il tipo 1 si manifesta sullo sfondo di una carenza di alanina-glicosilataminotransferasi ed è il più comune;
  • Il tipo 2 si sviluppa a causa di una carenza di D-glicerolo deidrogenasi;
  • Il tipo 3 non è dovuto a una carenza enzimatica evidente, ma l'organismo produce quantità eccessive di ossalato.

L'iperossaluria intestinale è il risultato di un malassorbimento. Il disturbo è associato a problemi di assorbimento nell'intestino tenue. Questa condizione si sviluppa:

  • Per la diarrea cronica;
  • Per la malattia infiammatoria intestinale;
  • Per patologie pancreatiche;
  • Nelle patologie del sistema biliare;
  • Dopo la resezione chirurgica dell'intestino tenue;
  • Dopo un intervento di chirurgia bariatrica (per la perdita di peso).

Fattori di rischio

Gli specialisti individuano una serie di fattori che creano condizioni favorevoli al verificarsi dell'iperossaluria intestinale:

  • Diuresi ridotta indotta dalla diarrea;
  • Diminuzione dell'escrezione di ioni magnesio da parte dei reni a causa di un assorbimento intraintestinale compromesso;
  • Stato di acidosi metabolica associato alla perdita intestinale di bicarbonati.

La disbatteriosi intestinale svolge un ruolo patogenetico significativo, determinando una riduzione del numero di colonie batteriche (oxalobacterium formigenes) che degradano fino a metà dell'ossalato esogeno. La carenza di questi batteri rende l'ossalato disponibile per l'assorbimento, con conseguente aumento del suo contenuto nel sangue e nelle urine.

Svolge inoltre un ruolo nella diminuzione dell'escrezione urinaria di citrati (inibitori della cristallizzazione dell'ossalato), carenza di B6 (inibitore della formazione di ossalato).

Tra i fattori di rischio per l'iperossaluria secondaria vi è la predisposizione genetica (che rappresenta fino al 70% dei casi di iperossaluria pediatrica). Il problema causa una violazione del metabolismo degli ossalati, ovvero una tendenza all'instabilità delle citomembrane. Di non poca importanza sono i processi di destabilizzazione della membrana: aumento dell'intensità della perossidazione lipidica, attivazione delle fosfolipasi endogene, aumento del metabolismo ossidativo dei granulociti. Con la distruzione dei fosfolipidi acidi delle membrane cellulari, si formano "germi" di ossalato. Gli ossalati possono formarsi localmente nei reni. Fattori scatenanti sono l'assunzione prolungata di sulfamidici, problemi ambientali, una cattiva alimentazione, il sovraccarico emotivo, mentale e fisico.

È stata dimostrata l'esistenza di una relazione tra lo sviluppo dell'iperossaluria e le forme indifferenziate di displasia del tessuto connettivo, poiché molti amminoacidi (in particolare, glicina, serina) sono componenti del collagene.

Patogenesi

Secondo le conoscenze mediche, il contenuto di acido ossalico nell'organismo è mantenuto sia da fonti esterne (alimenti assunti e vitamina C) sia da processi interni (metabolismo degli amminoacidi glicina e serina). È normale che l'ossalato presente negli alimenti si leghi al calcio nell'intestino e venga escreto con le feci come ossalato di calcio insolubile. Una dieta standard include solitamente fino a 1 g di ossalato, di cui solo il 3-4% viene assorbito a livello intestinale.

La maggior parte degli ossalati escreti nelle urine si forma durante i processi metabolici a partire da amminoacidi come glicina, serina e ossiprolina. Anche l'acido ascorbico è parzialmente coinvolto. Fisiologicamente, il 10% degli ossalati nelle urine si forma dall'acido ascorbico e il 40% dalla glicina. Quantità eccessive di ossalati vengono eliminate dall'organismo principalmente attraverso i reni. Se si verifica un'eccessiva concentrazione di ossalati nelle urine, questi precipitano sotto forma di cristalli. Nelle persone sane, l'urina è una sorta di soluzione salina in equilibrio dinamico grazie ad agenti inibitori che provvedono alla dissoluzione o dispersione dei suoi componenti. Una diminuzione dell'attività inibitoria aumenta il rischio di iperossaluria.

Il metabolismo dell'acido ossalico è supportato anche dal magnesio, che influenza direttamente la sua escrezione, aumenta la solubilità del fosfato di calcio e previene la cristallizzazione dell'ossalato.

Sono note due vie per l'eziopatogenesi dell'iperossaluria:

  • L'iperossaluria primaria è ereditaria e comporta tre tipi di disturbi metabolici determinati geneticamente: aumentata escrezione di ossalato, urolitiasi ricorrente di ossalato di calcio e/o nefrocalcinosi e crescente inibizione della filtrazione glomerulare con formazione di deficit cronico della funzionalità renale.
  • L'iperossaluria secondaria (talvolta chiamata "spontanea"), a sua volta, può essere transitoria o permanente. Si sviluppa a seguito di una dieta monotona e scorretta, infezioni virali e patologie intercorrenti. L'iperossaluria alimentare è spesso causata da un consumo eccessivo di alimenti ricchi di acido ossalico e ascorbico.

L'iperossaluria intestinale si sviluppa a causa di un aumento dell'assorbimento di ossalato, caratteristico dei processi infiammatori intestinali cronici e delle allergie alimentari. Inoltre, un aumento dell'assorbimento può essere osservato in qualsiasi disturbo dell'assorbimento intestinale di grassi, tra cui fibrosi cistica, insufficienza pancreatica e sindrome dell'intestino corto.

La maggior parte degli acidi grassi viene assorbita nei compartimenti intestinali prossimali. Quando l'assorbimento è compromesso, una percentuale significativa di calcio viene persa a causa di una correlazione. Ciò si traduce in una carenza di calcio libero necessario per il legame con l'ossalato, con conseguente aumento significativo del riassorbimento e dell'escrezione di ossalato con le urine.

L'iperossaluria genetica è una rara forma di patologia autosomica recessiva caratterizzata da un disturbo del metabolismo epatico del gliossilato, con conseguente eccessiva produzione di ossalato. Delle tre varianti note della malattia, l'iperossaluria primaria di tipo 1 è considerata la più comune e grave, basata sul deficit dell'enzima perossisomiale epatico (adermina-dipendente) alanina-gliossilato ossalato aminotransferasi. Tutti i tipi di ipossiluria primaria sono caratterizzati da un'aumentata escrezione urinaria di ossalati, che causa lo sviluppo di urolitiasi ricorrente e/o un aumento della nefrocalcinosi; successivamente, sullo sfondo dell'inibizione della filtrazione glomerulare, si verifica la deposizione di ossalato nei tessuti e si sviluppa ossalosi sistemica.

Sintomi iperossaluria

L'iperossaluria può manifestarsi in modi diversi, a seconda della zona di accumulo di ossalato. Il più delle volte si tratta di calcoli renali, con sabbia e piccoli calcoli spesso asintomatici e secreti durante la minzione. I calcoli più grandi causano regolarmente dolore nella zona interessata dalla lesione. Molti pazienti lamentano una sensazione di bruciore durante la minzione, a volte si riscontra la presenza di sangue nelle urine. Con l'accumulo di sali, si forma uno stato di nefrocalcinosi.

L'accumulo di sale nel tessuto osseo sullo sfondo dell'iperossaluria determina la tendenza alle fratture e impedisce la crescita scheletrica durante l'infanzia.

La circolazione capillare si deteriora, causando occasionali intorpidimento di mani e piedi. Nei casi più gravi, si formano ulcere sulla pelle.

La funzionalità del sistema nervoso è compromessa e può svilupparsi nefropatia periferica. Spesso si riscontrano debolezza muscolare intermittente, disturbi della coordinazione e paralisi.

L'iperossaluria intestinale si manifesta con una diarrea resistente ai farmaci convenzionali. Tale diarrea può causare disidratazione, che non fa che aggravare il rischio di formazione di calcoli renali.

Altri possibili sintomi includono: anemia, ritmo cardiaco anomalo e insufficienza cardiaca.

Iperossaluria nei bambini

I primi segni di iperossaluria nell'infanzia possono essere rilevati già a 1 anno di vita, sebbene il disturbo si riscontri più spesso negli anni di sviluppo intensivo, ovvero intorno ai 7-8 anni, e nell'adolescenza. In molti casi, l'iperossaluria viene rilevata accidentalmente, ad esempio durante misure diagnostiche per infezioni virali o patologie intercorrenti. A volte, le persone vicine al bambino sospettano qualcosa di anomalo notando una diminuzione della diuresi giornaliera, precipitazione salina e comparsa di dolori addominali ricorrenti.

I sintomi comuni includono irritazione dei genitali esterni, sensazione di bruciore durante la minzione e disuria. Possono verificarsi frequenti infezioni genitourinarie.

Visivamente, l'urina è satura e si può rilevare un sedimento visibile. Segno sospetto indicante una possibile iperossaluria: iperstenuria su sfondo di assenza di glicosuria. Dopo un po' di tempo, si osserva una piccola microematuria, proteinuria e leucocituria, che indicano un danno renale (si sviluppa una nefropatia dismetabolica).

Complicazioni e conseguenze

La complicanza più pericolosa dell'iperossaluria è l'insufficienza renale cronica. La progressione della malattia porta nella maggior parte dei casi alla morte.

A causa dell'iperossaluria nella prima infanzia, lo sviluppo fisico può essere compromesso e la crescita scheletrica può essere lenta. Spesso a questi bambini vengono diagnosticate dislessia, artrite e miocardite.

L'ossalosi generalizzata è complicata dall'iperparatiroidismo, che è accompagnato da eccessiva fragilità ossea e distorsioni articolari.

Nello sviluppo della litiasi urinaria dovuta all'iperossaluria possono verificarsi i seguenti effetti avversi:

  • Infiammazione cronica (pielonefrite o cistite), con possibile cronicizzazione del processo;
  • Paranefrite, pielonefrite apostematosa, foruncoli e ascessi renali, necrosi delle papille renali e, di conseguenza, sepsi;
  • Pionefrosi (stadio terminale della pielonefrite purulenta-distruttiva).

In caso di ematuria cronica concomitante, spesso si sviluppa anemia.

Diagnostica iperossaluria

Le misure diagnostiche si basano sulle manifestazioni cliniche e sugli esami di laboratorio, tra i quali rientra innanzitutto la determinazione dell'escrezione giornaliera di ossalati in termini di creatinina urinaria.

Gli esami di laboratorio sono il metodo principale per diagnosticare l'iperossaluria. L'esame microscopico del sedimento urinario rivela la presenza di ossalati, cristalli di colore neutro a forma di busta. Tuttavia, la rilevazione di ossalati non è una base sufficiente per una diagnosi definitiva.

La biochimica delle urine giornaliere (trasporto di sali) aiuta a scoprire se si tratta di iperossaluria o ipercalciuria. Il valore normale dell'indicatore di ossalato è inferiore a 0,57 mg/chilogrammo al giorno, e quello del calcio inferiore a 4 mg/chilogrammo al giorno.

Anche i rapporti calcio/creatinina e ossalato/creatinina sono indicativi ai fini diagnostici.

Se si sospetta iperossaluria in età infantile, si prescrive uno studio della capacità delle urine di formare cristalli in relazione all'ossalato di calcio, che solitamente risulta ridotto in corso di patologia. Il test del perossido aiuta a determinare il grado di attività del processo di ossidazione dei lipidi citomembranosi.

Si procede quindi con la diagnosi ecografica: si possono rilevare inclusioni ecopositive nella pelvi e nei calici.

La diagnostica strumentale, oltre all'ecografia, può essere rappresentata da radiografia e tomografia computerizzata. Inoltre, su indicazione, viene valutata la composizione delle concrezioni urinarie e vengono eseguiti test genetici (principalmente in caso di sospetta iperossaluria primaria).

Diagnosi differenziale

Quando si formula una diagnosi di iperossaluria, è necessario stabilire la patologia primaria o secondaria, per scoprire la probabilità dell'influenza di determinati fattori esterni.

Normalmente, molti sali entrano nell'organismo attraverso l'assorbimento intestinale. Pertanto, l'iperossaluria secondaria si riscontra spesso in presenza di una dieta prevalentemente a base di ossalati, di un ridotto assorbimento dei grassi a livello intestinale e in pazienti che seguono una dieta a basso apporto di calcio e un elevato consumo di acido ascorbico. In caso di infiammazione dei tessuti intestinali, o in seguito a intervento chirurgico per resezione dell'intestino tenue o dello stomaco, si osserva un aumento dell'assorbimento di sali organici e, di conseguenza, un aumento dell'escrezione urinaria. L'iperossaluria secondaria viene talvolta riscontrata nei neonati prematuri con deficit ponderale alla nascita, così come nei pazienti alimentati per via parenterale. Inoltre, l'intossicazione da glicole etilenico, un precursore dell'ossalato, è talvolta un fattore causale.

L'iperossaluria primaria richiede l'esclusione nello sviluppo di urolitiasi pediatrica o nei pazienti con nefrocalcinosi ricorrente (o con predisposizione alla nefrocalcinosi ereditaria).

Per la diagnosi differenziale tra iperossaluria primaria di primo e secondo tipo nella pratica internazionale vengono studiati gli indici di glicolato e ossalato nel plasma, l'escrezione di glicolato e acido L-glicerico.

Trattamento iperossaluria

Nell'iperossaluria primaria, il trattamento è mirato a prevenire la deposizione di sali nei tessuti e negli organi, riducendo la produzione di ossalato e la sua presenza nelle urine. Un ruolo importante è svolto da misure diagnostiche precoci e terapeutiche tempestive, che consentono di preservare la funzionalità renale. Si ricorre a metodi conservativi subito dopo la comparsa di sospetta iperossaluria:

  • Aumentare il volume di liquidi assunti a 2-3 litri al giorno, distribuendoli uniformemente nell'arco della giornata, riduce la concentrazione di sali nelle urine e la probabilità di depositi di ossalato nei tubuli (nei neonati si può ricorrere al sondino nasogastrico o alla gastrostomia percutanea).
  • Somministrazione di farmaci a base di citrato di potassio per inibire la cristallizzazione dell'ossalato di calcio e migliorare i valori di alcalinità delle urine (0,1-0,15 kJ per chilogrammo al giorno). Il pH urinario deve essere mantenuto tra 6,2 e 6,8 (il sale di potassio viene sostituito con citrato di sodio in caso di diagnosi di insufficienza renale). Per migliorare la solubilità dell'ossalato di calcio, vengono somministrati per via orale anche fosfato neutro (ortofosfato a 30-40 mg per chilogrammo di peso corporeo al giorno, con un dosaggio massimo di 60 mg per chilogrammo al giorno) o/e ossido di magnesio a 500 mg/m² al giorno. Il trattamento con ortofosfato viene interrotto in caso di deterioramento della capacità di filtrazione renale, per prevenire l'accumulo di fosfato e il peggioramento dell'iperparatiroidismo secondario.
  • Limitare la presenza di alimenti contenenti ossalato nella dieta (acetosa, spinaci, cioccolato, ecc.). L'apporto di calcio nella dieta non è limitato. È esclusa l'assunzione di grandi quantità di acido ascorbico e vitamina D.
  • Dosi adeguate di vitamina B6 (efficaci in circa il 20% dei casi), con un dosaggio iniziale di 5 mg per chilogrammo al giorno, aumentando a 20 mg per chilogrammo al giorno. La risposta alla piridossina viene valutata dopo 12 settimane di trattamento: un risultato positivo si ha se l'escrezione urinaria giornaliera di ossalato si riduce di almeno il 30%. Se la somministrazione di piridossina è inefficace, il farmaco viene interrotto. In caso di risultato positivo, il farmaco vitaminico viene prescritto a vita o fino a cambiamenti radicali nell'organismo (ad esempio, fino a trapianto di fegato). Importante: il trattamento viene eseguito sotto la supervisione di un medico, poiché dosi elevate regolari di vitamina B6 possono portare allo sviluppo di neuropatia sensoriale.

Ad oggi, non vi sono dati sufficienti e comprovati sull'efficacia dell'uso di probiotici con Oxalobacterium formigenes, che previene l'assorbimento di ossalato nell'intestino. Tuttavia, i risultati di tale trattamento sono riconosciuti dagli esperti come incoraggianti.

Altri farmaci potenzialmente promettenti:

  • Cloruro di dequalinio (in grado di ripristinare un adeguato trasporto perossisomiale di AGT e di inibire il trasporto mal indirizzato nei mitocondri;
  • Interferenza dell'RNA (riduce indirettamente la produzione di ossalato);
  • Stiripentolo (un farmaco anticonvulsivante che aiuta a ridurre la sintesi epatica di ossalato).

Per i pazienti con urolitiasi è indicato un trattamento urologico specifico. In caso di ostruzione del sistema urinario, si possono utilizzare nefrostomia, uretroscopia e posizionamento di uno stent ureterale. È sconsigliato eseguire un intervento chirurgico a cielo aperto per la rimozione dei calcoli, poiché aumenta il rischio di insufficienza renale acuta, così come la lititrissia extracorporea a onde d'urto (a causa dell'elevato rischio di danno all'organo interessato da nefrocalcinosi e microlitiasi).

Nei casi più complessi, quando indicato, i pazienti vengono sottoposti a dialisi, trapianto renale sotto forma di trapianto combinato di rene e fegato, trapianto isolato di rene o fegato.

Quale vitamina è consigliata per l'iperossaluria?

Si raccomanda di assumere anche vitamine A ed E, che hanno la capacità di stabilizzare la membrana, ovvero migliorano la funzionalità delle membrane cellulari renali. Inoltre, queste vitamine sono antiossidanti che prevengono gli effetti negativi dei radicali liberi su organi e tessuti.

Oltre ai preparati farmaceutici, la vitamina A è presente nel fegato di merluzzo, nei tuorli d'uovo, nel fegato di maiale e di manzo, nel latte e nella panna, nelle carote e nella zucca, nelle bacche di olivello spinoso e nel burro.

La vitamina E si trova in molti oli vegetali, tra cui l'olio di girasole, l'olio di mais, l'olio di soia, nonché nella frutta secca e nei semi.

È auspicabile assumere vitamina B6 nella dieta, presente in noci, pesce di mare, fegato di manzo, miglio, tuorli d'uovo, germe di grano e aglio. La vitamina B6 normalizza la diuresi, migliora i processi metabolici e partecipa al metabolismo del magnesio.

Il magnesio è un componente altrettanto importante, raccomandato per i pazienti affetti da ossalaturia. In condizioni metaboliche normali, il magnesio è in grado di legare quasi la metà degli ossalati urinari, creando così competizione con il calcio. Le persone che assumono magnesio nella loro dieta producono meno ossalati di calcio e più ossalati di magnesio. Pinoli e pistacchi, mandorle e arachidi, anacardi, noci e nocciole, così come frutta secca, grano saraceno e fiocchi d'avena, alghe e senape, grano e semi di girasole dovrebbero essere inclusi nel menu.

Tuttavia, la quantità di acido ascorbico dovrebbe essere ridotta, poiché la vitamina C contenuta nell'oxalaturia favorisce la formazione di calcoli. L'acido ascorbico è presente in kiwi, crauti, ribes, agrumi, rosa canina e peperoni dolci.

Dieta per l'iperossaluria

In caso di iperossaluria, escludere gli alimenti contenenti ossalati naturali, in particolare l'acido ossalico, presente in quantità piuttosto elevate nel cacao e nel cioccolato, nel rabarbaro e nell'aneto, nelle foglie di acetosella, sedano e spinaci, nonché negli agrumi, nel prezzemolo, nella portulaca, nei brodi ricchi e nelle gelatine. Ridurre al minimo l'uso di carote, barbabietole, cavoletti di Bruxelles, asparagi e cicoria.

Zucca e melanzane, patate, piselli e mais, cereali, cavolo cappuccio e broccoli, lamponi e more, cetrioli e pomodori, peperoni, pane, latte e carne possono essere inclusi nel menu. Sono ammessi anche funghi, meloni, mele e albicocche.

È importante ridurre l'assunzione di sale e cibi salati, poiché il sodio accelera l'escrezione del calcio attraverso i reni.

Non dimenticare l'importanza di bere acqua a sufficienza: almeno 30 ml per 1 kg di peso corporeo (in assenza di controindicazioni). Si consiglia in particolare di bere sia acqua pura che succo fresco di zucca, zucchina, cetriolo, anguria o tè al lime. È consentito bere acqua minerale "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki-7" e altre acque oligominerali con magnesio.

Prevenzione

Le misure preventive si basano sulla normalizzazione dei processi metabolici, mantenendo una sana composizione delle urine e del sangue.

È fondamentale controllare la propria dieta. Dovrebbe essere equilibrata, completa, con un minimo di sale e zucchero, cibi pronti e fast food, e con un'ampia percentuale di alimenti vegetali.

Per evitare la congestione del sistema urinario, è necessario assumere liquidi a sufficienza, in modo ottimale almeno 2 litri per un adulto. Stiamo parlando solo di acqua potabile pulita: tè, caffè e primi piatti non sono considerati. Allo stesso tempo, i medici avvertono: non si possono bere acque minerali sature in modo continuativo, poiché sono associate a un'elevata percentuale di sale.

Parte integrante di uno stile di vita sano e della prevenzione dell'iperossaluria è l'abbandono delle cattive abitudini e un adeguato riposo, compreso il sonno notturno.

La dieta dovrebbe comprendere cereali, legumi, latticini, verdura e frutta, nonché altri alimenti che aiutano ad alcalinizzare l'urina.

Uno stile di vita sedentario è fortemente sconsigliato. L'ipodinamia rallenta il deflusso di liquidi urinari, contribuendo alla formazione di depositi nel sistema urinario.

La profilassi farmacologica e l'assunzione di farmaci in generale devono essere monitorate e regolate da un medico. L'automedicazione è pericolosa e spesso porta allo sviluppo di complicazioni.

Previsione

Il rifiuto del trattamento medico e la mancata osservanza delle raccomandazioni mediche sono associati a una prognosi sfavorevole per il paziente. Un paziente su due con iperossaluria primaria, a partire dall'adolescenza, mostra segni di insufficienza renale. Intorno ai trent'anni, l'insufficienza renale cronica si riscontra in quasi l'80% dei pazienti con iperossaluria.

Migliorare la prognosi:

  • Rilevazione precoce della malattia;
  • Aderenza a una dieta rigorosa e a un regime di bevande alcoliche;
  • Rispetto di tutti gli appuntamenti medici, monitoraggio del dispensario.

L'iperossaluria è un'indicazione per l'analisi regolare delle urine, il test di Zimnitsky, nonché un'ecografia renale sistematica con successivo consulto con un nefrologo.

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