Ipoglicemia neurogena

È necessario distinguere tra sintomi neuroglicopenici, che si verificano a causa di una carenza nell'apporto di glucosio al cervello, e sintomi causati dalla stimolazione compensatoria del sistema simpatico-surrenale. I primi si manifestano con mal di testa, incapacità di concentrazione, confusione e comportamento inadeguato. In caso di ipoglicemia crescente, convulsioni e stato comatoso. I secondi includono palpitazioni, nausea, agitazione, ansia, sudorazione, tremori e una forte sensazione di fame. Questi sintomi, di solito, sono forieri di un attacco ipoglicemico. Il paziente può interromperli assumendo glucosio.

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Le cause ipoglicemia neurogena

Si distingue l'ipoglicemia idiopatica dopo i pasti nelle giovani donne. La sua genesi non è chiara. Non è inoltre chiaro se debba essere classificata come ipoglicemia neurogena. L'ipoglicemia può essere osservata a seguito di lunghi periodi di astinenza dal cibo, alternati a periodi di bulimia, con l'assunzione di alimenti ricchi di carboidrati. Lo stato ipoglicemico in questo caso è determinato da un eccessivo carico di carboidrati e precede nuovi episodi di bulimia. Si osserva nell'ambito dell'anoressia nervosa e della sindrome da bulimia nervosa.

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Patogenesi

Di particolare importanza è l'alterazione del controllo ipotalamico sul metabolismo dei carboidrati, con una diminuzione degli ormoni controinsulari (principalmente STH, ACTH, cortisolo), che porta a un aumento dei livelli di insulina e a ipoglicemia. Tuttavia, solo in rari casi il quadro completo della sindrome ipoglicemica isolata può essere attribuito a un danno ipotalamico. La localizzazione del danno al SNC nell'ipoglicemia neurogena non è stata stabilita in modo definitivo.

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Sintomi ipoglicemia neurogena

Esistono due tipi di ipoglicemia: ipoglicemia a digiuno (una forma più grave) e ipoglicemia postprandiale. È importante distinguere tra questi tipi di ipoglicemia, poiché l'ipoglicemia a digiuno può essere accompagnata da condizioni potenzialmente letali e richiede un'attenta supervisione medica. Inoltre, le strategie terapeutiche per queste condizioni sono diverse.

Per la pratica, è opportuno utilizzare i seguenti criteri per identificare l'ipoglicemia a digiuno:

1. i livelli di glucosio nel sangue negli uomini e nelle donne adulti dopo il digiuno notturno sono inferiori a 50-60 mg%;
2. Dopo 72 ore di digiuno, i livelli di glucosio nel plasma sono inferiori al 55 mg% negli uomini e al 45 mg% nelle donne.

Una forma più lieve della malattia è l'ipoglicemia postprandiale. Si verifica 2-3 ore dopo il pasto e si manifesta principalmente con lamentele del circolo astenico. L'ipoglicemia postprandiale si osserva principalmente nelle donne di età compresa tra 25 e 35 anni. Quando si esegue un test di tolleranza al glucosio, il livello di glucosio più basso (e i sintomi corrispondenti) si osserva solitamente 3-4 ore dopo il pasto, seguito da un aumento reattivo dei livelli di glicemia. Il miglioramento soggettivo della condizione associato all'assunzione di glucosio non è un segno specifico di ipoglicemia, poiché l'assunzione di glucosio può agire con meccanismi placebo. La principale tecnica diagnostica consiste nell'identificare una correlazione tra i sintomi dell'ipoglicemia e una contemporanea diminuzione della glicemia (solitamente inferiore a 50 mg%). Pertanto, alla comparsa dei sintomi corrispondenti, si raccomanda di eseguire un test della glicemia prima di tentare di alleviare i sintomi somministrando glucosio.

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Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale deve essere fatta con condizioni accompagnate da ipersecrezione di insulina nei tumori delle cellule insulari che producono insulina (insulinoma); con tumori extrapancreatici che causano ipoglicemia (fibromi, fibrosarcomi, neuromi a localizzazione retroperitoneale e mediastinica); con forme di ipoglicemia epatica (nell'epatite virale, patologia epatica congenita sotto forma di glicogenesi e deficit degli enzimi della gluconeogenesi); con forme di ipoglicemia in donne in gravidanza, neonati in associazione a chetosi, con uremia, con grave malnutrizione; con forme di glicosuria renale; ipoglicemia insulinica autoimmune; stadi precoci di diabete mellito; ipoglicemia da sovradosaggio di insulina e ipoglicemia alcolica. L'ipoglicemia postprandiale può essere osservata in pazienti sottoposti a intervento chirurgico sul tratto gastrointestinale (dopo gastrectomia subtotale).

L'ipoglicemia cronica è spesso osservata in stati di paura, ansia, varie forme di nevrosi, schizofrenia e depressione. È possibile sviluppare uno stato ipoglicemico in risposta a stress emotivo acuto. L'ipoglicemia può essere osservata nell'emorragia subdurale, ma i meccanismi che la determinano non sono chiari. Una tendenza all'ipoglicemia si osserva nel deficit dell'ormone della crescita (ipopituitarismo, deficit isolato dell'ormone della crescita) e nel deficit di cortisolo (ipopituitarismo, deficit isolato di ACTH, morbo di Addison), nell'obesità accompagnata da iperinsulinemia.

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Trattamento ipoglicemia neurogena

In caso di ipoglicemia post-prandiale, è necessario stabilire una dieta (pasti frequenti e frazionati) con restrizione dei carboidrati. Questa è la principale strategia terapeutica per l'ipoglicemia post-prandiale.

In caso di ipoglicemia a digiuno, la restrizione dei carboidrati è controindicata. L'inibitore della secrezione di insulina dilatina e l'anaprilina, in dosi individualmente selezionate, hanno un effetto benefico. Tuttavia, quest'ultima deve essere usata con estrema cautela, poiché può causare ipoglicemia in alcuni pazienti. Molto probabilmente, l'anaprilina blocca i sintomi dell'ipoglicemia, ma non la elimina completamente. In ogni caso, è necessario trattare la patologia di base che ha causato l'ipoglicemia.