Ipoglicemia e coma ipoglicemico

L'ipoglicemia è una sindrome clinica causata da una diminuzione della glicemia e caratterizzata da segni clinici di attivazione del sistema nervoso autonomo e sintomi neuroglicopenici.

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Epidemiologia

Lo stato ipoglicemico di varia gravità spesso si sviluppa sia nei pazienti con diabete di tipo 1 che di tipo 2, e in individui senza diabete. La prevalenza esatta dell'ipoglicemia non è nota, ma il coma ipoglicemico causa la morte del 3-4% dei pazienti con diabete mellito. 

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Le cause ipoglicemia e coma ipoglicemico

Il cuore dell'ipoglicemia è un eccesso di insulina con una carenza relativa di carboidrati o il loro utilizzo accelerato.

I principali fattori che provocano lo sviluppo di ipoglicemia nel diabete mellito:

• sovradosaggio accidentale o intenzionale di insulina o BSSS;
• saltando il prossimo pasto o non abbastanza,
• aumento dell'attività fisica (sullo sfondo di assumere una dose costante di PTSS);
• uso di alcol (inibizione della gluconeogenesi sotto l'influenza dell'alcool);
• modificare la farmacocinetica di insulina o PSSS se impropriamente somministrata (ad esempio, assorbimento accelerato di insulina somministrata per via intramuscolare anziché sottocutanea), insufficienza renale (cumulo PSSS nel sangue), l'interazione del farmaco (ad esempio, i beta-bloccanti, salicilati, inibitori MAO e altri potenziare l'PSSS azione);
• neuropatia autonomica (incapacità di percepire l'ipoglicemia).

Per rare cause di ipoglicemia (non solo nel diabete mellito) sono:

• insulinoma  (un tumore benigno che produce insulina dalle cellule beta del pancreas);
• tumorali non-beta-cellule (solitamente grandi tumori di passaggio mesenchimali, forse producendo IGF), difetti di enzimi del metabolismo dei carboidrati (con glicogenosi, galattosemia, intolleranza al fruttosio)
• insufficienza epatica (a causa di una violazione della gluconeogenesi nel danno epatico di massa);
• insufficienza surrenalica (a causa di ipersensibilità all'insulina e rilascio inadeguato di ormoni counterinsulant in risposta all'ipoglicemia).

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Patogenesi

Il glucosio è la principale fonte di energia per le cellule della corteccia cerebrale, delle cellule muscolari e dei globuli rossi. La maggior parte degli altri tessuti usa la fame a digiuno.

Normalmente, la glicogenolisi e la gluconeogenesi supportano la concentrazione di glucosio nel sangue, anche in caso di inedia prolungata. Allo stesso tempo, il contenuto di insulina viene ridotto e mantenuto a un livello inferiore. Quando il livello di glucosio 3,8 mmol / l marchio contrainsular aumento secrezione di ormoni - glucagone, adrenalina, cortisolo e ormone della crescita (in cui il livello di ormone della crescita e cortisolo aumenta solo durante l'ipoglicemia prolungata). Seguendo i sintomi vegetativi appaiono neuroglicopenici (a causa di insufficiente assunzione di glucosio nel cervello).

Con un aumento della durata del diabete in soli 1 o 3 anni, vi è una diminuzione della secrezione di glucagone in risposta all'ipoglicemia. Negli anni successivi, la secrezione di glucagone continua a diminuire fino alla completa cessazione. Più tardi, la secrezione reattiva dell'epinefrina diminuisce anche nei pazienti senza neuropatia autonomica. La diminuzione della secrezione di glucagone e l'ipoglicemia di adrenalina aumenta il rischio di grave ipoglicemia.

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Sintomi ipoglicemia e coma ipoglicemico

I sintomi dell'ipoglicemia sono diversi. Più velocemente diminuisce il livello di glucosio nel sangue, più chiare sono le manifestazioni cliniche. La soglia della glicemia, in cui compaiono le manifestazioni cliniche, è individuale. Nei pazienti con decompensazione prolungata del diabete mellito, i sintomi di ipoglicemia sono possibili anche a livelli di zucchero nel sangue di 6-8 mmol / l.

I primi segni di ipoglicemia sono sintomi vegetativi. Questi includono i sintomi:

• attivazione del sistema nervoso parasimpatico:
  • una sensazione di fame;
  • nausea, vomito;
  • la debolezza;
• attivazione del sistema nervoso simpatico:
  • ansia, aggressività;
  • sudorazione;
  • tachicardia;
  • tremori;
  • midriasi;
  •  muscolo ipertonico.

Più tardi, ci sono sintomi di danno al SNC o sintomi neuroglicopici. Includono:

• irritabilità, diminuita capacità di concentrazione, disorientamento;
• mal di testa, vertigini,
• violazione della coordinazione dei movimenti;
• automatismi primitivi (smorfie, riflesso affannoso);
• convulsioni, sintomi neurologici focali (emiplegia, afasia, visione doppia);
• amneziyu;
• sonnolenza, coscienza alterata, a chi;
• disturbi respiratori e circolatori della genesi centrale.

Le caratteristiche cliniche di ipoglicemia alcolica sono ritardate natura del fenomeno e la probabilità di recidiva di ipoglicemia (dovuta alla soppressione della gluconeogenesi nel fegato), nonché la prevalenza di sintomi frequenti neyroglikemii di sintomi autonomici.

L'ipoglicemia notturna può essere asintomatica. I loro segni indiretti sono sudorazione, sogni da incubo, sonno ansioso, mal di testa mattutino e talvolta iperglicemia post-ipoglicemica nelle prime ore del mattino (il fenomeno Somogy). Tale iperglicemia postipoglicemica si sviluppa in risposta all'ipoglicemia in pazienti con un sistema di contenzione conservato. Tuttavia, il più delle volte l'iperglicemia mattutina è dovuta a una dose serale insufficiente di insulina prolungata.

Le manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia non sono sempre determinate dal livello di zucchero nel sangue. Pertanto, i pazienti con diabete mellito complicato da neuropatia autonomica, non possono sentire la diminuzione dei livelli ematici di glucosio <2 mmol / l, e pazienti con diabete di lunga durata scompensato sentire i sintomi di ipoglicemia (sintomi attivazione del sistema nervoso autonomo) a livello di glucosio> 6.7 mmol / l.

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Diagnostica ipoglicemia e coma ipoglicemico

La diagnosi di ipoglicemia si basa su un'anamnesi corrispondente al quadro clinico e agli studi di laboratorio. Data la sensibilità individuale dei pazienti all'ipoglicemia, un normale livello di glucosio nel sangue non esclude questa diagnosi in presenza di sintomi di ipoglicemia e dell'effetto della somministrazione di glucosio. Manifestazioni di laboratorio:

• diminuzione della glicemia <2,8 mmol / l, accompagnata da sintomi clinici;
• una diminuzione della glicemia <2,2 mmol / l, indipendentemente dalla presenza di sintomi.

Quando l'ipoglicemia e in particolare il coma ipoglicemico dovrebbero essere esclusi altre cause di alterazione della coscienza.

I pazienti con  diabete  spesso devono differenziare l'ipoglicemia e il coma ipoglicemico con chetoacidosi diabetica, coma chetoacidotico diabetico e coma iperosmolare.

L'identificazione dell'ipoglicemia nei pazienti richiede una chiarificazione delle sue cause (malnutrizione, regime di insulina, carico, malattie concomitanti, ecc.).

Nel caso di ipoglicemia nelle persone senza diabete, una storia è prima necessario escludere il diabete di nuova insorgenza mellito, alcol ipoglicemia, ipoglicemia farmaco nelle persone con disturbi mentali (criterio per la diagnosi di ipoglicemia farmaco è un basso livello di C-peptide, non soddisfa l'elevato livello di insulina, preparazioni di insulina per le iniezioni non contengono C-peptide). Vengono anche identificate altre possibili cause di ipoglicemia.

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Trattamento ipoglicemia e coma ipoglicemico

L'obiettivo principale è la prevenzione dell'ipoglicemia. Ogni paziente che riceve l'MTSP deve conoscere le cause dell'ipoglicemia, i suoi sintomi e i principi del trattamento.

Prima dell'attività fisica progettata è necessario ridurre la dose d'insulina. In caso di un carico non pianificato, è necessario assumere anche cibo a base di carboidrati.

Ipoglicemia leggera

Per il trattamento di moderata ipoglicemia (coscienza salvato) assunzione espediente di carboidrati in quantità di 1,5-2 XE (ad esempio, 200 ml di succo di frutta dolce, 100 ml Pepsi o Fanta, zucchero raffinato 4-5 pezzi).

In media, 1XE aumenta la glicemia di 2,22 mmol / l. I carboidrati facilmente assimilabili vengono assorbiti fino a quando i sintomi dell'ipoglicemia non scompaiono completamente.

Non raccomandare panini con burro, formaggio, salsiccia, poiché i grassi interferiscono con l'assorbimento del glucosio.

Grave ipoglicemia e coma ipoglicemico

Nell'ipoglicemia grave con perdita di coscienza, viene utilizzata la somministrazione parenterale di una soluzione di glucosio e glucagone. Dopo che il restauro di coscienza continua il trattamento come in pazienti con ipoglicemia mite.

• Glucagone per via sottocutanea o intramuscolare 1 ml, una volta (se 10-15 minuti dopo l'iniezione il paziente non riprende conoscenza, ripetere la somministrazione nella stessa dose) o
• Destrosio, soluzione al 40%, 20-60 ml per via endovenosa, una volta (dopo 20 minuti se il paziente non riprenda conoscenza, soluzione di destrosio al 5-10%, è somministrato per via endovenosa per ottenere il recupero della coscienza e del glucosio nel sangue livello di 11,1 mmol / l) .

Con il coma ipoglicemico prolungato, per controllare l'edema cerebrale,

• Desametasone. Spray per via endovenosa 4-8 mg, una volta o
• Prednisolone endovenosamente struino 30-60 mg, una volta.

Valutazione dell'efficacia del trattamento

Segni di terapia efficace dell'ipoglicemia e del coma ipoglicemico sono il ripristino della coscienza, l'eliminazione delle manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia, il raggiungimento di un livello normale di glucosio nel sangue del paziente.

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Errori e appuntamenti irragionevoli

Il glucagone stimola la produzione endogena di glucosio da parte del fegato a essere inefficace nell'ipoglicemia alcolica, così come con l'insulinemia alta (cioè, mediante somministrazione intenzionale di una dose elevata di insulina o PSM)

Se il paziente riceve acarbose, l'assunzione di zucchero commestibile non porterà alla riduzione dell'ipoglicemia, poiché l'acarbose blocca gli enzimi della glucosidasi e lo zucchero non si divide in fruttosio e glucosio. Tali pazienti necessitano l'introduzione di destrosio puro (zucchero d'uva).

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Previsione

La prognosi dell'ipoglicemia dipende dalla velocità di riconoscimento della condizione e dall'adeguatezza della terapia. Il coma ipoglicemico non riconosciuto nel tempo può portare alla morte del paziente.

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