Ipossia del feto e del neonato

L'ipossia fetale, o carenza di ossigeno, è una condizione che si verifica nel feto e nel neonato a causa di carenza di ossigeno.

L'ipossia fetale intra-uterina (prenatale) è una carenza di ossigeno che si verifica durante la gravidanza.

L'ipossia intranatale del feto è l'ipossia, che si sviluppa durante il parto.

L'ipossia perinatale del feto è una carenza di ossigeno che si verifica durante la gravidanza e / o il parto e si sviluppa fino alla fine del primo periodo neonatale.

L'ipossia di un neonato può avere origine perinatale (associata a gravidanza e parto) e postnatale (dopo la nascita).

Nella pratica dell'ostetricia, è consuetudine chiamare la deficienza di ossigeno che si è sviluppata durante la gravidanza e / o il parto, l'ipossia e la mancanza di ossigeno nell'asfissia neonata.

L'asfissia è una condizione patologica causata da ipossia e ipercapnia, caratterizzata dalla presenza di attività cardiaca e da alcuni movimenti respiratori irregolari o mancanza di respiro. A seconda della durata del flusso può essere ipossia cronica - da diversi giorni a diversi mesi (tipici per intrauterina ipossia fetale) acute e - da diversi minuti a diverse ore, irregolarità derivanti in rapido apporto di ossigeno (spesso con parto ipossia).

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Epidemiologia dell'ipossia fetale

L'ipossia e le sue conseguenze durante la gravidanza e il parto sono al primo posto tra le cause di morbilità e mortalità perinatale.

Sullo sfondo di un declino generale dei tassi di mortalità perinatale, la frequenza della patologia cerebrale è aumentata come conseguenza dell'ipossia fetale, spesso con conseguente grave disabilità neurologica del bambino.

Nei bambini prematuri e nei neonati con immaturità morfologica e funzionale, l'ipossia si sviluppa 10-15 volte più spesso e ha un decorso e un esito meno favorevoli.

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Che cosa causa l'ipossia fetale?

Per la carenza di ossigeno del feto e del neonato provoca un numero estremamente elevato di complicanze durante la gravidanza e il parto, nonché cause non correlate alla gravidanza.

Tutte le cause che causano l'ipossia fetale prenatale, intranatale e perinatale possono essere suddivise in cinque gruppi.

1. Il primo gruppo di cause è associato alla placenta anormale: anomalia dello sviluppo e dell'attaccamento, presentazione e distacco della placenta, trauma, emorragia, tumori, lesione della placenta infettiva.
2. Il secondo gruppo di cause è correlato alla patologia del cordone ombelicale: anomalia dello sviluppo, torso del cordone ombelicale, vero nodo del cordone ombelicale.
3. Il terzo gruppo di cause è dovuto alla patologia fetale: sensibilizzazione dei rhesus, ritardo della crescita intrauterina, infezioni intrauterine, malformazioni, malattie genetiche.
4. Il quarto gruppo di cause è associato a un complicato ciclo di gravidanza e parto; La più grande proporzione in questo gruppo è la gestosi e una prolungata minaccia di aborto. Le altre cause, non meno importanti sono anemia durante la gravidanza, nefropatia, sindrome antifosfolipidi, infezione intrauterina, perenashivanie, polidramnios e oligoidramnios, gravidanza multipla, parto prematuro, inerzia uterina, lavoro scoordinamento, lavoro prolungato.
5. Il quinto gruppo delle ragioni è dovuto a disturbi cronici in gravidanza: cardiovascolare (reumatismi, malattie cardiache, cardiopsychoneurosis), endocrine (diabete, malattie della tiroide, obesità), malattia renale cronica, polmone, fegato, sangue, cancro, tossicodipendenza, alcolismo .

Tutte queste cause portano all'insufficienza placentare utero-fruttuosa - il principale fattore nello sviluppo dell'ipossia cronica.

L'ipossia fetale cronica in alcuni casi può essere causata dall'influenza dei cosiddetti fattori esogeni che si verificano in condizioni di ridotta pressione parziale di ossigeno nell'aria inspirata (alta quota, estremo nord ecc.).

Le cause di ipossia acuta del feto sono situazioni che provocano una rapida cessazione di ossigeno al corpo: prolasso cavo, entanglement stretto cordone ombelicale intorno al collo, stretto torsione del cordone ombelicale, sanguinamento uterino acuta, praevia e distacco prematuro della placenta durante il travaglio, presentazione anomala del feto, parto prematuro, etc. .d.

Ipossia fetale intrauterina cronica

In risposta agli effetti di alcune cause che causano carenza di ossigeno, vengono avviati meccanismi di compensazione per mantenere un'ossigenazione adeguata. Questi meccanismi includono un aumento dei tassi di circolazione placentare, iperplasia della parte fetale della placenta, un aumento della capacità del letto capillare e un aumento del flusso sanguigno fetale, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca. L'aumento della palpitazione del feto è il segno più importante dell'insorgenza dell'ipossia. Se la causa dell'ipossia non viene eliminata, c'è un'insufficienza fetoplacentare - la base per lo sviluppo dell'ipossia fetale cronica. Inoltre, nella patogenesi dell'ipossia cronica (intrauterina), si possono distinguere tre legami.

1. mancanza di ossigeno provoca l'attivazione della corteccia surrenale fetale, accompagnata da un aumento della produzione di catecolamine e loro inserimento nel flusso sanguigno, che provoca una ridistribuzione del sangue, inteso a migliorare la circolazione del sangue in organi vitali (cuore, cervello). Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta e si sviluppa una minaccia di emorragia.
2. La carenza di ossigeno stimola il processo della formazione di sangue come reazione compensativa dell'organismo fetale. Questo porta allo sviluppo di eritrocitosi, trombocitosi nel sangue viene aumentata viscosità ematica si verifica aggregazione intravascolare di cellule, comprese le piastrine microcircolo, che a sua volta porta alla formazione di microtrombi. Vi è una violazione della microcircolazione, il cui risultato può essere lo sviluppo di ischemia di qualsiasi organo. Insieme con il processo di attivazione microthrombogenesis coagulazione può verificarsi, aumentare il consumo dei fattori della coagulazione e cellule del sangue (eritrociti, piastrine) vicino trombi formata dove zona anticoagulante. Questo può provocare lo sviluppo della sindrome DIC (emorragia e sanguinamento).
3. In risposta alla carenza di ossigeno, si verificano cambiamenti metabolici, a cui il cervello fetale è particolarmente sensibile. Innanzitutto viene potenziata la respirazione del tessuto, attivando la glicogenolisi e la glicolisi anaerobica, a seguito della quale si formano i prodotti metabolici acidi. In condizioni di acidosi patologica, aumenta la permeabilità della parete vascolare e delle membrane cellulari. Attraverso i pori delle cellule del sistema nervoso centrale, vi è una perdita di aminoacidi "eccitanti" (glutammina, glicina, succinica, ecc.), Che può causare depressione (depressione) del sistema nervoso centrale.

Nelle condizioni di glicolisi anaerobica, l'accumulo di calcio si verifica negli assoni delle cellule del sistema nervoso centrale, che possono portare a convulsioni.

Infine, il metabolismo del sodio e di potassio viene interrotto nelle cellule del cervello. La perdita di potassio da parte della cellula causa l'ingresso di sodio e acqua nelle cellule, a seguito del quale si sviluppa l'edema (gonfiore) del cervello. Il sangue aumenta il contenuto di potassio e la concentrazione di sodio diminuisce.

Pertanto, le conseguenze dell'ipossia fetale cronica (intrauterina) possono essere:

• danno al sistema nervoso centrale perinatale;
• emorragie, sanguinamento, ischemia degli organi interni (miocardio, polmoni, reni, ghiandole surrenali, intestino);
• ritardo dello sviluppo fetale;
• prematurità;
• morte del feto.

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Ipossia fetale intrauterina acuta

La patogenesi dell'ipossia fetale acuta è caratterizzata dalla rapida inclusione di reazioni reflex-adattive del sistema cardiovascolare fetale e neonatale con cambiamenti minimi nel metabolismo.

Acuta mancanza di ossigeno provoca un rapido declino della sua pressione parziale nel sangue del feto, in risposta all'attivazione del sistema surrenale della corteccia surrenale, liberazione di catecolamine nel sangue, aumentando la gittata cardiaca, il verificarsi di tachicardia, che fornisce il flusso di sangue e con essa l'ossigeno negli organi vitali. Allo stesso tempo, si sviluppa uno spasmo compensatorio dei vasi periferici, dove i prodotti metabolici acidi si depositano senza penetrare nel flusso sanguigno centrale.

Se il bilancio dell'ossigeno non viene ripristinato, i meccanismi di compensazione falliscono: la funzione della corteccia surrenale si esaurisce, si sviluppa la bradicardia e la pressione sanguigna nei vasi centrali cade. Il sangue scorre dal flusso sanguigno centrale nel canale periferico, una brusca caduta della perfusione di ossigeno si verifica negli organi vitali, che porta alla loro ipossia, anossia e ischemia. In questo caso, il bambino può nascere in uno stato di shock ipossico o coma. Sono possibili casi di morte fetale o neonatale.

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Classificazione dell'ipossia fetale

La gravità dell'ipossia fetale è:

• moderato;
• pesante.

La valutazione della gravità dell'ipossia viene effettuata sulla scala della Virginia Apgar. La scala di valutazione dello stato del neonato nei primi minuti di vita fu presentata per la prima volta al 27 ° Congresso degli Anestesisti nel 1952. La scala rappresenta un sistema di criteri (5 indicatori) per valutare lo stato del neonato, inclusa l'osservazione:

• per la natura della respirazione (nessuna respirazione, lenta o irregolare, buona o urlante);
• per i riflessi - reazione al catetere nel naso (nessuna reazione, smorfia di pianto, tosse, starnuti o pianto);
• per il tono dei muscoli (debole, piegamento delle braccia e delle gambe, movimenti attivi);
• per il colore della pelle (corpo cianotico, pallido, rosa, arti cianotici, rosa);
• (la frequenza cardiaca è inferiore a 100 al minuto, più di 100 al minuto).

Ogni indicatore viene valutato su un sistema a tre punti (0-1-2 punti). Il punteggio di Apgar viene segnato due volte: nel primo minuto di vita e cinque minuti dopo la nascita. Un neonato in buona salute ha una valutazione di 8-10 punti.

La maggior parte dei neonati nel primo minuto di vita riceve una stima di 7-8 punti a causa della cianosi e della diminuzione del tono muscolare. Dopo cinque minuti, il punteggio sale a 8-10 punti, il che indica un buon adattamento del bambino.

I punteggi di Apgar di 4-7 punti indicano moderata ipossia, un punteggio di 0-3 indica grave ipossia (asfissia).

La classificazione dell'ipossia fetale per gravità è importante per valutare le condizioni del bambino nei primi minuti dopo la nascita e affrontare il bisogno di rianimazione e di terapia intensiva.

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Classificazione delle lesioni ipossiche al SNC nei neonati

I successi ottenuti in Perinatology negli ultimi dieci anni, l'introduzione attiva nella pratica clinica di ostetricia e nuove tecnologie diagnostiche mediche Perinatologia consentono diagnosi tempestiva di ipossia fetale e le sue conseguenze, il più pericoloso di loro - CNS. Per molto tempo le lesioni del sistema nervoso centrale di ipossia definito "encefalopatia perinatale", "accidente cerebrovascolare" e altri. La mancanza di una terminologia precisa ha avuto un effetto negativo sulla diagnosi tempestiva degli effetti delle lesioni perinatali del sistema nervoso, in particolare gli effetti delle lesioni del sistema nervoso centrale ipossia, per condurre un trattamento tempestivo e adeguato, che ha portato un aumento dei casi avanzati e un aumento di disabilità mentale del bambino.

L'utilizzo di tecnologie avanzate nella pratica perinatale contribuito a chiarire l'eziologia, meccanismi patogenetici, struttura clinica e morfologica, tipici di varie età gestazionale localizzazione di disturbi cerebrali, per sviluppare un approccio comune per sviluppare nuova terminologia e la classificazione delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei neonati.

La classificazione è stata sviluppata dall'associazione russa degli specialisti della medicina perinatale e approvata nel VI Congresso dei pediatri della Russia nel febbraio 2000.

Secondo questa classificazione, i disordini neurologici, a seconda del meccanismo principale di danno, sono suddivisi in quattro gruppi:

• I - ipossico;
• II - traumatico;
• III - tossico-metabolico;
• IV - infettivo.

In ciascuno di questi gruppi, si distinguono la forma nosologica, la gravità e i sintomi neurologici di base e le sindromi.

Fondamentalmente nuovo nella classificazione è la separazione del danno cerebrale ipossico in ischemia cerebrale e emorragie intracraniche.

Ischemia cerebrale (encefalopatia ipossico-ischemica, danno cerebrale ipossico perinatale)

In termini di gravità, si distinguono tre forme nosologiche.

1. L'ischemia cerebrale I (leggera) è caratterizzata da eccitazione e / o depressione del sistema nervoso centrale (non più di 5-7 giorni).
2. L'ischemia cerebrale di II grado (moderata gravità) è caratterizzata da oppressione e / o eccitazione del sistema nervoso centrale (più di 7 giorni), sviluppo di convulsioni, ipertensione endocranica, disturbi vegetativo-viscerali.
3. Cerebral ischemia III grado (Heavy) caratterizzata da una progressiva perdita di attività cerebrale (oltre 10 giorni), depressione, passando in coma o oppressione, passando eccitazione e convulsioni o depressione, passando convulsioni e coma. Sviluppo caratteristico di convulsioni, forse l'emergere di stato epilettico. C'è una disfunzione delle divisioni del tronco cerebrale, decorticazione, decerebrazione, disturbi vegetoviscerali, ipertensione intracranica progressiva.

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Emorragie intracraniche di origine ipossica

Ci sono cinque forme nosologiche.

1. L'emorragia intraventricolare di 1 ° grado (subependimale) è caratteristica della prematurità. I sintomi neurologici specifici sono assenti.
2. L'emorragia intraventricolare di secondo grado (subependimale + intraventricolare) è caratteristica della prematurità. Sintomi clinici: shock, apnea, oppressione, passaggio in coma; convulsioni, ipertensione endocranica (rapida o lenta progressione).
3. L'emorragia intraventricolare di terzo grado (subependimale + intraventricolare + periventricolare) è caratteristica della prematurità. Sintomi clinici: shock, apnea, depressione profonda, coma, convulsioni (più spesso tonico), ipertensione endocranica (progredire rapidamente o lentamente con disfunzione delle sezioni caudali del tronco).
4. L'emorragia subaracnoidea primaria è più comune nei bambini prematuri. Sindromi cliniche tipiche: ipereccitabilità del sistema nervoso centrale, iperestesia, convulsioni cloniche (focali) parziali, ipertensione endocranica (idrocefalo acuto).
5. L'emorragia nella sostanza cerebrale (parenchima) è più comune nei bambini prematuri. Il quadro clinico dipende dalla localizzazione e dal volume dell'emorragia: ipereccitabilità, trasformazioni in convulsioni, oppressione profonda, passaggio in coma, convulsioni parziali (focali), ipertensione endocranica. Forse un corso asintomatico.

Lesioni ischemiche ed emorragiche combinate del sistema nervoso centrale (non traumatico)

Il quadro clinico e la gravità della condizione dipendono dal tipo principale di lesione e localizzazione.

Nei primi giorni di vita, la diagnosi nosologica delle lesioni del SNC è spesso difficile, poiché le manifestazioni neurologiche cliniche sono simili in diversi stati patologici e non sono disponibili ulteriori informazioni. Per questo motivo, è consentita l'impostazione di una diagnosi sindromologica (ad esempio, sindrome da iperexcitability, sindrome da oppressione, ecc.), Che dovrebbe essere ulteriormente chiarita nel corso dell'ottenimento di dati anamnestici, clinici e di laboratorio.

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Criteri per la diagnosi delle lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale

I principi della diagnosi delle lesioni del SNC perinatale nei neonati dovrebbero essere basati sui dati:

• la storia;
• sintomi clinici e sindromi;
• risultati di ulteriori sondaggi.

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Ischemia cerebrale

Ischemia cerebrale di 1 ° grado (leggera), o lesione ipossico-ischemica del sistema nervoso centrale di 1 ° grado.

• Nell'anamnesi: ipossia fetale intranatale, lieve asfissia alla nascita.
• Sindromi cliniche: eccitazione del sistema nervoso centrale (di solito in termini), depressione del SNC (nei neonati prematuri) con una durata non superiore a 5-7 giorni.
• Risultati del sondaggio.
  • Disturbi metabolici (moderata ipossiemia, ipercapnia, acidosi).
  • NSG, CT, RM - senza anomalie patologiche.
  • DEG - aumento compensativo della velocità del flusso sanguigno lungo le arterie principali del cervello.

Ischemia cerebrale di 2 ° grado (moderata gravità) o lesione ipossico-ischemica del sistema nervoso centrale di 2 ° grado.

• Nell'anamnesi: ipossia intrauterina del feto, asfissia di gravità moderata alla nascita.
• Sintomi clinici:
  • oppressione del sistema nervoso centrale, eccitazione o cambiamento delle fasi dell'attività cerebrale (durata superiore a 7 giorni); convulsioni: nei neonati prematuri - tonico, o atipico (apnea, automatismo orale, palpitazione delle palpebre, mioclonie di bulbi oculari, movimenti "a remi" delle mani, "pedalata" delle gambe); in full-clonic (a breve termine, singolo, raramente ripetuto);
  • ipertensione endocranica (transitoria, spesso a termine);
  • disturbi vegetativo-viscerali.
• Risultati del sondaggio.
  • I disturbi metabolici (ipossiemia, ipercapnia, acidosi) sono più pronunciati e persistenti.
  • NSH: focolai iperecogeni locali nel tessuto cerebrale (nei neonati prematuri più spesso nella regione periventricolare, a termine pieno - subcorticale). MPT: lesioni focali nel parenchima del cervello.
  • TC del cervello: focolai locali di densità ridotta nel tessuto cerebrale (nei neonati prematuri più spesso nella regione periventricolare, a termine pieno - subcorticale e / o corticale).
  • FDEG: segni di ipoperfusione nell'arteria cerebrale media nel terminale e nell'arteria cerebrale anteriore in prematurità. Un aumento della componente diastolica della velocità del flusso sanguigno, una diminuzione dell'indice di resistenza.

Ischemia cerebrale di terzo grado (grave) o lesione ipossico-ischemica del sistema nervoso centrale di terzo grado.

• Nella storia: ipossia intrauterina del feto e / o grave asfissia perinatale, ipossia persistente del cervello.
• Sintomi clinici:
  • perdita progressiva di attività cerebrale (oltre 10 giorni);
  • convulsioni ripetute (possibile stato epilettico);
  • disfunzione del tronco encefalico (anomalie del ritmo respiratorio, reazioni pupillari, disturbi oculomotori);
  • postura di decorticazione e decerebrazione (dipende dall'estensione della lesione);
  • disturbi vegetativi-viscerali espressi;
  • ipertensione endocranica progressiva.
• Risultati del sondaggio.
  • Disturbi metabolici persistenti.
  • NSH: un aumento diffuso dell'ecogenicità del parenchima cerebrale (in termini di donatori), strutture periventricolari (in prematurità). Restringimento dei ventricoli laterali. Formazione di cavità periventricolari cistiche (nei neonati prematuri). La comparsa di segni di atrofia degli emisferi cerebrali con un'espansione passiva degli spazi di circolazione del liquido cerebrospinale.
  • CT: diminuzione di densità del parenchima cerebrale, gli spazi costrizione di circolazione fluido cerebrospinale lesioni corticali e sottocorticali multifocali diminuzione della densità, la variazione di densità dei gangli basali e il talamo (in termine) cavità cistica periventricolare in prematuri (deve verificare con il radiologo).
  • Risonanza magnetica: danno al parenchima cerebrale.
  • DEG: paralisi delle arterie principali con passaggio a ipoperfusione cerebrale persistente. Diminuzione della velocità diastolica del flusso sanguigno, variazione del carattere della curva. Aumento dell'indice di resistenza.

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Emorragia intracranica (ipossica, non traumatica)

Grado emorragico intraventricolare I (subependimal).

• Nell'anamnesi: ipossia fetale ante- e intranatale, lieve asfissia alla nascita, attacchi ripetuti di apnea, iniezione a getto di soluzioni iperosmolari.
• Sintomi clinici: si sviluppa principalmente nei neonati prematuri o immaturi. Il corso è asintomatico, non ci sono disturbi neurologici specifici.
• Risultati del sondaggio.
  • Disturbi metabolici transitori.
  • NSH: regioni iperecogene di localizzazione a uno o due lati nella tacca talamo-caudale o nella regione della testa del nucleo caudato. La tempistica della trasformazione dell'ematoma subependimale nella cisti è di 10-14 giorni o più.
  • La TC, la risonanza magnetica non hanno vantaggi diagnostici rispetto a NSH.
  • DEG - senza patologia.

L'emorragia intraventricolare di secondo grado (subependimale, intraventricolare) si sviluppa principalmente nella prematurità.

Nella anamnesi: intrauterina ipossia fetale, asfissia peso medio a difetti congeniti fornire rianimazione, ipertensione o oscillazione della pressione arteriosa sistemica fattori dovuti DSP iatrogeni (modalità inadeguata ventilatore, somministrazione rapida di grandi volumi o soluzioni iperosmolari funzionanti comunicazione fetale pneumotorace et al. ), coagulopatia.

Sintomi clinici: si distinguono due principali varianti del flusso: graduale (ondulato) e catastrofico.

Catastrofico per: eccitazione del motore a breve termine dà improvvisamente il posto ad una soppressione progressiva di attività cerebrale con il passaggio in coma, un apnea del sonno profondo, cianosi, e in crescita "marmo" convulsioni toniche della pelle, disturbi del movimento degli occhi, bradiaritmia, la violazione di termoregolazione, che indica l'aumento ipertensione intraventricolare.

• Corso graduale: periodico cambio di fase dell'attività cerebrale, convulsioni di apnea ripetuta, ipotensione muscolare, attacchi convulsivi atipici.
• Risultati del sondaggio.
  • Diminuzione della pressione sanguigna sistemica.
  • La caduta dell'ematocrito e la concentrazione dell'emoglobina.
  • Disturbi metabolici: ipossiemia, ipercapnia, acidosi, ipocalcemia, fluttuazioni del glucosio nel plasma sanguigno.
  • CSF con una miscela di sangue, pleiocitosi reattiva, aumento della concentrazione proteica, diminuzione del contenuto di glucosio.
  • NSH: nelle fasi iniziali - zone iperecogene, quindi - ventricolomegalia, formazioni ecopositive (trombi) nei ventricoli. Possibile blocco del deflusso del liquido cerebrospinale con lo sviluppo di idrocefalo acuto.
  • La TC, la risonanza magnetica e il PET non presentano alcun vantaggio diagnostico rispetto a NSH nei neonati.
  • DEG: fluttuazione del flusso sanguigno nelle arterie principali del cervello fino allo sviluppo del sanguinamento intraventricolare, stabilizzazione dopo emorragia. Con la progressione della ventricolomegalia (dopo 10-12 giorni) - aumentando l'ipoperfusione.

Emorragia intraventricolare di terzo grado (subependimale + intraventricolare + periventricolare).

Nell'anamnesi: lo stesso, quello a IVH di grado 2.

Sintomi clinici:

• il più delle volte si verifica nei neonati prematuri con peso corporeo estremamente basso;
• in genere disastrosi per: rapida inibizione dell'attività cerebrale con lo sviluppo di coma, una malattia progressiva delle funzioni vitali (bradicardia, aritmia, apnea, patologia del ritmo, la respirazione), convulsioni toniche, disturbi del movimento degli occhi, un alto tasso di morte nei primi giorni di vita.

Risultati del sondaggio.

• Disturbi metabolici severi, difficili da correggere (ipossiemia, ipercapnia, acidosi, disordini elettrolitici), sindrome DIC.
• Un calo critico dell'ematocrito e della concentrazione di emoglobina.
• Caduta progressiva della pressione arteriosa sistemica e delle aritmie cardiache.
• CSF: la mescolanza di sangue è significativa, pleiocitosi reattiva, un aumento della concentrazione proteica e la pressione del liquido cerebrospinale è aumentata. La puntura spinale viene eseguita secondo rigorose indicazioni e con molta attenzione a causa dell'elevato rischio di incuneare il tronco cerebrale nel grande forame occipitale.
• NSH: una vasta regione iperecogena di localizzazione periventricolare (infarto emorragico più spesso nella regione frontale-parietale). Più tardi - ventricolomegalia e deformazione del ventricolo laterale a seguito della formazione della cavità cistica. Spesso nel lume dei ventricoli - coaguli. Nella maggior parte dei casi si forma l'idrocefalo occlusale.
• CT, RM, PET non hanno vantaggi diagnostici nel periodo del neonato prima di NSH.
• DEG: nelle fasi iniziali - una diminuzione della velocità del flusso ematico sistolodistrico, un aumento dell'indice di resistenza. Quindi - una diminuzione della velocità del flusso sanguigno diastolico, una diminuzione dell'indice di resistenza.

Emorragia subaracnoidea primaria (non traumatica) - principalmente in pretermine e immatura.

Nell'anamnesi: ipossia fetale intranatale, asfissia alla nascita, breve periodo di gestazione, immaturità, coagulopatia.

Varianti di corso clinico:

• asintomatica;
• sindrome di eccitazione con iperestesia e ipertensione endocranica acuta (tensione e gonfiore della fontanella grande, divisioni delle cuciture, rigurgito abbondante, sintomo instabile di Gref);
• convulsioni che compaiono all'improvviso nel 2-3 ° giorno di vita (clonico - in termini, atipico - in prematura).

Risultati del sondaggio.

• I disordini metabolici sono atipici.
• L'NSG non è molto informativo. Potrebbe esserci un'espansione della fessura interemisferica.
• TC e RM: l'accumulo di sangue in varie parti dello spazio subaracnoideo, ma più spesso nelle aree temporali.
• Il DEG è scarsamente informativo (vasospasmo primario e secondario).
• CSF: aumento della pressione, aumento della conta dei globuli rossi, aumento della concentrazione proteica, pleiocitosi neutrofila.

Emorragia nella sostanza cerebrale (non traumatica) parenchimale (raramente - emorragia cerebrale e fossa cranica posteriore).

Nella storia: ipossia intrauterina del feto, asfissia grave o moderata alla nascita, coagulopatia, prematurità, malformazioni vascolari.

Il quadro clinico dipende dalla localizzazione e dal volume di infarto emorragico:

• con emorragie petecchiali disseminate di localizzazione subcorticale, ci può essere un decorso asintomatico;
• con ampia decorso clinico ematomi emisfero localizzazione petechial è simile al grado IVH III. La perdita progressiva di attività cerebrale per la transizione verso stupore o coma, sintomi neurologici focali lesione controlaterale (asimmetria del tono muscolare, convulsioni, disturbi oculomotori et al.), Aumento ipertensione endocranica;
• emorragie nella fossa cranica posteriore e del cervelletto caratterizzato maturati segni ipertensione endocranica e staminali compromessa (respiratori, disturbi cardiovascolari, disturbi oculomotori, la sindrome bulbare).

Risultati del sondaggio.

• Disturbi metabolici severi e difficili da correggere, sindrome DIC (accompagnata da ematomi massivi).
• Riduzione dell'ematocrito e della concentrazione di emoglobina.
• L'aumento progressivo della PA sistemica è seguito dalla sua caduta.
• Violazione della frequenza cardiaca.
• CSF: aumento della pressione, aumento del contenuto di globuli rossi, aumento della concentrazione proteica, pleiocitosi neutrofila (eccetto per piccole emorragie parenchimali focali).
• NSH in emorragie di piccolo punto è scarsamente informativo. Gli infarti emorragici massivi sono proiettati come focolai iperecogeni asimmetrici nel parenchima cerebrale. Dopo 2-3 settimane al loro posto pseudocisti, si formano le leucomalie.
• CT: fuochi di maggiore densità nel parenchima del cervello, deformazione degli spazi di circolazione del liquido cerebrospinale.
• Risonanza magnetica: un cambiamento nel segnale MR da fuochi di emorragia nella fase acuta.
• DEG: ipoperfusione asimmetrica nelle arterie cerebrali sul lato interessato.

Lesioni ischemiche ed emorragiche combinate del sistema nervoso centrale

Le lesioni ischemiche ed emorragiche combinate del sistema nervoso centrale (non traumatico) si verificano molto più spesso di tutte le forme isolate di danno al SNC (si verificano principalmente nella prematurità).

Nella anamnesi: ipossia fetale e asfissia alla nascita, prematuro basso peso alla nascita (1000-1500 g) di difetti primaria rianimazione, ipotensione, ipertensione o oscillazione della pressione arteriosa sistemica, coagulopatia, coagulazione intravascolare disseminata.

Il quadro clinico dipende dal tipo principale di lesione del SNC (ischemia o emorragia), dalla sua gravità e localizzazione. Questi tipi di danni sono più gravi.

Risultati del sondaggio.

• Difficilmente adatto alla correzione dei disturbi metabolici.
• CSF: la pressione aumenta, le caratteristiche morfologiche dipendono dal grado di emorragia nello spazio di circolazione del liquido cerebrospinale.
• NSG, CT, RM: varie varianti di deformazione del sistema di deflusso del liquido cerebrospinale, fuochi di varia densità di diversa intensità, principalmente localizzazione periventricolare.
• DEG: oscillazione del flusso sanguigno cerebrale, paralisi delle principali arterie del cervello, diminuzione del flusso sanguigno.
• La diagnosi è formulata come segue: lesione combinata (non traumatica) ischemico-emorragica del SNC. Nei casi di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, questo si riflette nella diagnosi.

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Conseguenze delle lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale

Le lesioni perinatali del sistema nervoso centrale, in particolare la genesi ipossica, non sono limitate al solo periodo del neonato. Le loro conseguenze sono di particolare importanza nel primo anno di vita. Una terapia tempestiva e adeguata durante questo periodo può portare a risultati più favorevoli e ridurre il rischio di sviluppare disturbi neurologici persistenti.

In relazione a ciò, l'Associazione russa degli specialisti in medicina perinatale ha proposto il progetto "Classificazione degli effetti delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei bambini del primo anno di vita".

La classificazione si basa sui seguenti principi.

• Eziologia e base patogenetica delle lesioni del sistema nervoso del periodo perinatale.
• Varianti del decorso clinico: disturbi neurologici transitori (transitori) e persistenti (organici).
• Principali sindromi cliniche.
• Esiti (compenso completo, disturbi funzionali o deficit neurologico persistente entro il primo anno di vita). Le lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale hanno le seguenti conseguenze.
• Le conseguenze dell'ischemia-ipossia cerebrale I-II grado - encefalopatia transitoria post-ipossica-ischemica perinatale.
• Conseguenze dell'emorragia intracranica ipossica I-II - encefalopatia post-emorragica transitoria perinatale.
• Le conseguenze di ischemia cerebrale, ipossia e / o intracranica emorragia grado II-III - resistente posthypoxic perinatale (organico) ed emorragico CNS.

Sindromi cliniche delle suddette prime due varianti di encefalopatie:

• gidrocephalus (non aggiustata);
• disordine del sistema nervoso autonomo (non specificato);
• comportamento iperattivo, ipereccitabilità;
• menomazione (ritardo) dello sviluppo motorio;
• forme combinate di ritardo dello sviluppo;
• crampi sintomatici e disturbi parossistici condizionalmente condizionati (sindromi epilettiche induribili).

Risultati:

• piena compensazione delle anomalie neurologiche nel primo anno di vita;
• potrebbero non essere disturbi funzionali intrattabili

Sindromi cliniche della terza variante di encefalopatie:

• varie forme di idrocefalo;
• forme organiche gravi di disturbo dello sviluppo mentale;
• forme gravi di disturbo dello sviluppo motorio (paralisi cerebrale);
• epilessia sintomatica e sindromi epilettiche della prima infanzia;
• sconfitta dei nervi cranici.

Risultati:

• Le anormalità neurologiche non sono compensate entro la fine del primo anno di vita;
• c'è un deficit neurologico totale o parziale.

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Criteri per la diagnosi di ipossia fetale

I criteri per la diagnosi dell'ipossia includono quanto segue.

• acqua bassa.
• Meconium nel liquido amniotico.
• Cambiamenti negli indici di feto- e placentometria (acqua bassa, cambiamenti strutturali nella placenta, condizioni delle membrane e cordone ombelicale).
• Cambiando gli indici Doppler (valori indici anormale flusso sanguigno nell'arteria uterina, i vasi del cordone ombelicale, fetale dell'arteria cerebrale media, il flusso di sangue nel dotto venoso fetale nella seconda metà della gravidanza).
• Modifica dei parametri del monitoraggio cardiaco (bradicardia fetale inferiore a 120 al minuto, monotonia del ritmo dell'attività cardiaca, decelerazioni periodiche, test di analisi non attivo).
• Modifica delle caratteristiche del liquido amniotico (la presenza di meconio) durante amnioscopy (se la maturità della cervice è di 6 ~ 8 punteggi Bishop sulla scala quando passa il canale cervicale per un dito) o l'amniocentesi (se non ci sono le condizioni per amnioscopy).

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Diagnosi differenziale delle lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale

• La più importante è la diagnosi differenziale tra emorragie intracraniche di genesi ipossica e trauma cranico intracranico.
• Le emorragie epidurali, subdurali, sopratentoriali, subtentoriali sono caratteristiche solo per trauma della nascita e non si verificano durante l'ipossia.
• Le emorragie intraventricolari, parenchimali e subaracnoidee si sviluppano sia con ipossia fetale che con trauma della nascita. I criteri principali per una diagnosi differenziale sono:
  • dati storici;
  • caratteristiche del quadro clinico;
  • risultati di sondaggi.

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Con emorragia traumatica intraventricolare

• Nell'anamnesi: il fatto di presenza di un trauma di nascita (rotazione rapida di una testa, un'estrazione forzata di un frutto).
• Clinicamente: spesso, ma non sempre, la manifestazione di un quadro clinico sul 1-2 giorno di vita o più tardi, e non alla nascita.

Risultati del sondaggio.

• Non ci sono disturbi metabolici specifici.
• NSG: deformazione dei contorni dei plessi vascolari.
• CSF: una miscela di sangue viene rilevata solo in caso di penetrazione del sangue nello spazio subaracnoideo.

Con emorragie parenchimali traumatiche (infarto emorragico)

Nell'anamnesi: nascita complicata (incompatibilità del canale del parto con le dimensioni della testa fetale, varianti patologiche della presentazione del feto, ecc.).

È più comune nei donatori a termine con una grande massa (più di 4000 g) e quelli nati.

Risultati del sondaggio.

• I cambiamenti metabolici non sono tipici.
• CT, MRI, DEG sono poco informativi.

Con emorragia traumatica subaracnoidea

Nell'anamnesi: anomalie di parto (disadattamento di voglie alla taglia della testa fetale, varianti patologiche di presentazione, consegna strumentale). In 1/4 casi è combinato con le fratture del cranio.

Sintomi clinici:

• si verifica raramente, per lo più nel termine neonati.
• oppressione del sistema nervoso centrale o ipereccitabilità e convulsioni si sviluppano entro 12 ore, shock vascolare (nelle prime ore), seguito da ipertensione alternata; sviluppo di anemia post-emorragica.

Risultati del sondaggio.

• I cambiamenti metabolici non sono tipici.
• NSG: aumento dell'econdensità della sostanza bianca sottocorticale sul lato dell'emorragia, progressiva espansione dello spazio subaracnoideo.
• CT: un aumento della densità dello spazio subaracnoideo e la sua successiva espansione.

Il trauma cranico intracranico è caratterizzato da una rottura del tessuto intracranico e da un'emorragia dovuta a trauma della nascita.

Le lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale possono anche in alcuni casi differenziarsi da neuroinfezioni, tumori cerebrali. In questi casi è necessario utilizzare le informazioni ottenute durante la ricerca CT, MRI e CSF.

Trattamento dell'ipossia fetale e delle sue conseguenze

Il trattamento in un periodo acuto dipende dalla gravità dell'ipossia fetale (asfissia).

La tattica di condurre i neonati con l'ipossia nella sala parto è la seguente.

• Rilascio del tratto respiratorio superiore (aspirazione del contenuto dal tratto respiratorio superiore).
• Ripristino della respirazione esterna.
• Warming.
• Monitoraggio delle funzioni vitali e terapia sintomatica secondo le indicazioni.

Se un neonato che sotto le indicazioni vitali ha eseguito misure di rianimazione primaria nella sala parto, un punteggio di Apgar 5 minuti dopo la nascita non ha raggiunto 7 punti, deve essere urgentemente trasferito al reparto di terapia intensiva.

Dopo il completamento della rianimazione nella sala parto di un neonato con grave ipossia, vengono trasferiti all'unità di terapia intensiva.

Lo scopo della terapia intensiva è la prevenzione o la minimizzazione dei disturbi funzionali e organici causati dall'azione di fattori perinatali avversi.

Il compito principale della terapia intensiva è una rapida stabilizzazione primaria (o precoce) della condizione dei neonati malati.

Il complesso di misure mediche e diagnostiche per la stabilizzazione primaria dello stato include le seguenti misure:

• Monitoraggio (valutazione dinamica) delle funzioni vitali.
• Mantenimento di un'ossigenazione adeguata (maschere di ossigeno, tende di ossigeno). In assenza di respirazione indipendente o di inefficienza, viene fornito un supporto respiratorio (ventilazione forzata o ausiliaria dei polmoni). La pressione parziale di ossigeno nella miscela respirabile nei bambini a termine dovrebbe essere compresa nell'intervallo 60-80 mm Hg, nei neonati pretermine - 50-60 mm Hg. L'ipossigenazione può portare alla formazione di radicali liberi e allo sviluppo di cambiamenti fibrotici nel tessuto polmonare.
• Mantenere una temperatura corporea adeguata.
• Correzione della funzione del sistema cardiovascolare.

Farmaci utilizzati per correggere la funzione del sistema cardiovascolare

La droga	Dosi	Metodo di somministrazione	Effetto
Albumina	Soluzione al 5% di 10-20 ml / kg di xut)	Per via endovenosa a goccia	Parenting bcc
Glucosio	Soluzione al 5-10%, 10 ml / kg xut)	Per via endovenosa a goccia
Infukol	Soluzione al 6% di 10 ml / kg di xut)	Per via endovenosa a goccia
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Per via endovenosa a goccia	Vazopro rilevatori

• Reintegro volume di sangue circolante (CBV): soluzione di glucosio 5-10% 10 ml / kg, 5% soluzione di albumina era 10-20 ml / kg, soluzione di amido idrossietile 6% (HES Infukol) 10 ml / kg per via endovenosa. Quando si esegue la terapia infusionale, è necessario monitorare strettamente il volume e la velocità di somministrazione del fluido. L'aumento del volume o della velocità di somministrazione può portare all'ipertensione.
• Introduzione di farmaci vascolari: dopamina 2-10 μg / kghmin) per flebo endovenoso.
• Trattamento posindromnoe

Preparativi per la terapia congenita

La droga	Dosi	Metodo di somministrazione	Testimonianza
Furosemide	1 mg / kg xut)	Per via endovenosa	Edema del cervello
		Per via intramuscolare
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Per via endovenosa
Desametasone	0,5-1 mg / kg xut)	Per via endovenosa
		Per via intramuscolare
Solfato di magnesio	Soluzione al 25% 0,1-0,2 ml / kg xut)	Per via endovenosa	Ipertensione endocranica
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Per via endovenosa	Convulsioni
	5 mg / kg di xut) - dose di supporto	Dentro
Diazepam	0,1 mg / kg - dose singola	Per via endovenosa
Sodio oxibato	Soluzione al 20% di 100-150 mg / kg	Per via endovenosa
Terapia anti-vascolare:		Diuretico	(Furosemide

Terapia di disidratazione Con lo sviluppo di ipertensione endocranica raccomandare l'appuntamento del 25% di soluzione di magnesio solfato 0,1-0,2 ml / kght) per via endovenosa.

Terapia anticonvulsivante è prescritto solo nello sviluppo di convulsioni: fenobarbital 10-20 mg / kg per via endovenosa [dose di mantenimento - 5 mg / kghsut)], soluzione al 20% di sodio oxibato 100-150 mg / kg per via endovenosa, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Terapia emostatica: soluzione all'1% di Vicasol 1,0-1,5 mg / kg di sciroppo), soluzione al 12,5% di etamzilato (dicinone) 10-15 mg / kg di sciroppo) (per 2-3 iniezioni).

Dal 2 ° giorno di vita si tiene conto inoltre della dinamica del peso corporeo, della composizione del sangue elettrolitico, della concentrazione di calcio ionizzato nel plasma sanguigno, della concentrazione di proteine, della bilirubina, dell'urea, della creatinina, del glucosio nel sangue.

Preparazioni emostatiche

La droga	Dosi	Metodo di somministrazione
Vikasol	Soluzione all'1% di 1,0-1,5 mg / kg di sciroppo) 2-3 volte al giorno	Endovenoso, intramuscolare
Dicinon	Soluzione del 12,5% di 10-15 mg / kg di xut)	Intramuscolarmente, per via endovenosa

Trattamento nel periodo di recupero

Corso di trattamento con farmaci che migliorano la circolazione cerebrale e i processi metabolici del cervello:

• restauro dell'emodinamica del cervello: soluzione allo 0,5% di vinpocetina (Cavinton) 1 mg / kg di peso), vincamina 1 mg / kg xut);

Farmaci che migliorano la circolazione cerebrale (azione cerebrovascolare selettiva)

La droga	Dosi	Metodo di somministrazione
Vinpotsetin	Soluzione allo 0,5% di 1 mg / kg di xut)	Gocciolamento endovenoso
	1 mg / kg 3 volte al giorno	Dentro
Vincamina	Soluzione allo 0,5% di 1 mg / kg di xut)	Per via intramuscolare
	1 mg / kg 3 volte al giorno	Dentro

• Correzione dei disturbi cerebrali metaboliche: l'acido hopantenic (Pantogamum) di 0,25-0,5 g / die, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) all'interno Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / giorno.

Nella terapia psicotropa includere il trattamento (neurotropico) agenti: acido atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0,5-1 ml per bocca, acido gamma-amminobutirrico (Aminalon) di 0,1-0,25 g 2-3 volte al giorno, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 volte al giorno, acido glutammico 0,1 g 2-3 volte al giorno, glicina 0,3 g (1/2 compressa), 0,6 g (1 compressa) 2 volte al giorno giorno.

• Secondo le indicazioni, terapia antiaggregante (anticoagulante): pentossifillina (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam soluzione al 20% 30-50 mg / kg 1-2 volte al giorno.
• Se necessario, viene eseguita la terapia postindromica (sedativa, anticonvulsivante, disidratazione, ecc.).

Preparativi di terapia "metabolica" (farmaci nootropici)

La droga	Dosi	Metodo di somministrazione
Pantogam	0,25-0,5 g / giorno	Dentro
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Per via endovenosa
	50-150 mg / kg tre volte al giorno	Dentro
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) una volta al giorno o a giorni alterni	Per via intramuscolare
Kogitum	0,5-1,0 ml	Dentro
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 volte al giorno	Dentro
Pyritinol	0,05 g (1/2 cucchiaino) 1-3 volte al giorno	Dentro
Acido glutammico	0,1 g 2-3 volte al giorno	Dentro
Glicina	0,3 g ('/ 2 compresse) 2 volte al giorno	Dentro

Preparazioni antiaggreganti

La droga	Dosi	Metodo di somministrazione
Pentoxifylline	2-3 mgDkgsut)	Per via endovenosa a goccia
Piracetam	Soluzione al 20% 30-50 mg / kg 1-2 volte al giorno	Endovenoso, intramuscolare

• Correggere i disturbi focali (massaggi, ginnastica, impilamenti speciali).
• Eseguire la correzione delle funzioni compromesse (disturbi visivi, uditivi), disturbi della logopedia, disturbi ortopedici, problemi psicologici.
• Risolve il problema della possibilità di eseguire un trattamento chirurgico con idrocefalo progressivo.
• Follow-up clinico presso il policlinico

Bambino che ha subito l'ipossia, dovrebbe osservare un pediatra, il neurologo, ortopedico, oculista, otorinolaringoiatra, un logopedista, uno psicologo e, in alcuni casi, un sociologo.

Prevenzione dell'ipossia fetale

• Diagnosi prenatale dell'insufficienza uterina-fetoplacentare (MPPN) in donne in gravidanza.
• Prevenzione dell'MPPN in donne in gravidanza a rischio.
• Trattamento tempestivo e adeguato di MPPN in donne in gravidanza.
• Trattamento delle complicanze della gravidanza che portano allo sviluppo di ipossia.
• Ottimizzazione dei metodi di consegna in patologia, che è la causa principale dello sviluppo di MPPN.
• La diagnosi di PAP durante la gravidanza viene effettuata utilizzando i seguenti metodi:
  • US-fetometria e placentometria;
  • dopplerometria del flusso sanguigno nei vasi del complesso utero-placentare;
  • monitoraggio dell'attività cardiaca del feto;
  • amnioskopii;
  • l'amniocentesi.
• La prevenzione dell'MPPN nelle donne in gravidanza a rischio viene eseguita con l'aiuto di preparati di vitamina E, acido glutammico ed essenziale.
• La terapia di MPPN include:
  • normalizzazione del flusso sanguigno uteroplacentare ripristinando il tono vascolare, proprietà reologiche e di coagulazione del sangue;
  • migliorare il metabolismo della placenta;
  • aumentare la reattività immunologica della donna incinta;
  • normalizzazione delle proprietà strutturali e funzionali delle membrane cellulari;
  • ossigenoterapia
• Trattamento delle complicanze della gravidanza che portano allo sviluppo di ipossia: correzione dell'anemia, gestosi dell'OPG, interruzione della gravidanza, sindrome antifosfolipidica, diabete mellito, ecc.
• La decisione di una domanda su consegna tempestiva e una scelta di un metodo di una consegna (i tipi operativi o attraverso modi patrimoniali naturali).
• Con l'aumentare dei segni di ipossia durante la gravidanza, si raccomanda il parto chirurgico pretermine (taglio cesareo).
• Se si riscontra l'ipossia fetale acuta durante il parto, si decide la somministrazione operativa di emergenza.
• In caso di ritardo (a termini di gestazione di 41 settimane o più), si dovrebbe aderire alle tattiche di gestione attiva della gravidanza (parto, amniotomia).