Cause dell'abbassamento del sodio nel sangue (iponatremia)

L'iponatriemia è una riduzione della concentrazione di sodio nel plasma sanguigno a meno di 135 mmol/l. Esistono quattro tipi di iponatriemia.

• Iponatremia euvolemica (volumi di sangue circolante e plasma nei limiti normali, volume del fluido extracellulare e contenuto totale di sodio nei limiti normali).
• Iponatremia ipovolemica (deficit del volume sanguigno circolante; diminuzione del contenuto di sodio e di liquidi extracellulari, con deficit di sodio superiore al deficit di acqua).
• Iponatremia ipervolemica (aumento del volume sanguigno circolante; il contenuto totale di sodio e il volume del fluido extracellulare aumentano, ma l'acqua in misura maggiore del sodio).
• Falso (iponatriemia isosmolare) o pseudoiponatriemia (falsi risultati degli esami di laboratorio).

Nell'iponatriemia euvolemica, i pazienti non presentano segni di deficit di fluido extracellulare e di volume ematico circolante, né edema periferico, ovvero segni di ritenzione idrica nello spazio interstiziale, ma la quantità totale di acqua nel corpo è solitamente aumentata di 3-5 litri. Questo è il tipo più comune di disnatriemia nei pazienti ospedalizzati.

La causa principale dell'iponatriemia euvolemica è la sindrome da secrezione inappropriata di ormone antidiuretico (ADH), ovvero una condizione caratterizzata da un rilascio autonomo costante di ormone antidiuretico o da un'aumentata risposta renale all'ormone antidiuretico nel sangue. Un eccesso di acqua nell'organismo non si verifica mai a causa del suo consumo eccessivo, finché non viene alterata la regolazione dell'equilibrio idrico. L'ormone antidiuretico svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del metabolismo del sodio. Normalmente, l'ormone antidiuretico viene secreto ad alta osmolarità plasmatica. La sua secrezione porta a un aumento del riassorbimento tubulare di acqua, con conseguente diminuzione dell'osmolarità plasmatica e inibizione della secrezione di ormone antidiuretico. La secrezione di ormone antidiuretico è considerata inadeguata quando non si arresta nonostante una bassa osmolarità plasmatica (280 mOsm/l).

Nell'iponatriemia euvolemica, a seguito dell'azione dell'ormone antidiuretico sulle cellule dei dotti collettori, l'osmolarità dell'urina finale aumenta e la concentrazione di sodio in essa diventa maggiore di 20 mmol/l.

L'ipotiroidismo può essere accompagnato da iponatriemia. A causa della carenza di ormoni tiroidei (T4 _, T3 ₎, la gittata cardiaca e la filtrazione glomerulare diminuiscono. Una riduzione della gittata cardiaca porta a una stimolazione non osmotica della secrezione di ormone antidiuretico e a un indebolimento della filtrazione glomerulare. Di conseguenza, l'escrezione di acqua libera diminuisce e si sviluppa iponatriemia. La somministrazione di preparati di T4 _porta all'eliminazione dell'iponatriemia.

Meccanismi simili sono coinvolti nell'insufficienza glucocorticoide surrenalica primaria o secondaria.

Anche l'uso di analoghi dell'ormone antidiuretico o di farmaci che stimolano la secrezione o potenziano l'azione della vasopressina a scopo terapeutico può portare allo sviluppo di iponatriemia.

L'iponatriemia ipovolemica può verificarsi in pazienti con significativa perdita di acqua ed elettroliti o con infusione di soluzioni ipotoniche. I meccanismi patogenetici dell'iponatriemia ipovolemica sono associati alla stimolazione non osmotica della secrezione di ormone antidiuretico. Una diminuzione del volume ematico circolante dovuta alla perdita di acqua viene percepita dai barocettori dell'arco aortico, dei seni carotidei e dell'atrio sinistro e mantiene elevata la secrezione di ormone antidiuretico, nonostante lo stato ipoosmolare del plasma sanguigno.

L'iponatriemia ipovolemica può essere divisa in due tipi: con eccessiva perdita di sodio nelle urine e perdita extrarenale di sodio. Tra le principali cause di iponatriemia da esaurimento associate a perdita attraverso i reni vi sono le seguenti.

• Diuresi forzata:
  • assumere diuretici;
  • diuresi osmotica;
  • diabete mellito con glicosuria;
  • ipercalciuria;
  • l'introduzione di mezzi di contrasto durante gli esami radiografici.
• Malattie renali:
  • insufficienza renale cronica;
  • pielonefrite acuta e cronica;
  • ostruzione delle vie urinarie;
  • malattia policistica renale;
  • acidosi tubulare;
  • uso di antibiotici del gruppo degli aminoglicosidi (gentamicina).
• Insufficienza della corteccia surrenale (morbo di Addison).

Le perdite extrarenali di sodio sono associate a patologie gastrointestinali (vomito, fistola intestinale tenue, ileostomia, fistola biliare, diarrea cronica, ecc.). Perdite eccessive di sodio attraverso la pelle sono possibili in caso di sudorazione profusa, ad esempio quando si lavora in ambienti caldi, in climi caldi o con lenta guarigione delle ustioni. In tali condizioni, la concentrazione di sodio nelle urine è inferiore a 20 mmol/l.

Con una ridotta secrezione di aldosterone e cortisolo, che ha proprietà mineralcorticoidi, dovuta al ridotto riassorbimento di sodio nei nefroni, aumenta la clearance osmotica e diminuisce la diuresi idrica. Ciò porta a una diminuzione della concentrazione di sodio nell'organismo, causando un deficit del volume del liquido interstiziale e del sangue circolante. La contemporanea diminuzione della diuresi idrica causa iponatriemia. L'ipovolemia e la riduzione del volume minuto del sangue riducono il flusso sanguigno a piccole dosi (SCF), che a sua volta porta a iponatriemia a causa della stimolazione della secrezione dell'ormone antidiuretico.

Nel diabete mellito non controllato, l'osmolarità del plasma sanguigno aumenta (a causa di un aumento della concentrazione di glucosio), il che porta al passaggio di acqua dal liquido cellulare al liquido extracellulare (sangue) e, di conseguenza, all'iponatriemia. Il contenuto di sodio nel sangue diminuisce di 1,6 mmol/l con un aumento della concentrazione di glucosio di 5,6 mmol/l (di 2 mmol/l nei pazienti con ipovolemia).

L'iponatriemia ipervolemica si verifica a causa di un "allagamento" patologico dello spazio interstiziale, causato da insufficienza cardiaca congestizia, sindrome nefrosica, cirrosi epatica e altre condizioni. Il contenuto totale di acqua nell'organismo aumenta in misura maggiore rispetto al contenuto di sodio. Di conseguenza, si sviluppa l'iponatriemia ipervolemica.

La falsa iponatriemia o pseudoiponatriemia è possibile quando la concentrazione di sodio nel plasma non viene ridotta, ma è stato commesso un errore durante l'esame. Ciò può verificarsi in caso di iperlipidemia elevata, iperproteinemia (proteine totali superiori a 100 g/l) e iperglicemia. In tali situazioni, la frazione non acquosa e priva di sodio del plasma aumenta (normalmente del 5-7% del suo volume). Pertanto, per determinare correttamente la concentrazione di sodio nel plasma, è preferibile utilizzare analizzatori ionoselettivi che riflettono con maggiore precisione la reale concentrazione di sodio. L'osmolarità plasmatica nella pseudoiponatriemia rientra nei valori normali. Tale iponatriemia non richiede correzione.

La diminuzione del contenuto di sodio nel plasma dovuta a iperlipidemia e iperproteinemia può essere calcolata come segue: diminuzione di Na (mmol/L) = concentrazione plasmatica di TG (g/L) × 0,002; diminuzione di Na (mmol/L) = proteine sieriche totali superiori a 80 g/L × 0,025.

La maggior parte dei pazienti con livelli sierici di sodio superiori a 135 mmol/L non presenta sintomi clinici. Quando la concentrazione di sodio è compresa tra 125 e 130 mmol/L, i sintomi predominanti includono apatia, perdita di appetito, nausea e vomito. I sintomi a carico del sistema nervoso predominano quando la concentrazione di sodio scende al di sotto di 125 mmol/L, principalmente a causa dell'edema cerebrale. Tra questi, cefalea, sonnolenza, atassia reversibile, psicosi, convulsioni, disturbi dei riflessi e coma. La sete di solito non si osserva in questi pazienti. Quando la concentrazione sierica di sodio è pari o inferiore a 115 mmol/L, il paziente mostra segni di confusione, lamenta affaticamento, cefalea, nausea, vomito e anoressia. A una concentrazione di 110 mmol/L, lo stato di coscienza aumenta e il paziente entra in coma. Se questa condizione non viene interrotta in tempo, si sviluppa uno shock ipovolemico e si verifica il decesso.