Leptospirosi oculare: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La leptospirosi è una malattia infettiva acuta correlata alle zoonosi. È caratterizzata da danni predominanti a fegato, reni, sistema cardiovascolare, sistema nervoso e occhi.

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Cause ed epidemiologia della leptospirosi oculare

Gli agenti causali della leptospirosi sono le spirochete leptospira. Le fonti di leptospira in natura sono i roditori e alcuni animali domestici (mucche, maiali, cani, ecc.). Questi espellono la leptospira con urina e feci, contaminando il suolo, i corpi idrici, i prodotti alimentari e gli oggetti domestici. L'infezione si contrae principalmente nuotando, bevendo acqua, meno spesso attraverso prodotti alimentari contaminati e talvolta durante la cura di animali malati. La leptospira penetra nel corpo umano attraverso la mucosa della bocca, il tratto gastrointestinale, la pelle facilmente lesionabile e la congiuntiva, senza causare una reazione infiammatoria locale. La leptospirosi può essere sporadica, ma sono possibili endemie ed epidemie, in particolare le cosiddette epidemie da bagno tra giugno e settembre. Attualmente, non esiste una distinzione tra forme itteriche e anitteriche della malattia, poiché hanno la stessa essenza patogenetica e le forme anitteriche possono manifestarsi con ittero.

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Patogenesi della leptospirosi degli occhi

Le leptospire si distribuiscono per via ematogena agli organi contenenti tessuto reticoloendoteliale e si moltiplicano in essi. Quindi entrano nuovamente nel sangue, causando ipertermia e intossicazione. In risposta a ciò, vengono prodotti anticorpi. La distruzione della leptospira avviene con il rilascio di prodotti tossici, che si manifesta con tossiemia. Anemia, ittero e sindrome emorragica si sviluppano a causa del danno all'endotelio capillare. Inoltre, in risposta alla disintegrazione della leptospira, si accumulano prodotti biologicamente attivi endogeni, si verifica una sensibilizzazione dell'organismo e si verificano reazioni allergiche. Nella seconda-terza settimana di leptospirosi, gli anticorpi si accumulano nel sangue, causando la scomparsa del patogeno, concentrandosi in organi e tessuti (immunità non sterile). Durante questo periodo, si possono osservare complicazioni a livello degli occhi, del sistema nervoso, dei reni, del fegato, ecc. In questi si sviluppano processi infiammatori e distrofici, con compromissione delle funzioni. Successivamente, le agglutinine della leptospirosi si accumulano nel sangue, assicurando la scomparsa del patogeno (immunità sterile).

Sintomi della leptospirosi degli occhi

Il periodo di incubazione è compreso tra 3 e 20 giorni. La malattia può manifestarsi in forme lievi, moderate e gravi. Il processo inizia acutamente, con un aumento della temperatura corporea fino a 39-40 °C. La durata della reazione termica è di 2-3 settimane. Il calo della temperatura si verifica sotto forma di una lisi abbreviata. Con l'aumento della temperatura, compaiono segni di intossicazione. I segni caratteristici della leptospirosi sono la comparsa di forti dolori ai muscoli del polpaccio e dei muscoli lombari, nonché un'eruzione cutanea polimorfa, in alcuni pazienti con emorragie. Si notano sintomi di aumentata fragilità vascolare. Durante questo periodo, fegato e milza si ingrossano. L'ittero si manifesta solitamente precocemente, a volte dal 3° al 6° giorno di malattia. Nella leptospirosi grave, si osservano sintomi neurologici: fenomeni di meningismo o meningite sierosa. Le complicazioni della leptospirosi includono polmonite, spesso endocardite e miocardite, polinevrite, meningite sierosa o encefalomielite e danni oculari.

Le lesioni oculari si verificano sia nella fase iniziale che in quella tardiva della malattia, ma non sono presenti sintomi oculari specifici. Le manifestazioni oculari precoci della leptospirosi includono, innanzitutto, la congiuntivite catarrale, che si osserva solitamente durante la febbre. Si osserva abbastanza spesso, nel 60% dei casi. Spesso si sviluppa episclerite e talvolta cheratite ulcerativa o lesioni corneali simili a quelle erpetiche. Dal 3° al 6° giorno di malattia, è possibile una colorazione giallastra della sclera. Durante il periodo delle manifestazioni emorragiche, a partire dal 7° al 9° giorno, si osservano spesso emorragie: congiuntivali e sottocongiuntivali, meno frequentemente nella camera anteriore dell'occhio, nel corpo vitreo, nella retina, emorragie paramaculari sottoretiniche e retroretiniche. In alcuni casi, con la meningoencefalite, si manifesta diplopia a causa della paresi dei nervi oculomotori. A causa di una grave intossicazione, a volte si sviluppano papillite, neuroretinite e neurite retrobulbare del nervo ottico, e talvolta coroidite essudativa anteriore, che si manifesta con opacità del corpo vitreo e precipitati delicati sulla superficie posteriore della cornea. Combinazioni di iridociclite e neurite tossica del nervo ottico si osservano anche in fasi successive, a 2 mesi o più dalla leptospirosi. La loro durata è di 2-4 settimane; la prognosi è favorevole.

L'infiammazione del tratto vascolare è la lesione oculare più comune nella leptospirosi. Si verifica nel 5-44% dei casi; le osservazioni indicano varie forme di uveite nella leptospirosi. L'intossicazione e i fattori allergici all'intossicazione possono essere importanti nello sviluppo dell'uveite.

In una fase precoce dopo la leptospirosi (durante i primi 2 mesi), si sviluppa un'iridociclite non granulomatosa di uno o entrambi gli occhi, caratterizzata dalla comparsa di piccoli precipitati sulla superficie posteriore della cornea, sinechie posteriori, forma irregolare della pupilla e opacità diffusa del corpo vitreo. La malattia è caratterizzata da un decorso breve e da un esito favorevole. Molto meno frequentemente, nello stesso periodo si sviluppa una coroidite essudativa anteriore, che si manifesta solo con un piccolo numero di precipitati sulla superficie posteriore della cornea e una lieve opacità del corpo vitreo. Nella maggior parte dei casi, le alterazioni oculari precoci scompaiono entro poche settimane senza particolari conseguenze.

Dopo mesi e persino 8-12 anni dalla leptospirosi, si verificano lesioni più gravi del tratto uveale sotto forma di uveite anteriore non granulomatosa o iridocoroidite di entrambi gli occhi. In questo caso, si riscontrano edema, pliche della membrana di Descemet, precipitati sulla superficie posteriore della cornea, iperemia dell'iride, sinechie posteriori e significativa opacità del corpo vitreo dovuta all'essudazione. Talvolta si riscontrano opacità nevose o membrane dense e precipitati biancastri nel corpo vitreo; è possibile lo sviluppo di papillite del nervo ottico, ripetute emorragie nella camera anteriore dell'occhio, emorragie "retiniche". L'acuità visiva è nettamente ridotta. Le alterazioni persistono per generazioni e sono caratteristiche delle lesioni leptospirotiche. Il trattamento di questa forma di uveite non è sufficientemente efficace. Si osservano riacutizzazioni e recidive.

La leptospirosi può sviluppare un'ipopion-uveite bilaterale, caratterizzata dalla comparsa di essudato in camera anteriore e nella zona pupillare e da una netta riduzione della vista. Nella puntura della camera anteriore dell'occhio si riscontrano prevalentemente linfociti, leucociti polinucleati e cellule reticoloendoteliali. Queste forme di uveite possono essere associate a meningite sierosa o encefalomielite.

Pertanto, le complicazioni oculari più tipiche sono:

1. iridociclite non granulomatosa con decorso favorevole;
2. coroidite essudativa anteriore, a rapida progressione con tendenza alla completa risoluzione e al ripristino della vista;
3. iridocoroidite grave con opacità persistente del corpo vitreo;
4. neurite ottica.

Il decorso delle patologie oculari nella leptospirosi può essere lungo, ma la prognosi è favorevole nella maggior parte dei casi. Solo nel 4,5% dei casi si sviluppa una cataratta complicata e nell'1,8% un'atrofia parziale dei nervi ottici. Queste patologie sono principalmente causa di significativa perdita della vista e cecità.

Diagnosi della leptospirosi degli occhi

La diagnosi delle lesioni oculari da leptospirosi viene effettuata tenendo conto dei dati epidemiologici e delle caratteristiche del quadro clinico della malattia. Sono necessari esami di laboratorio, soprattutto se la patologia oculare si sviluppa tardivamente dopo la leptospirosi. In caso di leptospirosi, nel sangue periferico si osservano leucocitosi neutrofila e aumento della VES. La rilevazione più affidabile della leptospira avviene nel sangue, nel liquido cerebrospinale, nelle urine e nell'umidità della camera oculare. Il sangue viene prelevato due volte nella fase acuta della malattia a distanza di 5-7 giorni. Le reazioni sierologiche per la rilevazione degli anticorpi nel siero sono altamente specifiche: agglutinazione, lisi e fissazione del complemento, nonché reazione di microagglutinazione dell'umidità della camera anteriore dell'occhio. Un titolo diagnostico positivo di agglutinina pari a 1:100 e superiore (fino a 1:100.000) compare nella seconda settimana. Si tiene conto del suo aumento con il decorso della malattia, il che conferma la diagnosi di leptospirosi. La RSK viene eseguita secondo il metodo generalmente accettato. I titoli diagnostici sono diluizioni sieriche da 1:50 a 1:100. Gli anticorpi specifici vengono rilevati nei pazienti guariti da diversi anni. Di relativo valore è un test biologico: l'infezione di animali da laboratorio mediante iniezione intraperitoneale, sottocutanea o in camera anteriore di materiale contenente leptospirosi (sangue, liquido cerebrospinale, urina, umidità della camera). La diagnostica di laboratorio della leptospirosi viene eseguita nei dipartimenti per infezioni particolarmente pericolose delle stazioni sanitarie ed epidemiologiche repubblicane, regionali e provinciali.

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Trattamento della leptospirosi degli occhi

Il trattamento delle lesioni oculari da leptospirosi si riduce principalmente al trattamento della leptospirosi. I pazienti vengono ricoverati nel reparto di malattie infettive, dove viene somministrata la terapia appropriata. Inizialmente, si somministrano gammaglobuline antileptospirosi per via intramuscolare per 3-4 giorni a 5-10 ml. Vengono utilizzati antibiotici (penicillina, cloramfenicolo o ceporina, tetracicline). Sono indicati anche farmaci disintossicanti: emoderivati, poliglucina, reopoliglucina, soluzione glucosata al 5-10% vengono somministrati per via endovenosa. Nei casi gravi, si utilizza il prednisolone (fino a 40 mg al giorno). Acido ascorbico, cocarbossilasi e vitamine del gruppo B sono ampiamente prescritti a dosi normali. Sono indicati angioprotettori e agenti iposensibilizzazione (suprastin, pipolfen, difenidramina, gluconato di calcio). In caso di danno oculare, viene anche eseguito un trattamento sintomatico (midriatici locali, corticosteroidi, nelle forme croniche sostanze pirogene, agenti riassorbenti). Il trattamento dei pazienti con complicanze tardive della leptospirosi viene effettuato presso strutture oftalmologiche.

Prevenzione della leptospirosi oculare

La prevenzione si riduce a misure generali, tra cui la lotta contro i portatori di leptospira, la disinfezione e l'immunizzazione attiva delle persone nelle aree in cui si verificano epidemie della malattia. Sono necessari una diagnosi precoce della leptospirosi e un trattamento completo e tempestivo (ordine