Lesioni tossiche del nervo ottico: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Molte lesioni tossiche del nervo ottico procedono come neurite retrobulbare, ma nel cuore della patologia non è il processo infiammatorio, ma quello distrofico. Come risultato di effetti tossici sulle fibre nervose, la loro troficità viene interrotta, fino alla rottura del tessuto nervoso e alla sostituzione del suo tessuto gliale. Tali condizioni possono insorgere a seguito di intossicazione esogena o endogena.

Intossicazione metilico-alcolica

Una delle cause più note di danni al nervo ottico è l'avvelenamento con alcool metilico puro o suoi derivati (alcool denaturato, vernici e altri liquidi). La dose tossica è molto individuale: dall'inalazione dei vapori all'ingestione di una quantità significativa di sostanza tossica.

Nel quadro clinico, le manifestazioni di intossicazione generale sono il primo piano: mal di testa, nausea, vomito, disturbi gastrointestinali, coma. A volte dopo alcune ore, ma più spesso in 2-3 giorni, la visione centrale di entrambi gli occhi è significativamente ridotta. Quando esamini un paziente, prima di tutto fai attenzione alle pupille ampie che non rispondono alla luce. Non ci sono altri cambiamenti negli occhi. Il fondo oculare e il disco ottico non sono cambiati.

L'ulteriore corso della malattia potrebbe essere diverso. In alcuni casi, il declino iniziale della visione è sostituito da un miglioramento, in altri c'è una corrente rimettente: periodi di deterioramento si alternano a periodi di miglioramento.

Dopo 4-5 settimane, si sviluppa un'atrofia discendente di vari gradi di gravità. La decolorazione del disco del nervo ottico appare sul fondo. L'esame morfologico rivela i cambiamenti nello strato delle cellule gangliari della retina e del nervo ottico, espresse in particolare nella zona intracanalicolare.

Nel prestare assistenza alla vittima, prima di tutto, è necessario cercare di rimuovere il veleno dal corpo (lavanda gastrica, lassativo salino) e introdurre un antidoto - alcol etilico. Se il paziente è in coma, la soluzione al 10% di alcol etilico viene somministrata per via endovenosa al ritmo di 1 g per 1 kg di peso corporeo, in media 700-800 ml con un peso corporeo di 70-80 kg. Dentro - 50 - 80 millilitri di alcool (vodka) ogni 5 ore (durante 2 giorni). Emodialisi, terapia di infusione (introduzione di soluzione per bicarbonato di sodio del 4%), i diuretici sono mostrati. Nel primo giorno l'introduzione di ossidanti dell'alcool metilico (glucosio, ossigeno, vitamine) è inopportuna.

Intossicazione da alcol e tabacco

Le lesioni tossiche del nervo ottico si sviluppano con l'abuso di alcol e fumo. La malattia procede come una neurite cronica retrobulbare bilaterale. Il suo sviluppo si basa sul non solo gli effetti tossici diretti di alcol e nicotina, ma anche l'emergere di endogeno beriberi Gruppo B: causa lesioni delle mucose delle vie vitamine e fegato B gastrointestinali non sono assimilati.

La malattia inizia gradualmente, impercettibilmente. La visione peggiora gradualmente, il malato si rivolge al medico, quando la visione è già ridotta di qualche decimo. La cecità di solito non si verifica, la visione viene mantenuta nell'intervallo 0,1-0,2. Nel campo visivo sono identificati un bovino centrale e un punto cieco allargato. Gradualmente espandendosi, si fondono, formando un caratteristico bovino cervicale centrale. La denuncia tipico dei pazienti - visione in luce ridotta: al crepuscolo e nella penombra vedono meglio durante il giorno, a causa della sconfitta del fascio assiale e una maggiore conservazione delle fibre periferiche estendentisi dalle cellule gangliari, che si trovano sulla periferia della retina. Sul fondo all'inizio della malattia non sono rilevati cambiamenti, successivamente si sviluppa l'atrofia discendente del nervo ottico, si verifica una decolorazione pronunciata della metà temporale e quindi l'intero disco. Morfologica studio ascertain focolai di demielinizzazione e fibre frammentate crollo nelle aree corrispondenti fascio papillomacular del nervo ottico (dipartimento soprattutto intrakanalikulyarnom), e tratto chiasma ottico. Nella successiva sostituzione delle fibre morte del tessuto nervoso con tessuto gliale avviene.

A trattamento è prima di tutto necessario rifiutare da alcool e fumare. Diverse (2-3) volte l'anno, cicli di trattamento con l'uso di vitamine del gruppo B (parenterale), farmaci che migliorano i processi di riduzione dell'ossidazione, antiossidanti e altri agenti sintomatici.

Le lesioni tossiche del nervo ottico sono anche osservate in caso di avvelenamento da piombo, chinino, disolfuro di carbonio e sovradosaggio o intolleranza individuale di glicosidi cardiaci e preparazioni di sulfanilamide.

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