Lesioni tossiche del nervo ottico: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Molte lesioni tossiche del nervo ottico si manifestano come neurite retrobulbare, ma la patologia non si basa su un processo infiammatorio, bensì su uno distrofico. A causa dell'effetto tossico sulle fibre nervose, il loro trofismo viene compromesso fino alla disintegrazione del tessuto nervoso e alla sua sostituzione con tessuto gliale. Tali condizioni possono insorgere a seguito di intossicazione esogena o endogena.

Intossicazione da alcol metilico

Una delle cause più frequenti di danno al nervo ottico è l'avvelenamento da alcol metilico puro o suoi derivati (alcol denaturato, vernici e altri liquidi). La dose tossica è molto variabile: dall'inalazione dei vapori all'ingestione di una quantità significativa di sostanza tossica.

Nel quadro clinico, emergono manifestazioni di intossicazione generale: mal di testa, nausea, vomito, disturbi gastrointestinali, coma. A volte dopo poche ore, ma più spesso dopo 2-3 giorni, la visione centrale di entrambi gli occhi si riduce significativamente. Durante l'esame del paziente, si presta innanzitutto attenzione alle pupille dilatate che non reagiscono alla luce. Non si rilevano altre alterazioni oculari. Il fondo oculare e la papilla ottica rimangono invariati.

Il decorso della malattia può variare. In alcuni casi, il calo visivo iniziale è sostituito da un miglioramento, in altri si osserva un decorso remittente: periodi di peggioramento si alternano a periodi di miglioramento.

Dopo 4-5 settimane, si sviluppa un'atrofia discendente di varia gravità. Sul fondo oculare si osserva una decolorazione del disco del nervo ottico. L'esame morfologico rivela alterazioni nello strato delle cellule gangliari della retina e nel nervo ottico, particolarmente pronunciate nella zona intracanalicolare.

Quando si presta assistenza alla vittima, è innanzitutto necessario cercare di rimuovere la sostanza tossica dall'organismo (lavanda gastrica, lassativo salino) e somministrare un antidoto: alcol etilico. Se il paziente è in coma, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di alcol etilico al 10% alla dose di 1 g per kg di peso corporeo, in media 700-800 ml per un peso corporeo di 70-80 kg. Per via orale: 50-80 ml di alcol (vodka) ogni 5 ore (per 2 giorni). Sono indicate emodialisi, terapia infusionale (somministrazione di una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio) e diuretici. Nel primo giorno, l'introduzione di ossidanti a base di alcol metilico (glucosio, ossigeno, vitamine) è inappropriata.

Intossicazione da alcol e tabacco

Le lesioni tossiche del nervo ottico si sviluppano con l'abuso di alcol e il fumo. La malattia si manifesta come neurite retrobulbare cronica bilaterale. Il suo sviluppo si basa non solo sugli effetti tossici diretti di alcol e nicotina, ma anche sulla carenza endogena di vitamina B: a causa del danno alla mucosa del tratto gastrointestinale e del fegato, le vitamine del gruppo B non vengono assorbite.

La malattia inizia gradualmente, senza che nessuno se ne accorga. La vista peggiora gradualmente e i pazienti si rivolgono al medico quando la vista è già ridotta di diversi decimi. Di solito non si verifica cecità, la vista rimane entro 0,1-0,2. Nel campo visivo si riscontrano uno scotoma centrale e una macchia cieca allargata. Espandendosi gradualmente, si fondono, formando un caratteristico scotoma centro-cecale. Un tipico disturbo dei pazienti è la riduzione della vista in condizioni di luce intensa: al crepuscolo e in condizioni di scarsa illuminazione vedono meglio che di giorno, il che si spiega con il danno al fascio assiale e con una maggiore conservazione delle fibre periferiche provenienti dalle cellule gangliari situate alla periferia della retina. All'esordio della malattia, non si rilevano alterazioni del fondo oculare; successivamente si sviluppa un'atrofia discendente del nervo ottico, con una marcata decolorazione della metà temporale e, successivamente, dell'intero disco. L'esame morfologico rivela focolai di demielinizzazione e disintegrazione frammentaria delle fibre in aree corrispondenti al fascio papillomaculare del nervo ottico (specialmente nella sezione intracanalicolare), al chiasma e al tratto ottico. Successivamente, si verifica la sostituzione delle fibre necrotiche del tessuto nervoso con tessuto gliale.

Durante il trattamento, è necessario innanzitutto astenersi dall'alcol e dal fumo. Diverse (2-3) volte all'anno vengono eseguiti cicli di trattamento con vitamine del gruppo B (per via parenterale), farmaci che migliorano i processi di ossidoriduzione, antiossidanti e altri agenti sintomatici.

Danni tossici al nervo ottico si osservano anche nei casi di avvelenamento da piombo, chinino, solfuro di carbonio e sovradosaggio o intolleranza individuale ai glicosidi cardiaci e ai farmaci sulfamidici.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]