Mediastinite

La mediastinite è un processo infiammatorio degli organi del mediastino, che spesso porta alla compressione di vasi sanguigni e nervi. In clinica, tutti i processi infiammatori che più spesso causano sindrome mediastinica, comprese le lesioni traumatiche, vengono interpretati con il termine "mediastinite".

L'assenza di barriere fasciali, i continui movimenti volumetrici e spaziali del tessuto lasso causati dalla pulsazione del cuore e dei vasi sanguigni, i movimenti respiratori e la peristalsi dell'esofago, creano le condizioni ideali per la generalizzazione del processo infiammatorio.

In base alla struttura anatomica del mediastino, si distingue tra mediastinite anteriore e posteriore, ciascuna delle quali può essere superiore, media, inferiore e totale. In base al decorso clinico, si distingue tra mediastinite acuta e mediastinite cronica.

La mediastinite asettica (fibrosa) è estremamente rara; l'infiammazione è causata principalmente dalla microflora (aspecifica o specifica). Le vie di penetrazione della microflora nel mediastino sono diverse: il più delle volte la causa è un trauma all'esofago (ustioni chimiche, rotture, lesioni del diverticolo, ecc.), alla trachea e ai bronchi.

Meno frequentemente, la diffusione avviene lungo i foglietti fasciali dal collo o dai tessuti adiacenti (linfonodi di biforcazione della trachea, dalla cavità pleurica, dalle costole, dallo sterno). L'infezione odontogena è estremamente rara.

Codice ICD-10

J85.3 Ascesso mediastinico

Quali sono le cause della mediastinite?

Le due cause più comuni di mediastinite sono la rottura esofagea e la sternotomia mediana.

La rottura esofagea può essere una complicanza dell'esofagoscopia, dell'inserimento di un tubo di Sengstaken-Blakemore o di un tubo Minnesota (in caso di sanguinamento da vene varicose dell'esofago e dello stomaco). Può anche svilupparsi in concomitanza con vomito (sindrome di Boerhaave).

La sternotomia mediana è complicata da mediastinite in circa l'1% dei casi.

La mediastinite fibrosante cronica si sviluppa solitamente a seguito di tubercolosi o istoplasmosi, ma può verificarsi anche in caso di sarcoidosi, silicosi o infezioni fungine. È caratterizzata da un intenso processo fibrotico che porta alla compressione delle strutture mediastiniche, che può causare sindrome della vena cava superiore, stenosi tracheale o ostruzione delle arterie o delle vene polmonari.

La causa della mediastinite posteriore primaria nel 67-80% dei casi è un danno meccanico all'esofago toracico causato da strumenti e corpi estranei. Lesioni esofagee strumentali (iatrogene) si verificano durante la fibroesofagoscopia, il bougie-enage delle stenosi esofagee, la cardiodilatazione e l'inserimento di sondini. Nell'1-2% dei casi, la mediastinite purulenta posteriore si verifica a causa della necrosi della parete esofagea dovuta a ustioni chimiche. Un posto speciale nell'eziologia della mediastinite purulenta posteriore è occupato dalle cosiddette rotture spontanee dell'esofago (sindrome di Boerhaave), quando si verifica una rottura longitudinale della parete sinistra dell'esofago nella regione sopradiaframmatica a seguito di conati di vomito o di un minimo sforzo fisico. Questa forma di rottura esofagea è difficile da diagnosticare precocemente. La mediastinite è la più grave. Il reflusso del contenuto gastrico nella cavità pleurica porta rapidamente allo sviluppo di empiema pleurico e sepsi. La mortalità raggiunge il 60-90%.

Nella pratica chirurgica, la mediastinite posteriore secondaria viene spesso rilevata, a seguito della diffusione di un processo purulento dagli spazi cellulari del collo. La causa dell'infiammazione purulenta nella zona del collo è un danno chimico e meccanico alla faringe e all'esofago cervicale (oltre alle manipolazioni strumentali sopra descritte, possono verificarsi rotture della faringe e dell'esofago cervicale durante i tentativi di intubazione endotracheale).

Le seguenti malattie svolgono un ruolo significativo nell'eziologia della mediastinite posteriore secondaria:

• adenoflegmone cervicale,
• flemmone odontogeno del pavimento del cavo orale e degli spazi sottomandibolari,
• flemmone tonsillogenico dello spazio parafaringeo,
• ascesso retrofaringeo.

La diffusione dei processi purulenti elencati avviene attraverso formazioni fasciali vascolari sia nel mediastino posteriore (70-75%) che in quello anteriore (25-30%).

Negli ultimi anni, l'incidenza delle mediastiniti secondarie di origine odontogena è aumentata dallo 0,16 all'1,73% e quella di origine tonsillogena dallo 0,4 al 2,0% di tutte le osservazioni di lesioni purulente degli spazi cellulari del collo.

Il ruolo principale nello sviluppo della mediastinite purulenta posteriore secondaria è svolto dagli anaerobi non clostridi che popolano le tasche gengivali, le cripte tonsillari e la cavità orale.

La mediastinite anteriore primaria si verifica quando il mediastino anteriore si infetta dopo una sternotomia in pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca o malattie oncologiche e, meno frequentemente, quando si verifica una lesione chiusa dello sterno a seguito di suppurazione di fratture toraciche o ematoma mediastinico.

L'incidenza di mediastinite purulenta dopo accesso transsternale agli organi mediastinici non supera l'1% e la mortalità varia dal 10 al 47%. Gli agenti causali del processo purulento sono cocchi Gram-positivi (75-80% dei casi), Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidermidis.

La mediastinite anteriore secondaria si sviluppa quando un flemmone odontogeno o tonsillogeno del collo o una suppurazione dei tessuti molli della parete toracica anteriore si diffondono al mediastino anteriore (il più delle volte attraverso una ferita da sternotomia). I fattori predisponenti sono l'instabilità dello sterno con suppurazione degli strati superficiali della ferita. Un ruolo importante è svolto dall'accumulo di secrezioni della ferita nel mediastino anteriore con drenaggio inadeguato. Fattori di rischio per lo sviluppo di mediastinite anteriore dopo un intervento di cardiochirurgia:

• obesità,
• diabete mellito,
• intervento chirurgico prolungato in circolazione artificiale,
• ricorso al bypass aorto-coronarico mammario bilaterale (quando si utilizzano entrambe le arterie intratoraciche, lo sterno perde più del 90% del suo apporto sanguigno).

Come si sviluppa la mediastinite?

Il tessuto mediastinico reagisce con un edema esteso entro 4-6 ore dall'infezione. Questa condizione dovrebbe essere classificata come mediastinite sierosa. L'edema, che si diffonde al collo, allo spazio sottoglottico, all'epiglottide e alle cartilagini aritenoidee, provoca raucedine, difficoltà respiratorie e deglutizione. Ciò crea alcune difficoltà non solo durante l'inserimento di un sondino nasogastrico, ma anche durante l'intubazione endotracheale. L'edema del tessuto mediastinico provoca un aumento del dolore nella regione interscapolare e dietro lo sterno, respiro superficiale frequente e ipossia. Agendo sugli interocettori dell'arco aortico e delle radici polmonari, l'edema tissutale causa difficoltà nel flusso sanguigno verso le sezioni destre del cuore, un aumento della pressione venosa centrale, una diminuzione della gittata sistolica e della pressione differenziale e tachicardia. Sullo sfondo di una temperatura corporea subfebbrile, si osserva iperleucocitosi con spostamento a sinistra della formula leucocitaria e acidosi metabolica compensata. Il contenuto di proteine, carboidrati ed elettroliti nel plasma sanguigno non varia significativamente. In caso di microflora coccica (mediastinite postoperatoria anteriore), perforazione dell'esofago e alterazioni cicatriziali nel tessuto mediastinico dopo una precedente esofagite post-ustione, la fase di infiammazione sierosa può durare diversi giorni. Tuttavia, con la diffusione del processo purulento dal collo al tessuto invariato del mediastino posteriore, dopo 6-8 ore compaiono segni morfologici di infiammazione flemmonosa.

Il grado di prevalenza della mediastinite purulenta e il grado di intossicazione purulenta dipendono non solo dalle dimensioni del difetto nella parete dell'esofago, ma anche dalle dimensioni del cosiddetto falso passaggio nel mediastino creato dallo strumento durante il danno iatrogeno all'esofago.

• I principali meccanismi dell'intossicazione endogena nella mediastinite:
• massiccio afflusso di tossine batteriche nel sangue e nella linfa direttamente dal focolaio purulento,
• l'impatto sugli organi e sui tessuti delle endotossine microbiche e delle sostanze biologicamente attive che causano bruschi disturbi della microcircolazione,
• gravi disturbi metabolici che portano al fallimento funzionale degli organi di disintossicazione naturale (fegato, reni) e quindi alla PON.

Nella mediastinite purulenta in fase di generalizzazione del processo, sono caratteristici lo sviluppo di acidosi metabolica scompensata e la soppressione di tutti i meccanismi immunitari. Gravi alterazioni dell'emodinamica centrale accompagnano l'ARDS e la progressione dell'insufficienza respiratoria.

Dopo 3-4 giorni, il processo purulento si diffonde alle cavità pleuriche e pericardiche, con un'intossicazione che raggiunge livelli estremi. La tachicardia supera i 130 al minuto, con frequenti disturbi del ritmo. Il numero di respiri è di 28-30 al minuto, l'ipertermia è di 38,5-39 °C. Lo stato di coscienza è preservato, ma il paziente è inibito e il contatto con lui è difficile. Segni prognostici sfavorevoli:

• linfopenia grave (<5%),
• forti fluttuazioni nell'equilibrio acido-base.

Si osserva un aumento della concentrazione di creatinina e urea in un contesto di oliguria e ipoproteinemia. In assenza di trattamento, il decesso sopraggiunge entro le successive 24 ore.

Se i pazienti sperimentano una fase di generalizzazione (a seguito del drenaggio del focolaio purulento e della terapia antibatterica), dopo 7-8 giorni compaiono le manifestazioni dei focolai secondari di infezione purulenta:

• empiema pleurico,
• pericardite purulenta,
• ascessi polmonari,
• ascessi subfrenici,
• setticopiemia.

Tipicamente si verificano fistole esofago-tracheali, esofago-bronchiali, mediastinopleuriche e mediastinopleurobronchiali. Lo scioglimento purulento del diaframma porta allo sviluppo di ascessi sottodiaframmatici e peritonite, fistole gastriche e intestinali comunicanti con la cavità pleurica. L'ipertermia costante, l'intensa degradazione di proteine, grassi e carboidrati, in concomitanza con grandi perdite energetiche, portano i pazienti alla PON e alla morte in una fase successiva.

Sintomi di mediastinite

In tutti i casi, la mediastinite si manifesta in modo polimorfico. Il quadro clinico dipende dal processo sottostante e dal livello di compressione, ma sono presenti anche manifestazioni generali causate dall'occlusione della vena cava superiore e delle vene anonime (sindrome della vena cava superiore): dolore o pesantezza al torace o alla schiena, mal di testa, vertigini, mancanza di respiro, disfagia, ispessimento del collo (collare di Stokes), raucedine, gonfiore del viso, cianosi di viso, collo e braccia, soprattutto quando si piega il corpo verso il basso, dilatazione delle vene del collo e del torace, degli arti superiori, asimmetria del torace, rigonfiamento del tessuto nella fossa sopraclaveare, bradicardia, epistassi, emottisi, che si manifestano in modo diverso in ciascun caso.

Quando l'esofago si rompe, la malattia inizia in modo acuto, con forti dolori al petto e mancanza di respiro causati dall'infezione e dall'infiammazione del mediastino.

Nel caso di sternotomia mediana, la mediastinite si manifesta solitamente con la comparsa di secrezione dalla ferita postoperatoria o con sepsi.

Mediastinite acuta

Esordisce improvvisamente e procede rapidamente, con un rapido peggioramento delle condizioni dovuto alla formazione e alla progressione della sindrome da intossicazione. Il complesso sintomatologico delle manifestazioni locali dipende dalla localizzazione e dalla natura della mediastinite, nonché dal grado di coinvolgimento degli organi mediastinici nel processo: esofago, trachea, nervi vago, ricorrente e frenico e tronco simpatico. Pertanto, possono verificarsi alterazioni polimorfiche che si sviluppano individualmente in ciascun caso, come: disfagia, soffocamento, tosse persistente, raucedine, aritmie, singhiozzo, paresi intestinale, sindrome di Bernard-Turner, ecc.

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Mediastinite cronica

Causati da un'infezione specifica, i processi proliferativi nel mediastino possono essere asintomatici per lungo tempo: nelle fasi avanzate, ad esempio con tubercolosi e sifilide, si manifestano dolore al fianco, tosse, respiro corto, debolezza, sensazione di compressione al petto e difficoltà a deglutire. In caso di mediastinite fibrosa e proliferativa, tumori mediastinici, compaiono segni di compressione della vena cava superiore: gonfiore del viso, edema del braccio, cianosi e dilatazione delle vene del torace.

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Classificazione della mediastinite

La trachea e il pericardio separano il mediastino anteriore da quello posteriore. Inoltre, il mediastino superiore e quello inferiore vengono distinti in relazione a un piano orizzontale convenzionale tracciato a livello della biforcazione tracheale. Questa divisione convenzionale è importante per comprendere le vie di infezione. A seconda della localizzazione dell'infiammazione del tessuto mediastinico, si distinguono:

• parte superiore anteriore,
• anteriore inferiore,
• parte superiore posteriore,
• posteriore inferiore,
• fronte totale,
• mediastinite posteriore totale.

Il danno simultaneo al mediastino anteriore e posteriore è raro, poiché i pazienti muoiono prima che si sviluppi questa forma di mediastinite a causa di shock settico e intossicazione.

Dal punto di vista clinico si distinguono le seguenti fasi evolutive della mediastinite:

• sierosa (infiltrativa), che può subire uno sviluppo inverso con terapia antinfiammatoria intensiva,
• purulento, che si manifesta sotto forma di flemmone o ascesso del mediastino.

La forma più comune di mediastinite è il flemmone mediastinico, il cui tasso di mortalità è del 25-45%, mentre con la flora anaerobica il tasso di mortalità raggiunge il 68-80%. L'ascesso mediastinico è considerato una forma più favorevole di mediastinite, il cui tasso di mortalità non supera il 15-18%.

A seconda della localizzazione della fonte primaria di infezione si distingue tra mediastinite primaria (con infezione primaria del tessuto mediastinico) e mediastinite secondaria (con diffusione del processo infiammatorio da altre sedi anatomiche).

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Diagnosi di mediastinite

Uno dei motivi principali dell'elevato tasso di mortalità nella mediastinite è la difficoltà della sua diagnosi precoce, soprattutto nella mediastinite secondaria, quando la diffusione del processo purulento al mediastino avviene sullo sfondo del principale focolaio purulento esterno al mediastino, i cui segni clinici mascherano le manifestazioni della mediastinite.

L'esame strumentale per la mediastinite è complesso. Si inizia con una radiografia generale del torace in almeno due proiezioni. In caso di perforazione esofagea, si evidenzia la presenza di aria nel mediastino, un oscuramento del mediastino posteriore in proiezione laterale e un piopneumotorace "simpatico".

La presenza di una cavità con un livello fluido orizzontale è caratteristica di un ascesso mediastinico; la presenza di molteplici piccole aree trasparenti gassose sullo sfondo di un'ombra mediastinica compatta ed espansa indica un flemmone mediastinico. L'enfisema mediastinico è particolarmente esteso in caso di rottura esofagea durante fibroesofagoscopia con insufflazione di aria nel lume dell'esofago. In questi casi, l'enfisema infetto si diffonde rapidamente ai tessuti molli del collo, del viso e della parete toracica.

Durante l'esame radiografico dei pazienti con rotture esofagee, è possibile ottenere ulteriori informazioni sulla configurazione, la lunghezza del falso passaggio nel mediastino e la relazione tra il difetto della parete esofagea e il focolaio purulento mediante uno studio di contrasto dell'esofago con una sospensione di solfato di bario.

Le capacità dell'ecografia nella diagnosi di mediastinite sono fortemente limitate a causa dello screening del mediastino da parte delle strutture ossee (sterno, colonna vertebrale). Anche l'enfisema sottocutaneo del collo e della parete toracica, spesso presente, complica la diagnosi.

Si esegue quindi l'EFGS. Se questa non rivela perforazione, il complesso viene integrato con contrasto, radiografia dell'esofago e mediastinografia. La risonanza magnetica per immagini (RMI) offre un elevato valore diagnostico. Lo stesso complesso viene eseguito anche per la mediastinite cronica, ma integrato con mediastinoscopia, broncoscopia, toracoscopia e, per la mediastinite fibrosa, cavografia.

La diagnosi di mediastinite nella rottura esofagea si basa solitamente sull'analisi delle manifestazioni cliniche della malattia; la verifica della diagnosi viene effettuata mediante radiografia del torace o TC del torace, quando vengono rilevate bolle d'aria nel mediastino.

La diagnosi di mediastinite successiva a sternotomia mediana si basa sul rilevamento di liquido infetto durante la puntura sternale del mediastino.

La diagnosi di mediastinite fibrosante cronica si basa sul rilevamento di linfonodi mediastinici ingrossati mediante TC o radiografia del torace.

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Trattamento della mediastinite

Terapia antibatterica

La presenza di mediastinite purulenta è un'indicazione assoluta alla prescrizione di terapia antibiotica. In caso di quadro clinico completo in pazienti non precedentemente operati e ricoverati tardivamente, è consigliabile iniziare la terapia antibiotica durante la preparazione all'intervento.

Tenendo conto della natura della microflora, della rapida progressione dell'infiammazione purulenta e dell'aumento dell'intossicazione sullo sfondo della soppressione dei principali legami del sistema immunitario, il metodo di scelta è la terapia endovenosa di de-escalation con carbapenemi per 7-10 giorni.

Tale terapia copre l'intero spettro non solo dei possibili patogeni e della flora ospedaliera esistente, ma anche di nuove porzioni di microrganismi che penetrano costantemente nella lesione, come si osserva, ad esempio, quando è impossibile suturare una rottura dell'esofago toracico. In questi casi, l'esame microbiologico dell'essudato purulento non fornisce dati di riferimento preziosi per la prescrizione di farmaci a spettro più ristretto.

Allo stesso tempo, in caso di rottura suturata dell'esofago, in caso di infezione odontogena o tonsilogena, la determinazione della sensibilità della microflora isolata agli antibiotici consente in alcuni casi di utilizzare efficacemente farmaci più economici (cefalosporine di IV generazione, fluorochinoloni) in combinazione con metronidazolo. Questa combinazione è efficace anche contro la flora coccica, caratteristica della mediastinite anteriore postoperatoria. Terapia disintossicante.

Vengono eseguiti secondo i principi noti del trattamento complesso delle malattie purulente acute; non si notano caratteristiche specifiche nel volume e nei metodi di trattamento.

Il trattamento della mediastinite dovuta a rottura esofagea si effettua mediante somministrazione parenterale di antibiotici attivi contro la microflora del cavo orale e del tratto gastrointestinale, ad esempio clindamicina (alla dose di 450 mg per via endovenosa ogni 6 ore) in associazione con ceftriaxone (2 g una volta al giorno per almeno 2 settimane). Molti pazienti necessitano di revisione d'urgenza del mediastino con sutura primaria della rottura esofagea e drenaggio della cavità pleurica e del mediastino.

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Trattamento chirurgico

Il ruolo principale nel trattamento della mediastinite purulenta spetta al metodo chirurgico, che garantisce il completo drenaggio del focolaio purulento. Tutti gli approcci esistenti al mediastino devono essere suddivisi in due gruppi:

• transpleurico,
• extrapleurico.

L'accesso transpleurico al mediastino posteriore è indicato per interventi programmati sull'esofago toracico danneggiato (sutura del difetto, resezione dell'esofago). L'età avanzata e senile, gravi patologie concomitanti e un'emodinamica instabile aumentano significativamente il rischio di un intervento transpleurico. Inoltre, con questo accesso, si verifica inevitabilmente un'ulteriore infezione della cavità pleurica.

Gli approcci extrapleurici al mediastino posteriore (dall'alto mediante mediastinotomia transcervicale, dal basso mediante mediastomia transperitoneale) e al mediastino anteriore (dall'alto mediante mediastinotomia transcervicale, dal basso mediante mediastinotomia sottoxifoidea) assicurano un drenaggio adeguato dei focolai purulenti, a condizione che nel periodo postoperatorio venga utilizzato un metodo di drenaggio attivo: lavaggio del focolaio purulento con soluzioni antisettiche con aspirazione del contenuto in modalità vuoto in un sistema di circa 10-40 cm di acqua.

Nei pazienti con osteomielite dello sterno e delle coste e mediastinite purulenta anteriore sviluppatasi dopo sternotomia, si utilizza l'accesso transsternale per il drenaggio. Successivamente, si crea un ampio difetto nel tessuto della parete toracica con tessuto muscolare su un peduncolo vascolare o su un filamento del grande omento.

Oltre ad un adeguato drenaggio del focolaio purulento, nei pazienti con mediastinite da perforazione esofagea è necessario risolvere due importanti problemi:

• per garantire la cessazione del flusso costante di contenuti infetti e aggressivi nel mediastino (saliva, succo gastrico, bile),
• offrire la possibilità di nutrizione enterale a lungo termine.

L'arresto del flusso di contenuto infetto nel mediastino posteriore attraverso un difetto della faringe, dell'esofago cervicale e toracico superiore si ottiene suturando il difetto, il che è inaffidabile in condizioni di mediastinite già sviluppata, oppure installando un tubo di drenaggio aggiuntivo con l'estremità a livello del foro di perforazione, il quale, pur garantendo un'aspirazione costante affidabile, impedisce al contenuto della cavità orale e dell'esofago di fluire nel mediastino.

L'arresto del reflusso del contenuto gastrico nel mediastino attraverso un difetto dell'esofago toracico inferiore viene inoltre garantito suturando il difetto attraverso l'approccio diaframmatico e coprendo la linea di sutura con il fondo dello stomaco (fundoplicatio di Nissen). Qualora sia impossibile suturare una perforazione aborale alta al tubo che drena il focolaio purulento, si crea una cuffia di fundoplicatio di Nissen. La presenza di tale cuffia impedisce il reflusso del contenuto gastrico nell'esofago, consente di escludere l'esofago dal passaggio del cibo per un lungo periodo e può essere utilizzata una gastrostomia per fornire nutrizione enterale. Di solito si utilizza la gastrostomia di Kader.

Nei pazienti con mediastinite odontogena da trisma e nei pazienti con mediastinite da rottura dell'esofago cervicale e toracico superiore, la nutrizione enterale viene effettuata attraverso un sondino nasogastrico.

I pazienti con mediastinite tonsillogena o anteriore dopo sternotomia, di norma, non hanno problemi con l'alimentazione naturale.

Trattamento postoperatorio

Un approccio generale al trattamento della mediastinite può avere successo se il trattamento è stato il più intensivo possibile fin dall'inizio, come nella sepsi. In questi casi, i singoli componenti del trattamento complesso vengono gradualmente sospesi, perdendo la loro rilevanza man mano che i dati clinici, di laboratorio e strumentali si normalizzano.

Trattamento intensivo complesso della mediastinite:

• impatto locale sul focolaio di infezione purulenta,
• terapia antibatterica,
• terapia immunocorrettiva,
• terapia di disintossicazione,
• ricostituzione della spesa energetica dell'organismo.

Il trattamento locale prevede il lavaggio continuo del focolaio purulento nel mediastino con una soluzione antisettica e l'aspirazione contemporanea con un vuoto di circa 10-40 cm H2O.

Condizione essenziale per il successo di questo metodo è la sigillatura della cavità mediastinica (per mantenere il vuoto) e il monitoraggio costante del corretto funzionamento dell'intero sistema. Grazie all'aspirazione, il pus e i prodotti di decomposizione tissutale vengono evacuati dal mediastino il più rapidamente possibile e l'assorbimento delle tossine dalla sede dell'infiammazione purulenta viene drasticamente rallentato. Di conseguenza, la cavità si appiattisce e si riduce.

Dopo che la cavità è collassata e si è trasformata in un canale attorno ai drenaggi (ciò può essere facilmente verificato riempiendo i drenaggi con un mezzo di contrasto idrosolubile e quindi eseguendo una radiografia), i drenaggi vengono gradualmente serrati e infine rimossi, sostituendoli con drenaggi in gomma per alcuni giorni.

Il trattamento locale delle ferite sternali aperte dopo un intervento di cardiochirurgia presenta alcune difficoltà, soprattutto in presenza di instabilità dello sterno e delle costole. Le medicazioni con disinfezione del focolaio purulento devono essere eseguite quasi quotidianamente, garantendo al contempo un completo sollievo dal dolore. A causa del possibile sviluppo di gravi complicazioni, non è possibile utilizzare soluzioni antisettiche fredde e perossido di idrogeno al 3% per lavare la ferita. Lunghi speroni di cavità purulente che corrono lungo lo sterno vengono solitamente drenati ulteriormente con tubi di drenaggio morbidi.

Il metodo aperto di trattamento locale presenta molti svantaggi. Il principale è l'elevata perdita di tessuto dalla ferita, difficile da sostituire.

Il trattamento della mediastinite successiva a sternotomia mediana prevede il drenaggio chirurgico d'urgenza, il trattamento della ferita chirurgica e l'uso di antibiotici parenterali ad ampio spettro. La mortalità in questa condizione, secondo alcuni studi, si avvicina al 50%.

In caso di mediastinite dovuta a tubercolosi, viene prescritta un'adeguata terapia antitubercolare. Se la terapia non è efficace, è possibile installare stent vascolari per limitare la compressione di alcuni vasi centrali.