Neuropatia ottica ischemica

Neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica

Patogenesi

La neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica è un infarto parziale o totale del disco ottico causato dall'occlusione delle arterie ciliari posteriori brevi. Si verifica solitamente in pazienti di età compresa tra 45 e 65 anni con struttura del disco ottico densa e scarsa o assente evacuazione fisiologica. Le condizioni sistemiche predisponenti includono ipertensione, diabete mellito, ipercolesterolemia, malattia vascolare del collagene, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, ipotensione improvvisa e chirurgia della cataratta.

Sintomi

Si presenta come una perdita della vista improvvisa, indolore e monoculare, senza disturbi visivi prodromici. Il deficit visivo viene spesso rilevato al risveglio, suggerendo un ruolo importante dell'ipotensione notturna.

• L'acuità visiva è normale o leggermente ridotta nel 30% dei pazienti. Nei restanti casi, la riduzione varia da moderata a significativa;
• i difetti del campo visivo sono solitamente di tipo altitudinale inferiore, ma si verificano anche difetti centrali, paracentrali, quadranti e arcuati;
• la discromatopsia è proporzionale al livello di compromissione visiva, a differenza della neurite ottica, in cui la visione dei colori può essere gravemente compromessa anche quando l'acuità visiva è piuttosto buona;
• Il disco è pallido, con edema diffuso o settoriale e può essere circondato da diverse emorragie striate. L'edema si risolve gradualmente, ma il pallore persiste.

La FAG nella fase acuta rivela un'iperfluorescenza focale del disco che diventa più intensa e infine coinvolge l'intero disco. Con l'insorgenza dell'atrofia ottica, la FAG rivela un riempimento coroideo irregolare nella fase arteriosa; nelle fasi avanzate, l'iperfluorescenza del disco aumenta.

Gli esami specifici includono test sierologici, profilo lipidico e glicemia a digiuno. È inoltre molto importante escludere l'arterite a cellule giganti occulta e altre malattie autoimmuni.

Previsione

Non esiste una terapia definitiva; il trattamento include il trattamento delle condizioni predisponenti, delle malattie sistemiche non arteritiche e la cessazione del fumo. La maggior parte dei pazienti non subisce una successiva perdita della vista, sebbene alcuni la perdano per 6 settimane. Nel 30-50% dei pazienti, l'occhio controlaterale viene colpito dopo diversi mesi o anni, ma questo è meno probabile con l'aspirina. Se l'altro occhio è colpito, si verifica atrofia del nervo ottico in un occhio e gonfiore dell'altro disco, con conseguente "sindrome pseudo-Foster-Kennedy".

NB: La neuropatia ischemica anteriore non si ripresenta nello stesso occhio.

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Neuropatia ottica ischemica anteriore associata ad arterite

L'arterite a cellule giganti è una condizione di emergenza, poiché la prevenzione della cecità è determinata dalla rapidità della diagnosi e del trattamento. La malattia si sviluppa solitamente dopo i 65 anni e colpisce le arterie di medio e grosso calibro (in particolare le temporali superficiali, oftalmiche, ciliari posteriori e vertebrali prossimali). La gravità e l'estensione della lesione dipendono dalla quantità di tessuto elastico presente nella media e nell'avventizia dell'arteria. Le arterie intracraniche, in cui è presente poco tessuto elastico, sono solitamente conservate. I 4 criteri diagnostici più importanti per l'arterite a cellule giganti sono: dolore ai muscoli masticatori durante la masticazione, 6 oli cervicali, livelli di proteina C-reattiva >2,45 mg/dL e VES >47 mm/h. Complicanze oculari dell'arterite a cellule giganti:

La neuropatia ottica ischemica anteriore associata ad arterite è il caso più comune. Si verifica nel 30-50% dei pazienti non trattati e in 1/3 dei casi la lesione è bilaterale.

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