Polmonite intrauterina

Intrauterina la polmonite - una malattia infettiva acuta del feto e del neonato - è il risultato di infezione intrauterina, si verifica con una lesione di dipartimenti respiratorie dei polmoni, inclusi gli spazi alveolari e interstizio.

La malattia può essere una delle manifestazioni di infezione generalizzata congenita che scorre con epatosplenomegalia, eruzioni sulla pelle e delle mucose, sistema nervoso centrale e altri sintomi di infezione congenita: corioretinite (per la rosolia e toxoplasmosi); cambiamenti ossei (con la sifilide), ecc. Forse il corso della polmonite intrauterina come una malattia indipendente causata da infezione intrauterina del feto polmonare.

L'incidenza della polmonite intrauterina è di 1,79 per 1.000 nati vivi.

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Che cosa causa la polmonite intrauterina?

La causa della polmonite intrauterina dipende dalle vie di infezione.

Quando l'infezione transplacentare ematogena della polmonite feto sono spesso causa di agenti patogeni TORCIA-infezioni: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (virus della rosolia), citomegalovirus hominis (CMV), Herpes simplex virus (herpes simplex virus), e Treponema pallidum, e Listeria monocytogenes. Di solito in questi casi, la polmonite intrauterina fa parte di infezione congenita generalizzata e sviluppa entro le prime 72 ore di vita.

I principali agenti patogeni intrauterina una polmonite dovuta infezione intrapartum trovare microrganismi che colonizzano i genitali gruppi madre tratto streptococchi B, C. Trachomatis, enterobatteri Gram-negativi (E. Coli, Klebsiella spp.). Meno comuni sono le malattie causate da Mycoplasma spp. E Ureaplasma urealyticum.

Streptococco di gruppo B è la causa più comune di infiammazione congenita dei polmoni (circa il 50% dei casi). Secondo ricercatori stranieri, si trovano nel 15-25% delle donne incinte (con la colonizzazione principalmente del tratto gastrointestinale e del sistema genito-urinario), che circa l'1% dei casi porta all'infezione intratale del feto. Il rischio di infezione aumenta significativamente con un lungo periodo anidro di parto, la febbre nella donna partoriente, lo sviluppo di corioamnionite e aborto spontaneo della gravidanza. La maggior parte della polmonite intrauterina è causata da sierotipi I e II. Lo streptococco di gruppo B serovar III svolge il ruolo di agenti causali della polmonite intrauterina è molto più raro e la malattia di solito si sviluppa alla 2a settimana di vita ed è di natura acquisita.

La causa della polmonite intrauterina può diventare Listeria monocytogenes. Si trovano spesso nel latte non pastorizzato e nei latticini, specialmente nella panna acida e nei formaggi a pasta molle. In persone praticamente sane, di solito non causano malattie. Listeriosi si trova principalmente nelle donne in gravidanza con immunodeficienza, i loro feti e neonati. La progenie viene infettata dalle madri a seguito di una trasmissione verticale di infezione nella listeriosi corioamnionite, respiratoria (influenzale) o listeriosi intestinale delle donne in gravidanza.

I batteri Gram-negativi (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) agiscono come agenti causali della polmonite intrauterina raramente.

C. Trachomatis: obbliga il parassita intracellulare, trasmesso sessualmente. Secondo i ricercatori interni, quasi il 26% delle donne in travaglio ha segni di infezione attiva, che può portare a infezioni del bambino. Dopo l'infezione, l'infezione da clamidia del sistema respiratorio si sviluppa nel 13-33,3% dei casi e la polmonite intrauterina - nel 10-20%.

Il ruolo di U. Urealyticum nell'eziologia della polmonite intrauterina è stato a lungo discutibile. Tuttavia, i dati accumulati negli ultimi anni indicano che questo agente causale può causare malattie nei neonati.

I micoplasmi genitali (M. Hominis) causano l'infiammazione dei polmoni solo in un gruppo speciale di pazienti: i bambini in gravidanza e i neonati che ricevono un trattamento immunosoppressivo.

La maggior parte delle polmoniti intrauterine si sviluppa durante i primi 3-6 giorni di vita, eccetto il micoplasma (7 giorni) e il clamidia (3-6 settimane).

A neonati glubokonedonoshennyh di peso inferiore a 1500 g polmonite può causare hominis citomegalovirus (CMV), Herpes simplex virus (herpes simplex virus), varicella zoster virus (virus della varicella) e da enterovirus (enterovirus).

Fattori di rischio

• Malattie infettive della madre durante la gravidanza (sconfitta del sistema urinario, intestino, vaginite, vulvovaginite, ecc.).
• Febbre nella donna partoriente.
• Coroamnionite, cervicite, vaginite, endometrite nella donna partoriente.
• Ipossia fetale intrauterina, asfissia durante il parto.
• Sindrome da aspirazione (specialmente la sindrome dell'aspirazione meconiale del neonato).
• Prematurità, sindrome da distress respiratorio (SDR), compromissione dell'adattamento cardiopolmonare.

Come si sviluppa la polmonite intrauterina?

Un ruolo importante nello sviluppo della polmonite intrauterina è giocato da:

• Malattie infettive e infiammatorie degli organi urinari e riproduttivi della madre (endometrite, ecc.);
• scadenza gestazionale del feto, lo stato del sistema tensioattivo e il sistema broncopolmonare, l'albero bronchiale di vizi portato ipossia fetale, asfissia, aspirazione di meconio, liquido amniotico, etc. La malattia si sviluppa come risultato di deriva ematogena del patogeno negli ultimi giorni o settimane di gravidanza o in seguito a infezione polmonare al momento del ricovero a queste liquido amniotico (infettati con endometrite, horiamnionite, etc.), o l'aspirazione del contenuto canale del parto infetto.

Prematurità, SDR, compromissione dell'adattamento cardiopolmonare, ipossia fetale contribuiscono allo sviluppo del processo infettivo dovuto all'immaturità funzionale, morfologica e immunologica del tessuto polmonare.

In tutti i casi, viene rilevato il coinvolgimento polmonare bilaterale (sia alveoli che interstizio). Essa dà luogo dopo la nascita ipercapnia, ipossiemia, ipossia e acidosi sintesi mista tensioattivo degrado che provoca atelettasia, edema polmonare parenchimale, aumento della pressione intrapolmonare. Come risultato della progressiva ipossia, acidosi e disturbi del microcircolo, si sviluppa molto rapidamente un fallimento multiorgano (prima cardiopolmonare, poi altri organi).

Per la polmonite intrauterina causata da streptococchi di gruppo B, è caratteristica una combinazione di disturbi respiratori e malattia della membrana ialina. Nella loro formazione, l'importanza principale è legata a due meccanismi:

• i microrganismi, che colpiscono gli pneumociti alveolari e le cellule endoteliali dei capillari, causano l'essudazione delle proteine plasmatiche negli alveoli, seguita dalla deposizione di fibrina e dalla formazione delle membrane ialine;
• complessi immuni costituiti dalla componente del complemento di C3 e da grumi di fibrina danneggiano il tessuto polmonare.

Di solito nelle prime 24 ore di vita si sviluppa una reazione infiammatoria nel tessuto interstiziale dei polmoni, si forma più atelettasia diffusa piccola.

Sintomi di polmonite intrauterina

Nel neonato, fin dalle prime ore di vita, dispnea, inclusione di una muscolatura accessoria del torace, apnea respiratoria e cianosi, si osserva uno spumoso espirato dalla bocca durante l'atto respiratorio. Ottieni Silverman 4-6 punti. Notano la crescente letargia, il pallore della pelle (spesso con una sfumatura cianotica), la tachicardia, un aumento delle dimensioni del fegato. Abbastanza spesso sviluppa uno sciatore, un'emorragia. La polmonite è accompagnata da una marcata perturbazioni nello stato generale: il bambino diventa letargico o irrequieti, diminuzione dell'appetito, c'è rigurgito, vomito, flatulenza, sconvolgere la sua sedia, si unì i sintomi di malattie cardiovascolari, disturbi del sistema nervoso centrale.

I neonati pretermine sono caratterizzati da una prevalenza nel quadro clinico dei sintomi della depressione del SNC, aumentando l'insufficienza respiratoria (cianosi periorbitaria e periorale, comparsa di apnee); osservato una diminuzione del peso corporeo.

La polmonite causata dallo streptococco di gruppo B si sviluppa principalmente nei neonati prematuri, di solito nelle prime 24-72 ore di vita. Osservata dispnea in aumento, una violazione del ritmo del respiro (apnea, guspsy). Caratteristica è la comparsa di respiro sibilante, espirazione, gonfiore e diminuzione dell'elasticità del torace, cianosi diffusa, ipossiemia progressiva. Un esame a raggi X rivela un sintomo di broncografia aerea, una rete reticolare-nodosa (dovuta a più piccole atelettasie) e infiltrazione infiammatoria dell'interstizio.

La polmonite causata da batteri non negativi è grave: con febbre, apnea, disturbi emodinamici, sindrome da distress respiratorio, ipertensione polmonare, shock tossico-infettivo. Quando uno studio a raggi X mostra segni simili alla sindrome della membrana ialina, l'aspetto di una rete nodosa reticolare.

La polmonite intrauterina da Listeriosi non ha caratteristiche cliniche e radiologiche.

La polmonite intrauterina da Chlamydial si sviluppa solitamente durante la 3a-6a settimana di vita. Nella metà dei casi è preceduta dalla congiuntivite (viene rilevata al 5 ° -15 ° giorno). È caratterizzato dall'assenza di febbre, inizio di malosymptomnoe subacuto e tosse secca non produttiva (tosse stakatto), sindrome broncocervuttivo.

Non c'è tossicosi. Ad un esame fisico, vengono rivelati lievi cambiamenti nei polmoni. Sui modelli di diffrazione a raggi X, l'infiltrazione irregolare diffusa bilaterale è nota con la predominanza della componente interstiziale. In un'analisi generale del sangue periferico, a volte si rileva lieve eosinofilia.

La polmonite intrauterina di ureaplasma si verifica solitamente nella seconda settimana di vita nei bambini nati da madri con questa infezione. Un lento sviluppo del quadro clinico è caratteristico. Forse l'unico sintomo tipico è una tosse testarda e improduttiva. Anche le caratteristiche dei raggi X sono assenti, mostrano danno polmonare bilaterale con ombre focale irregolari infiltrative. I cambiamenti nell'analisi generale del sangue periferico possono essere assenti.

Diagnosi di polmonite intrauterina

La base per la diagnosi è la seguente: identificazione dei fattori di rischio per la polmonite fetale storia materna, dispnea crescente dalle prime ore di vita (> 50 min), aumento della temperatura corporea> 38,5 ° C, tipici reperti radiografici.

Esame fisico Con le percussioni, a volte identificare la timpanite nelle zone basali, accorciare il suono della percussione nelle parti inferiori e inferiori dei polmoni; all'auscultazione - crepitazione e piccoli rantoli gorgoglianti. Tuttavia, vale la pena notare che questi fenomeni di auscultazione si verificano spesso nel 4-7 ° giorno della malattia e l'accorciamento del suono della percussione nei bambini piccoli è talvolta assente.

Radiografia del torace. La diagnosi è confermata dalla scoperta delle seguenti modifiche:

• disseminazione peribronchiale disseminata;
• ombre focale sullo sfondo di un pattern broncocostrittivo intensificato e campi polmonari gonfiati enfisematosi.

Analisi generale del sangue periferico. Nella polmonite prenatale, di solito viene rilevato un aumento (> 10-12 × ^{10 9} / L) o una diminuzione (<3 × 10 ⁹ / L) del numero di leucociti; un aumento del numero di neutrofili, un aumento del loro indice (il rapporto del numero di cellule immature rispetto al numero totale di neutrofili, valore normale <0,2), spostamento della formula dei leucociti a sinistra; trombocitopenia.

Analisi biochimiche e analisi dello stato acido-base del sangue. La malattia è caratterizzata da acidosi mista, una diminuzione della saturazione del sangue con l'ossigeno. Nei risultati degli esami del sangue biochimici, un moderato aumento dell'attività degli enzimi epatici, una concentrazione di creatinina e urea, un cambiamento nella composizione elettrolitica del sangue.

Batteriologico (aspirato seminato bronchiale, IFI, PCR), virologica (IFI, PCR) e sierologia (rilevamento di anticorpi contro virus, batteri, clamidia, micoplasma). Streptococco di gruppo B a volte è isolato dal sangue e dal liquore di un bambino malato (quest'ultimo è possibile se la polmonite intrauterina è accompagnata dallo sviluppo di meningite da streptococco). Un metodo più rapido, informativo e sensibile è la rilevazione di antigeni streptococcici nel sangue e nel liquido cerebrospinale. L'individuazione di batteri o dei loro antigeni nelle urine e nelle feci non ha alcun significato diagnostico.

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Diagnostica differenziale

Dopo la comparsa dell'assunzione di polmonite intrauterina, la diagnosi differenziale viene effettuata immediatamente, dal momento che il quadro clinico è simile ad altre malattie diverse nelle tattiche di trattamento:

• SDR causato da carenza di tensioattivo;
• da aspirazione di meconio;
• pneumotorace;
• malformazioni congenite del polmone e di altri organi del torace (lobare enfisema, sindrome Mikitov-Wilson, coloboma del polmone, ernia diaframmatica);
• timoma.

Per la diagnosi differenziale, i dati di anamnesi (prematurità, decorso sfavorevole del periodo di parto, asfissia durante il parto, basso grado su scala Apgar, in alto sulla scala Silverman) sono di grande importanza. Tuttavia, il ruolo decisivo è giocato dai risultati delle radiografie del torace, che ci permettono di distinguere questi stati con un alto grado di certezza. Se necessario (ad esempio, nel caso dell'aspirazione meconiale complicata da polmonite), l'esame radiografico dei polmoni deve essere effettuato in dinamica con un intervallo di 1-3 giorni. Nei casi più gravi, i bambini che si trovano nella flebo, insieme all'esame a raggi X, è consigliabile eseguire uno studio citologico e microbiologico dell'aspirato tracheobronchiale.

I risultati degli esami del sangue periferico svolgono un ruolo ausiliario, ma un aumento o una diminuzione del numero di leucociti, un indice di neutrofili> 0,3 indica un processo di infezione.

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Trattamento della polmonite intrauterina

Principi generali - la creazione di un regime protettivo: i bambini prematuri devono essere collocati in un incubatore medico (kuvez) e fornire un apporto supplementare di miscela di ossigeno (15-40%), temperatura e umidità determinati in base alla maturità del bambino.

La scelta del metodo di alimentazione (volume, frequenza e metodo) viene effettuata in base alla gravità della condizione, alla patologia di accompagnamento, alla maturità dell'organismo, tenendo conto della gravità dei riflessi di suzione e deglutizione. La preferenza assoluta è data al latte materno. Se il naturale non può essere prescritto nutrizione parenterale. Il volume della miscela viene regolato tenendo conto delle perdite di febbre, dispnea, vomito e diarrea.

L'ossigenoterapia è una componente obbligatoria del trattamento della polmonite intrauterina, viene eseguita in accordo con lo stato della funzione respiratoria del bambino.

Trattamento antibatterico

Il primo (nella fase della diagnosi) l'assunzione di una terapia antibiotica empirica è il principale tipo di trattamento della polmonite intrauterina.

L'originalità dei patogeni manifestati nei primi 6 giorni di vita, rende la scelta di una combinazione di ampicillina con aminoglicosidi (netilmicina o amikacina). Se l'effetto è assente 48 ore dopo l'inizio del trattamento, le cefalosporine di terza generazione (cefotaxime, ceftriaxone), possono essere utilizzate in combinazione con aminoglicosidi.

Gli streptococchi di gruppo B sono sensibili alle aminopenicilline, la maggior parte delle cefalosporine (ad eccezione della cefoxtinina: a volte la resistenza è presente). L'azione dei beta-lattami potenzia gli aminoglicosidi. Tutto ciò premesso, il regime di trattamento più comune con sospetta infiammazione polmonare causata da streptococchi del gruppo B - combinazione con ampicillina o netilmicina amikacina (al posto del prodotto beta-lattamici può essere utilizzato cefotaxime o cefuroxime).

I principali farmaci per il trattamento della polmonite intrauterina, determinando la loro dose e la frequenza di somministrazione, a seconda dell'età e del peso corporeo del paziente

Antibiotici	Vie di somministrazione	0-4 settimane, peso corporeo <1200 g	Prima settimana		Bambini dai 7 giorni in su
			Peso corporeo 1200-2000 g	Peso corporeo> 2000 g	Peso corporeo 1200-2000 g	Peso corporeo> 2000 g
Aminoglikozidы
Amikacina	Endovenoso, intramuscolare	18 mg / kg per 1 settimana ogni 48 ore oltre a 15 mg / kg ogni 36 ore	18 mg / kg ogni 36 ore	15 mg / kg ogni 24 ore	15 mg / kg ogni 24 ore	15 mg / kg ogni 24 ore
Gentamicina Tobramicina Netilmicina	Endovenoso, intramuscolare	5 mg per 1 settimana ogni 48 ore oltre 4 mg ogni 36 ore	4,5 mg ogni 36 ore	4 mg ogni 24 ore	4 mg ogni 24 ore	4 mg ogni 24 ore
Glikopeptidы
Vancomicina	Per via endovenosa	15 mg / kg ogni 24 ore	10-15 mg / kg ogni 12-18 ore	10-15 mg / kg ogni 8-12 ore	10-15 mg / kg ogni 8-12 ore	10-15 mg / kg ogni 6-8 ore
Makrolidı
Eritromicina	Reg	10 mg / kg ogni 12 ore	10 mg / kg ogni 12 ore	10 mg / kg ogni 12 ore	10 mg / kg ogni 8 ore	10 mg / kg ogni 8 ore
Oxazolidinoni
Linezolid	Per via endovenosa	10 mg / kg ogni 8-12 ore	10 mg / kg ogni 8-12 ore	10 mg / kg ogni 8-12 ore	10 mg / kg ogni 8 ore	10 mg / kg ogni 8 ore

Penicilline
Ampicillina	Endovenoso, intramuscolare	25-50 mg / kg ogni 12 ore	25-50 mg / kg ogni 12 ore	25-50 mg / kg ogni 8 ore	25-50 mg / kg ogni 8 ore	25-50 mg / kg ogni 6 ore
Oxacillina	Endovenoso, intramuscolare	25 mg / kg ogni 12 ore	25-50 mg / kg ogni 12 ore	25-50 mg / kg ogni 8 ore	25-50 mg / kg ogni 8 ore	25-50 mg / kg ogni 6 ore
Cefalosporine di seconda generazione
Cefuroxime	Endovenoso, intramuscolare	25-50 mg / kg ogni 12 ore	25-50 mg / kg ogni 12 ore	25-50 mg / kg ogni 8 o 12 ore	25-50 mg / kg ogni 8 ore	25-50 mg / kg ogni 8 ore
Cefalosporine di terza generazione
Cefotaxime	Endovenoso, intramuscolare	50 mg / kg ogni 12 ore	50 mg / kg ogni 12 ore	50 mg / kg ogni 8 o 12 ore	50 mg / kg ogni 8 ore	50 mg / kg ogni 6 o 8 ore
Ceftazidima	Endovenoso, intramuscolare	30-50 mg / kg ogni 12 ore	30-50 mg / kg ogni 12 ore	30-50 mg / kg ogni 8 o 12 ore	50 mg / kg ogni 8 ore	50 mg / kg ogni 8 ore
Ceftriaxone	Endovenoso, intramuscolare	50 mg / kg ogni 24 ore	50 mg / kg ogni 24 ore	50 mg / kg ogni 24 ore	50 mg / kg ogni 24 ore	50-75 mg / kg ogni 24 ore

Il trattamento di listeriosi polmonite intrauterina è ampicillina in combinazione con aminoglicosidi (netilmicina, amikacina).

Se l'infiammazione dei polmoni è causata da altri agenti patogeni (che è auspicabile provare con ulteriori metodi di ricerca), quindi utilizzare gruppi alternativi di farmaci antibatterici:

• Batteri Gram-negativi - cefalosporine di terza generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) da soli o in combinazione con aminoglicosidi;
• stafilococco - oxacillina, vancomicina o linezolid da soli o in combinazione con aminoglicosidi (amikacina, netilmicina).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia non sensibili ad ampicillina e aminoglicosidi, in tali casi, mostra l'assegnazione dei macrolidi all'interno (spiramicina, azitromicina) o endovenosa (eritromicina).

Purtroppo, la definizione del patogeno richiede un certo periodo di tempo, e quindi nel trattamento dei neonati prematuri con fattori di alto rischio in natura atipica infiammazione polmonare (aborto spontaneo, salpingo cronica, diagnosticata un'infezione del sistema urogenitale nella madre) insieme con i beta-lattamici e aminoglicosidi consiglia di utilizzare immediatamente antibiotico macrolide.

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Immunoterapia

Polmonite fetale, soprattutto nel precoce, si sviluppa sempre in immunodeficienza umorale transitoria, in modo nei casi più gravi obbligatoria (insieme con gli antibiotici) viene effettuata un'immunoterapia - il più presto possibile (a 1-3 ° giorno di trattamento) è amministrato immunoglobuline umane (migliore pentaglobin) .

I farmaci sono prescritti giornalmente o a giorni alterni a dosi usuali (500-800 mg / kg di peso corporeo), un ciclo minimo obbligatorio di 2-3 iniezioni, se necessario, aumentare a 5. L'obiettivo del trattamento è aumentare la concentrazione nel sangue del paziente> 800 mg%. Nella polmonite intrauterina ospedaliera grave, l'intraglobina e l'octagam hanno un buon effetto. Immunoglobulina domestica per somministrazione endovenosa non è significativamente diversa da analoghi estranei, ma più spesso causa effetti collaterali (eruzioni allergiche, ipertermia).

Un certo numero di ricercatori raccomandano la nomina di licopide durante il periodo di sintomi di tossicosi acuta.

Trattamento sintomatico

La scelta dei farmaci per la terapia sintomatica dipende dalle manifestazioni della malattia, ma quasi sempre si usano i mucolitici, il migliore è l'ambroxol. Diluisce il segreto bronchiale e aumenta anche la sintesi del tensioattivo dagli alveociti del secondo ordine e rallenta la sua disintegrazione. A seconda delle condizioni del bambino, il farmaco viene somministrato per via orale o inalato attraverso un nebulizzatore o un distanziatore.

Riferimenti

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