Rigurgito aortico

Rigurgito aortico è il fallimento della valvola aortica a chiudere, con conseguente flusso dall'aorta al ventricolo sinistro durante la diastole. Le cause includono degenerazione valvolare idiopatica, febbre reumatica acuta, endocardite, degenerazione mixomatosa, valvola aortica bicuspide congenita, aortite sifilitica e malattie del tessuto connettivo o patologia reumatologica.

I sintomi sono dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, palpitazioni e dolore toracico. All'esame, è possibile identificare un'onda di impulso diffusa e il rumore della fame / astrofico. La diagnosi è fatta con un esame obiettivo ed ecocardiografia. Il trattamento prevede la sostituzione della valvola aortica e (in alcuni casi) la somministrazione di farmaci vasodilatatori.

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Le cause rigurgito aortico

Il rigurgito aortico (AR) può essere acuto o cronico. Le cause primarie di rigurgito aortico acuto sono endocardite infettiva e dissezione della parte ascendente dell'aorta.

Il rigurgito aortico cronico lieve negli adulti è più spesso causato da una valvola aortica bicuspide o fenestrata (2% degli uomini e 1% delle donne), specialmente se è presente grave ipertensione diastolica (BP> 110 mmHg).

Rigurgito aortico cronico moderato e grave negli adulti è più spesso causato da degenerazione idiopatica di valvole aortiche o radice aortica, febbre reumatica, endocardite infettiva, degenerazione mixomatosa o trauma.

Nei bambini, la causa più comune è il difetto del setto ventricolare con prolasso della valvola aortica. A volte insufficienza aortica è causato da una spondiloartropatia sieronegativi (spondilite anchilosante, artrite reattiva, artrite psoriasica), RA, lupus eritematoso sistemico, l'artrite associata a colite ulcerosa, aortite sifilitico, osteogenesi imperfetta, un aneurisma dell'aorta toracica, dissezione aortica, stenosi aortica sopravalvolare, arterite di Takayasu, rottura del seno Valsalva, acromegalia e arterite temporale (cellula gigante). Rigurgito aortico dovuto a degenerazione mixomatosa può svilupparsi in pazienti con sindrome di Marfan o sindrome di Ehlers-Danlos.

Nel rigurgito aortico cronico, il volume del ventricolo sinistro e il volume del ventricolo sinistro aumentano gradualmente, poiché il ventricolo sinistro riceve sangue dall'aorta alla diastole a causa del rigurgito, oltre al sangue delle vene polmonari e dell'atrio sinistro. L'ipertrofia ventricolare sinistra compensa un aumento del suo volume nell'arco di diversi anni, ma alla fine si sviluppa lo scompenso. Questi cambiamenti possono portare allo sviluppo di aritmie, insufficienza cardiaca (HF) o shock cardiogeno.

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Sintomi rigurgito aortico

Rigurgito aortico acuto causa sintomi di insufficienza cardiaca e shock cardiogeno. Il rigurgito aortico cronico è solitamente asintomatico per molti anni; dispnea progressiva durante lo sforzo, ortopnea, dispnea notturna parossistica e palpitazioni si sviluppano impercettibilmente. I sintomi di insufficienza cardiaca si correlano in modo insufficiente con gli indicatori obiettivi della funzione ventricolare sinistra. Dolore al petto (angina pectoris) si verifica in circa il 5% dei pazienti che non hanno IHD concomitante, e più spesso questo si verifica durante la notte. Possono esserci segni di endocardite (ad esempio febbre, anemia, perdita di peso, embolia di diversa localizzazione), poiché la valvola patologica aortica è predisposta a danno batterico.

I sintomi variano in base alla gravità del rigurgito aortico. Con il progredire delle malattie croniche, la pressione arteriosa sistolica aumenta con una diminuzione della pressione diastolica, che porta ad un aumento della pressione del polso. Nel corso del tempo, la spinta del ventricolo sinistro può aumentare, espandersi, aumentare di ampiezza, spostarsi verso il basso e lateralmente, con il collasso sistolico della regione parasternale anteriore sinistra, che crea un movimento "oscillante" della metà sinistra del torace.

Negli stadi successivi del rigurgito aortico, il tremore sistolico nell'apice del cuore e sopra le arterie carotidi può essere rilevato con la palpazione; questo è causato da un ampio volume di ictus e bassa pressione diastolica aortica.

I sintomi auscultatori includono il tono cardiaco normale e il tono del cuore insensibile, acuto, appuntito o agitato II a causa della maggiore resistenza dell'aorta elastica. Il rumore del rigurgito aortico è luminoso, ad alta frequenza, diastolica, calante, inizia poco dopo la componente aortica S. È sentito più rumorosamente nel terzo o nel quarto spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il rumore è sentito soprattutto con uno stetoscopio a diaframma quando il paziente è inclinato in avanti con il respiro trattenendo l'espirazione. È arricchito da campioni che aumentano il postcarico (ad esempio, squat, handshake isometrico). Se il rigurgito aortico è piccolo, il rumore può manifestarsi solo nella prima diastole. Se la pressione diastolica del ventricolo sinistro è molto alta, il rumore diventa più breve, poiché la pressione aortica e la pressione diastolica del ventricolo sinistro sono equalizzate nella diastole iniziale.

Altri reperti auscultatori anormali includono rumore esiliato e rumore del flusso di rigurgito, clic di espulsione poco dopo S e rumore del flusso di eiezione aortica. Il soffio diastolico udito sotto l'ascella o nel mezzo della metà sinistra del torace (rumore Cole-Cecil) è causato dalla fusione del rumore aortico con III tono cardiaco (S ₃ ), che si verifica a causa del riempimento simultaneo del ventricolo sinistro dall'atrio sinistro e dell'aorta. Il soffio diastolico medio e tardivo, che si sente all'apice (rumore di Austin Flint), può essere dovuto al flusso rapido di rigurgito nel ventricolo sinistro, che fa vibrare la valvola mitrale al picco del flusso atriale; questo rumore è simile al soffio diastolico della stenosi mitralica.

Altri sintomi sono rari, hanno bassa (o sconosciuta) sensibilità e specificità. I segni visibili della malattia includono il dondolio della testa (un sintomo di Musset) e la pulsazione dei capillari dell'unghia (un sintomo di Quincke, meglio definito con leggera pressione) o di una lingua (un sintomo di Muller). La palpazione può rivelare un impulso teso con rapido aumento e caduta ("battito", "colpo d'ariete" o un impulso di collasso) e pulsazione delle arterie carotidi (sintomo di Corrigen), arterie retiniche (sintomo di Becker), fegato (sintomo di Rosenbach) o milza (sintomo di Gerhard) ). Le variazioni della pressione arteriosa comprendono un aumento della pressione sistolica sulle gambe (sotto il ginocchio) a> 60 mm Hg. Art. Confrontato con la pressione sulla spalla (sintomo di Hill) e un calo della pressione diastolica di oltre 15 mm Hg. Art. Quando alzi una mano (sintomo del Maine). I sintomi auscultatori includono un rumore ruvido che si sente nella regione di ondulazione femorale (il suono di un colpo di pistola o sintomo di Traube), e un tono sistolico femorale e soffio diastolico prossimale alla costrizione dell'arteria (rumore di Durozier).

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Diagnostica rigurgito aortico

Una diagnosi presuntiva è fatta sulla base di anamnesi, un esame oggettivo e confermato dall'ecocardiografia. L'ecocardiografia Doppler è il metodo di scelta per rilevare e quantificare il valore del flusso di rigurgito. L'ecocardiografia bidimensionale aiuta a determinare le dimensioni della radice aortica, nonché le caratteristiche anatomiche e il funzionamento del ventricolo sinistro. Ovviamente, il volume sistolico del ventricolo sinistro è> 60 ml / m ², il diametro sistolico finale del ventricolo sinistro è> 50 mm e LV LV <50% indica scompenso. L'ecocardiografia può anche valutare la gravità dell'ipertensione polmonare secondaria all'insufficienza ventricolare sinistra, rilevare la vegetazione o l'effusione nella cavità pericardica (ad esempio durante la dissezione aortica) e valutare la prognosi.

La scansione con radioisotopi può essere utilizzata per determinare l'EF di LV se i risultati dell'ecocardiografia al confine con patologia o ecocardiografia sono tecnicamente difficili da eseguire.

Eseguire l'ECG e la radiografia del torace. L'ECG può dimostrare una ripolarizzazione compromessa con un cambiamento (o senza di essi) del complesso QRS, caratteristica dell'ipertrofia ventricolare sinistra, un aumento dell'atrio sinistro e un'inversione dell'onda T con depressione ST nei conduttori del torace. Una radiografia del torace può rivelare cardiomegalia e una radice aortica allargata in pazienti con rigurgito aortico progressivo cronico. Con grave rigurgito aortico, possono verificarsi sintomi di edema polmonare e insufficienza cardiaca. Il test da sforzo aiuta a valutare la riserva funzionale e le manifestazioni cliniche della patologia in pazienti con rigurgito aortico identificato e manifestazioni discutibili.

L'angiografia coronarica di solito non è necessaria per la diagnosi, ma viene eseguita prima dell'intervento chirurgico, anche in assenza di angina, poiché circa il 20% dei pazienti con AR grave soffrono di grave malattia coronarica, che può diventare un'indicazione per il trattamento chirurgico concomitante (CABG).

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Trattamento rigurgito aortico

Trattamento del rigurgito aortico acuto - sostituzione della valvola aortica. Il trattamento del rigurgito aortico cronico dipende dalle manifestazioni cliniche e dal grado di disfunzione ventricolare sinistra. I pazienti con sintomi che si verificano durante la normale attività quotidiana o durante un test da sforzo richiedono la sostituzione della valvola aortica. I pazienti che non accettano il trattamento chirurgico possono assumere vasodilatatori (ad esempio, l'azione dopitale della nifedipina di 30-90 mg 1 volta al giorno o ACE inibitori). È inoltre possibile assegnare diuretici o nitrati per ridurre il precarico con severo rigurgito aortico. Pazienti senza manifestazioni cliniche con EF di LV <55%, un diametro sistolico finale di> 55 mm ("regola 55") o un diametro diastolico finale di> 75 mm richiedono anche un trattamento chirurgico; il farmaco è al secondo posto per questo gruppo di pazienti. Ulteriori criteri chirurgici includono una diminuzione dell'EF <25-29%, un rapporto tra end diastolico raggio a spessore della parete miocardica> 4.0 e un indice cardiaco <2.2-2.5 l / min per 1 m ².

I pazienti che non soddisfano questi criteri sono soggetti ad un accurato esame fisico, ecocardiografia e, possibilmente, angiocinografia radioisotopica sotto pressione ea riposo per determinare la contrattilità LV ogni 6-12 mesi.

È stata dimostrata la profilassi dell'endocardite con antibiotici prima di procedure che possono portare a batteriemia.

Previsione

Durante il trattamento, la sopravvivenza a 10 anni nei pazienti con rigurgito aortico piccolo o moderato è dell'80-95%. Con la tempestiva sostituzione della valvola (prima dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca e tenendo conto dei criteri descritti di seguito), la prognosi a lungo termine nei pazienti con rigurgito aortico moderato e grave non è male. Tuttavia, con grave rigurgito aortico e insufficienza cardiaca, la prognosi è molto peggiore.

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