Scarlatina della faringe: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

La scarlattina è una malattia infettiva acuta caratterizzata da un decorso ciclico, intossicazione generale, mal di gola, piccole eruzioni cutanee e tendenza alle complicazioni purulente-settiche.

Alla fine del XVII secolo, T. Sydenham diede a questa malattia il nome di "scarlatina" e fu il primo a fornirne una descrizione clinica precisa. Nel XVIII e XIX secolo, i medici francesi A. Trousseau e P. Bretonneau, basandosi sulle osservazioni durante le epidemie che colpirono tutti i paesi europei, svilupparono una descrizione clinica dettagliata della scarlattina e la sua diagnosi differenziale con morbillo e difterite.

Epidemiologia della scarlattina faringea. La scarlattina è comune in tutti i paesi del mondo. La fonte dell'agente infettivo sono i pazienti con scarlattina, tonsillite streptococcica e rinofaringite (infettive durante tutta la malattia), portatori di streptococchi emolitici di gruppo A. L'uso di penicillina dopo 7-10 giorni porta alla liberazione dallo streptococco e il paziente diventa sicuro per gli altri. In caso di complicazioni, il periodo di contagio si prolunga. I pazienti con forme lievi e atipiche di scarlattina non riconosciute rappresentano un grave pericolo epidemiologico. La principale via di trasmissione dell'infezione è quella aerea. L'infezione può verificarsi solo a distanza ravvicinata dal paziente, ad esempio soggiornando con lui nella stessa stanza (reparto), poiché gli streptococchi, nonostante la loro vitalità in condizioni esterne, perdono rapidamente patogenicità e contagiosità all'esterno dell'organismo. L'infezione è possibile anche attraverso oggetti domestici condivisi con il paziente. La scarlattina si osserva più spesso nei bambini in età prescolare e scolare. La massima incidenza si osserva nel periodo autunno-inverno.

L'immunità contro la scarlattina è caratterizzata da un'azione antitossica e antimicrobica e si sviluppa a seguito della malattia, nonché durante la cosiddetta immunizzazione domestica, causata da ripetute infezioni streptococciche, che si manifestano in forma lieve e spesso subclinica. In caso di immunità insufficiente, si verificano ripetuti casi di scarlattina, la cui frequenza è aumentata alla fine del XX secolo.

La causa della scarlattina nella faringe. L'agente eziologico della scarlattina è lo streptococco beta-emolitico tossigeno di gruppo A. La sua presenza costante nella faringe dei pazienti con scarlattina fu accertata nel 1900 da Baginsky e Sommerfeld. I.G.Savchenko (1905) scoprì la tossina streptococcica (eritrotropica, scarlattina). Nel 1923, i coniugi Dick (G.Dick e G.Dick) studiarono i modelli di risposta dell'organismo all'introduzione della tossina scarlattina, sulla base dei quali svilupparono la cosiddetta reazione di Dick, che ebbe un ruolo significativo nella diagnosi di scarlattina. L'essenza dei risultati ottenuti da questi autori è la seguente:

1. l'introduzione dell'esotossina della scarlattina in individui che non hanno avuto la scarlattina provoca lo sviluppo dei sintomi caratteristici del primo periodo della scarlattina;
2. La somministrazione intradermica della tossina provoca una reazione locale negli individui predisposti alla scarlattina;
3. Negli individui immuni alla scarlattina questa reazione è negativa, poiché la tossina viene neutralizzata da un'antitossina specifica presente nel sangue.

Patogenesi della scarlattina faringea. La porta d'ingresso dei patogeni in caso di angina pectoris da scarlattina è la mucosa delle tonsille. Attraverso i vasi linfatici e sanguigni, il patogeno penetra nei linfonodi regionali, causandone l'infiammazione. La tossina del patogeno, penetrando nel sangue, provoca lo sviluppo di sintomi tossici pronunciati (febbre, eruzione cutanea, mal di testa, ecc.) nei primi 2-4 giorni. Allo stesso tempo, aumenta la sensibilità dell'organismo alla componente proteica del microrganismo, che può manifestarsi dopo 2-3 settimane sotto forma di cosiddette ondate allergiche (orticaria, gonfiore del viso, eosinofilia, ecc.), particolarmente pronunciate nei bambini sensibilizzati da precedenti malattie streptococciche e che spesso si verificano nei primi giorni della malattia.

Anatomia patologica. Il sito di penetrazione primaria del patogeno della scarlattina, secondo K. Pirquet, è chiamato "affezione primaria della scarlattina", la cui sede di localizzazione primaria è nelle tonsille palatine (secondo MA Skvortsov, 1946, nel 97% dei casi). Il processo inizia nelle cripte delle tonsille, in cui si trovano essudato e accumulo di streptococchi. Successivamente, nel parenchima che circonda le cripte, si forma una zona necrotica contenente un gran numero di patogeni che penetrano nel tessuto sano e causano un'ulteriore distruzione della tonsilla. Se il processo di necrosi si arresta, si forma ai suoi margini una capsula leucocitaria reattiva (metaplasia mieloide del tessuto linfoadenoide della tonsilla), che impedisce l'ulteriore diffusione dell'infezione. Nei primi giorni della malattia, si sviluppano edema reattivo e versamento fibrinoso nei tessuti circostanti l'affezione primaria, nonché l'introduzione di batteri nei vasi sanguigni e linfatici e nei linfonodi. Nei linfonodi regionali si osservano le stesse alterazioni della malattia primaria: necrosi, edema, versamento fibrinoso e metaplasia mieloide. Molto raramente, la malattia primaria presenta un quadro di infiammazione catarrale, che maschera la vera malattia, aumentandone notevolmente il rischio epidemiologico. L'eruzione cutanea, così caratteristica della scarlattina, non è istologicamente specifica (focolai di iperemia, infiltrati perivascolari e lieve edema infiammatorio).

Sintomi della scarlattina alla gola. Il periodo di incubazione varia da 1 a 12 giorni (solitamente da 2 a 7). Nei casi tipici di gravità moderata, la malattia inizia il più delle volte con un rapido aumento della temperatura corporea a 39-40 °C, nausea, vomito, spesso brividi e dolore durante la deglutizione. Le condizioni generali peggiorano notevolmente nelle prime ore di malattia. La pelle nelle prime 10-12 ore è pulita, ma secca e calda. L'eruzione cutanea compare alla fine del primo o all'inizio del secondo giorno. Di solito l'eruzione cutanea inizia dal collo, si diffonde alla parte superiore del torace, alla schiena e si diffonde rapidamente in tutto il corpo. Si manifesta più chiaramente sulle superfici interne di braccia e cosce, nelle pieghe inguinali e nel basso addome. Una diffusione più significativa si nota nelle pieghe naturali della pelle, dove si osservano spesso numerose petecchie, che formano strisce rosso scuro che non scompaiono alla pressione (sintomo di Pastia). La scarlattina è anche caratterizzata dal fenomeno opposto: l'assenza di eruzione cutanea al centro del viso, sul naso, sulle labbra e sul mento. Qui si nota un segno patognomonico della scarlattina: il triangolo di Filatov (il pallore di queste formazioni rispetto al resto del viso, che appare iperemico). È caratteristica anche la comparsa di petecchie, soprattutto nelle pieghe e nelle zone di sfregamento cutaneo. La comparsa di petecchie è causata dalla fragilità tossica dei capillari, che può essere rilevata pizzicando la pelle o applicando un laccio emostatico alla spalla (sintomo di Konchalovsky-Rumpel-Leede).

Nel sangue non si osservano alterazioni significative del numero di eritrociti ed emoglobina. Il periodo iniziale della scarlattina è caratterizzato da leucocitosi (10-30) x 10 ⁹ /l, neutrofilia (70-90%) con un marcato spostamento a sinistra della formula leucocitaria, aumento della VES (30-60 mm/h). All'esordio della malattia, il numero di eosinofili diminuisce, poi, con lo sviluppo della sensibilizzazione alle proteine streptococciche (tra il 6° e il 9° giorno di malattia), aumenta fino al 15% e oltre.

L'eruzione cutanea dura in genere 3-7 giorni, per poi scomparire senza pigmentazione. La desquamazione cutanea inizia solitamente nella seconda settimana di malattia, prima in caso di eruzione cutanea abbondante, a volte anche prima della sua scomparsa. La temperatura corporea diminuisce con una breve lisi e si normalizza entro il terzo-decimo giorno di malattia. La lingua inizia a liberarsi dalla placca a partire dal secondo giorno di malattia e, come già accennato, assume un colore rosso vivo con papille ingrossate (lingua "a lampone"), mantenendo il suo aspetto per 10-12 giorni.

Il sintomo caratteristico e più costante della scarlattina è la tonsillite, i cui sintomi, a differenza della tonsillite volgare, peggiorano molto rapidamente e sono caratterizzati da disfagia pronunciata e bruciore alla faringe. La tonsillite si manifesta all'inizio della malattia, nella fase invasiva, con iperemia chiara (tonsillite eritematosa) a margini ben definiti. All'inizio della malattia, la lingua è pallida con iperemia sulla punta e lungo i bordi; poi, entro una settimana, diventa completamente rossa, acquisendo un colore cremisi. In caso di scarlattina moderata, si sviluppa una tonsillite catarrale con necrosi superficiale della mucosa. La tonsillite necrotica, osservata nelle forme più gravi di scarlattina, si sviluppa non prima del 2°-4° giorno di malattia. La prevalenza e la profondità della necrosi sono determinate dalla gravità del processo. Nei casi gravi, attualmente estremamente rari, si diffondono oltre le tonsille, raggiungendo gli archi nasali, il palato molle, l'ugola e spesso, soprattutto nei bambini piccoli, il rinofaringe. Le placche di scarlattina rappresentano una necrosi del tessuto coagulativo e, a differenza delle placche difteriche, non superano il livello della mucosa. La tonsillite dura dai 4 ai 10 giorni (con necrosi). L'ingrossamento dei linfonodi regionali persiste per un periodo più lungo.

Oltre alla tipica scarlattina moderata, esistono anche forme atipiche: la scarlattina latente, ipertossica ed extrabuccale. Nella forma latente, tutti i sintomi della malattia sono debolmente espressi, la temperatura corporea è normale o leggermente elevata per 1-2 giorni, le condizioni generali non sono alterate e, in alcuni casi, possono essere assenti eruzioni cutanee e alterazioni della lingua. Tuttavia, la contagiosità in queste forme scarsamente differenziate rimane a un livello piuttosto elevato e, poiché tali tipi di scarlattina rimangono praticamente inosservati, il rischio di diffusione dell'infezione è massimo. La scarlattina ipertossica è caratterizzata da un aumento galoppante dell'intossicazione, che raggiunge un livello critico nel primo giorno, il che può portare alla morte del paziente (morte alla soglia della malattia), quando le principali manifestazioni morfologiche non hanno ancora ricevuto uno sviluppo sufficiente. La scarlattina extrabuccale si verifica quando una ferita o un'ustione su qualsiasi parte del corpo viene infettata da streptococco emolitico. Il periodo di incubazione è di 1-2 giorni, la linfoadenite regionale si verifica vicino al sito dell'infezione, il mal di gola è assente o lieve.

Le complicazioni della scarlattina possono verificarsi a qualsiasi livello di gravità della malattia. Si distinguono in precoci e tardive. Le complicazioni precoci che si verificano nel periodo iniziale della scarlattina includono linfoadenite marcata, talvolta con suppurazione dei linfonodi, otite accompagnata da marcata distruzione delle strutture dell'orecchio medio, mastoidite, rinosinusite, sinovite delle piccole articolazioni, ecc. Le complicazioni tardive si verificano di solito tra la terza e la quinta settimana dall'esordio della malattia e si manifestano con miocardite allergica, glomerulonefrite diffusa, poliartrite sierosa e complicazioni purulente. Tra la terza e la quarta settimana di malattia sono possibili recidive di scarlattina, causate da infezioni ripetute (streptococco emolitico di gruppo A 3 di un altro sierotipo).

La diagnosi si basa su dati epidemiologici (contatto con un paziente affetto da scarlattina), dati clinici e di laboratorio e sulla valutazione dei sintomi caratteristici della scarlattina (eruzione cutanea, lingua a "lampone", mal di gola, desquamazione cutanea). La scarlattina è caratterizzata da alterazioni del sangue: aumento della VES, leucocitosi, neutrofilia con spostamento a sinistra della formula leucocitaria, eosinofilia che si manifesta tra il 4° e il 9° giorno di malattia e, nei casi gravi, vacuolizzazione e granularità dei neutrofili. Tracce di proteine ed eritrociti freschi compaiono spesso nelle urine. Difficoltà diagnostiche sorgono nelle forme latenti ed extrabuccali di scarlattina. In alcuni casi, vengono utilizzati metodi diagnostici batteriologici e immunologici.

Nella diagnosi differenziale è necessario tenere conto del fatto che la comparsa di un'eruzione cutanea tipo "scarlattina" è possibile nel periodo prodromico del morbillo, della varicella e anche in caso di infezione da stafilococco.

La prognosi nella maggior parte dei casi è favorevole se la scarlattina viene diagnosticata in tempo e trattata correttamente. Nella forma ipertossica della scarlattina e nella tonsillite gangrenoso-necrotica, la prognosi è cauta o addirittura incerta.

Trattamento della scarlattina faringea. I pazienti con forme lievi di scarlattina, non accompagnate da complicanze, e se possibile isolati a casa, non possono essere ricoverati in ospedale. In altri casi, è indicato il ricovero in un reparto di malattie infettive. Nei casi lievi, il riposo a letto è di 5-7 giorni, nei casi gravi fino a 3 settimane. A livello locale, vengono prescritti gargarismi con soluzioni di bicarbonato di sodio, furacilina (1:5000), soluzione rosa tenue di permanganato di potassio, decotti di salvia, camomilla, ecc. La penicillina viene somministrata per via intramuscolare da 500.000 a 1.000.000 U/die per 8 giorni o una singola somministrazione di bicillina-3 (5) o fenossimetilpenicillina per via orale. In caso di intolleranza ai farmaci a base di penicillina, vengono utilizzati eritromicina, oleandomicina e altri antibiotici attivi contro gli streptococchi. In caso di complicanze renali, si evita l'uso di sulfamidici. Si raccomanda l'uso di terapia iposensibilizzante, antistaminica e, se indicata, di disintossicazione. In caso di miocardite tossica, poliartrite o nefrite, consultare uno specialista.

Il paziente necessita di una dieta completa, arricchita di vitamine. In caso di albuminuria, dieta ricca di sale, bere abbondante tè al limone e succhi di frutta fresca.

Dopo la guarigione sono obbligatori gli esami del sangue e delle urine di controllo.

La prevenzione negli istituti per l'infanzia comprende la ventilazione regolare dei locali, la pulizia a umido, la disinfezione dei giocattoli, il trattamento delle stoviglie, la bollitura del latte prima dell'uso, l'esame dei richiedenti e del personale per la presenza di streptococco beta-emolitico. L'isolamento del paziente continua per almeno 10 giorni, dopodiché i bambini che frequentano gli istituti prescolari e le prime 2 classi della scuola vengono isolati dal gruppo per altri 12 giorni. Agli adulti che hanno contratto la scarlattina non è consentito lavorare negli istituti prescolari, nelle prime 2 classi della scuola, nei reparti chirurgici e di maternità, nelle cucine del latte, negli ospedali pediatrici e nelle cliniche per 12 giorni dopo la fine del periodo di isolamento. La disinfezione di routine viene effettuata nell'area colpita dall'epidemia.

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