Sindrome da insufficienza digestiva - Cause

La base per l'insorgenza di disturbi digestivi è una produzione insufficiente di enzimi digestivi nell'intestino tenue, geneticamente determinata o acquisita. Inoltre, si osserva l'assenza di sintesi di uno o più enzimi, o una riduzione della loro attività, o un'alterazione delle reazioni biochimiche che influenzano l'attività enzimatica.

Tra le enzimopatie congenite, le più comuni sono i deficit di disaccaridasi (lattasi, saccarasi, isomaltasi, ecc.), peptidasi (enteropatia da glutine) ed enterochinasi. Le enzimopatie acquisite si osservano in corso di malattie (enterite cronica, morbo di Crohn, diverticolosi con diverticolite, ecc.) e resezione dell'intestino tenue, malattie di altri organi digestivi (pancreatite, epatite, cirrosi epatica) e di organi endocrini (diabete mellito, ipertiroidismo), nonché in seguito all'assunzione di determinati farmaci (antibiotici, citostatici, ecc.) e alle radiazioni. Tra le enzimopatie acquisite, le più comuni sono le enzimopatie alimentari, in cui i disturbi nella produzione e nell'attività degli enzimi sono associati alla natura della nutrizione. Pertanto, la carenza di proteine, vitamine e microelementi nella dieta, un'alimentazione squilibrata (squilibrio aminoacidico, alterazione del rapporto tra acidi grassi, vitamine idrosolubili e liposolubili, sali minerali) può portare a disturbi persistenti del processo digestivo. Inoltre, l'inibizione dell'attività e della biosintesi di enzimi e proteine può essere causata dall'effetto tossico di alcuni componenti naturali degli alimenti o da impurità estranee che li contaminano. In alcuni prodotti alimentari (legumi, cereali, riso, uova, ecc.), sono stati riscontrati inibitori proteici specifici termostabili che formano complessi stabili con le proteinasi del tratto gastrointestinale e ne inibiscono l'attività. Di conseguenza, i processi di digestione e assimilazione delle proteine alimentari vengono interrotti. La biosintesi di alcuni enzimi è interrotta a causa dell'insufficienza di coenzimi, ovvero vitamine idrosolubili. Ciò è dovuto alla presenza di antivitamine negli alimenti, che distruggono o sostituiscono le vitamine nella struttura delle molecole enzimatiche, riducendo significativamente o sopprimendo completamente l'azione specifica delle vitamine. L'antagonista dell'acido nicotinico è un composto a basso peso molecolare - niacina e niacinogeno, isolati dal mais - e piridossina - linatina, contenuta nei semi di lino. I pesci d'acqua dolce contengono l'enzima tiaminasi, che catalizza la degradazione idrolitica della tiamina. La proteina avidina presente nelle uova crude forma un complesso stabile con la biotina nel tratto gastrointestinale.

Contaminazione dei prodotti alimentari con sali di metalli pesanti (mercurio, arsenico), pesticidi, micotossine (aflatossine, micotossine tricoteceni, ecc.), che reagiscono con i gruppi sulfidrilici delle molecole proteiche, sopprimono la biosintesi proteica e inibiscono l'attività enzimatica.

Esistono diverse forme di sindrome da insufficienza digestiva, che si manifestano con disturbi della digestione principalmente a livello della cavità gastrica, parietale (membrana) e intracellulare. Esistono inoltre forme miste di insufficienza digestiva. Tutte queste varietà sono accompagnate da diarrea, flatulenza e altri disturbi dispeptici. Allo stesso tempo, ciascuna di esse presenta caratteristiche patogenetiche proprie.

L'interruzione della digestione prevalentemente cavitaria (dispepsia) si verifica a causa di una riduzione non compensata della funzione secretoria di stomaco, intestino, pancreas e secrezione biliare. Un ruolo significativo nella sua insorgenza è svolto dall'interruzione della funzione motoria del tratto gastrointestinale: ristagno del contenuto dovuto a spasmo, stenosi o compressione dell'intestino, o passaggio accelerato del chimo alimentare dovuto a peristalsi accelerata. L'insorgenza della dispepsia è facilitata da pregresse infezioni intestinali, alterazioni della microflora intestinale: quando il numero di bifidobatteri ed E. coli diminuisce, le sezioni superiori dell'intestino tenue si popolano di microrganismi, la flora patogena si attiva, innescando processi di fermentazione e putrefazione nell'intestino crasso. La dispepsia è causata da disturbi alimentari: eccesso di cibo, alimentazione sbilanciata con assunzione di quantità eccessive di carboidrati, proteine o grassi, consumo di alimenti carenti di vitamine. Particolarmente pericoloso è l'eccessivo carico alimentare in combinazione con sovraccarico mentale e fisico, surriscaldamento, ipotermia, cioè con fattori che portano all'inibizione della funzione secretoria delle ghiandole digestive.

La dispepsia si osserva spesso quando sono interessati lo stomaco, l'intestino e altri organi dell'apparato digerente. Attualmente, la distinzione tra la cosiddetta dispepsia funzionale è difficilmente giustificata, poiché è stato dimostrato che ogni patologia "funzionale" ha un suo substrato morfologico.

Nella patogenesi della dispepsia, un ruolo importante è svolto dalla degradazione incompleta delle sostanze alimentari da parte degli enzimi digestivi, dal passaggio accelerato o lento del chimo attraverso il tratto gastrointestinale e dalla comparsa di disbatteriosi. I batteri che compaiono nelle porzioni superiori dell'intestino tenue secernono enzimi e partecipano attivamente alla degradazione delle sostanze alimentari. Come risultato di questo processo, si formano prodotti tossici come indolo, ammoniaca e acidi grassi a basso peso molecolare, che irritano la mucosa intestinale, ne aumentano l'attività motoria e, una volta assorbiti, causano intossicazione dell'organismo. Un aumento dell'attività enzimatica dei microrganismi nell'intestino crasso è accompagnato da una maggiore formazione di questi prodotti tossici nelle porzioni distali dell'intestino.