Sindrome da insufficienza digestiva

La sindrome da indigestione è un complesso di sintomi associati alla digestione alterata dei nutrienti dovuta a una carenza di enzimi digestivi (enzimopatia).

La base per l'insorgenza di disturbi digestivi è una produzione insufficiente di enzimi digestivi nell'intestino tenue, geneticamente determinata o acquisita. Inoltre, si osserva l'assenza di sintesi di uno o più enzimi, o una riduzione della loro attività, o un'alterazione delle reazioni biochimiche che influenzano l'attività enzimatica.

Tra le enzimopatie congenite, le più comuni sono i deficit di disaccaridasi (lattasi, saccarasi, isomaltasi, ecc.), peptidasi (enteropatia da glutine) ed enterochinasi. Le enzimopatie acquisite si osservano in corso di malattie (enterite cronica, morbo di Crohn, diverticolosi con diverticolite, ecc.) e resezione dell'intestino tenue, malattie di altri organi digestivi (pancreatite, epatite, cirrosi epatica) e di organi endocrini (diabete mellito, ipertiroidismo), nonché in seguito all'assunzione di determinati farmaci (antibiotici, citostatici, ecc.) e alle radiazioni. Tra le enzimopatie acquisite, le più comuni sono le enzimopatie alimentari, in cui i disturbi nella produzione e nell'attività degli enzimi sono associati alla natura della nutrizione.

Cause di insufficienza digestiva

Nel quadro clinico della dispepsia, a seconda della prevalenza dei segni di disturbi digestivi nelle varie parti del tratto gastrointestinale, si distingue tra forma gastrica, intestinale e talvolta pancreatogena.

La dispepsia gastrica è associata alla gastrite atrofica, notoriamente caratterizzata da insufficienza secretoria, nonché alla stenosi pilorica scompensata e al cancro gastrico. Il quadro clinico di questa dispepsia è caratterizzato da perdita di appetito, sensazione di pesantezza, distensione e pressione nella regione epigastrica dopo i pasti, eruttazioni, cibo dall'odore avariato, sapore sgradevole in bocca, nausea, flatulenza e diarrea. All'esame della secrezione gastrica, si riscontrano achilia o acloridria.

L'esame coprologico rivela il più delle volte steatorrea intestinale, con presenza di acidi grassi, saponi, amilorrea, creatorrea, aumento del contenuto di ammoniaca e diminuzione della stercobilina. L'escrezione di indicano con le urine è aumentata, così come la quantità di bilirubina e acidi biliari in esso contenuti, e l'urobilina è diminuita. L'esame radiografico del tratto digerente superiore rivela il più delle volte un passaggio accelerato del mezzo di contrasto attraverso l'intestino tenue.

Sintomi di insufficienza digestiva

Il trattamento della dispepsia si basa principalmente sull'impatto sulla malattia di base. Il trattamento dell'insufficienza digestiva si basa sull'introduzione aggiuntiva di sostanze mancanti nella dieta - proteine, aminoacidi, vitamine, sali minerali - al fine di stimolare la biosintesi della proteina o della parte prostetica degli enzimi.

Trattamento dell'insufficienza digestiva

L'insufficienza della digestione parietale è un segno caratteristico delle malattie croniche dell'intestino tenue, il cui substrato morfologico sono alterazioni infiammatorie, distrofiche e sclerotiche della mucosa, una diminuzione del numero e un danno strutturale di villi e microvilli per unità di superficie. L'insorgenza dell'insufficienza della digestione parietale è facilitata da alterazioni dello strato enzimatico della superficie intestinale e da disturbi della peristalsi intestinale, in cui il trasferimento dei nutrienti dalla cavità intestinale alla superficie degli enterociti viene interrotto. Questa sindrome si riscontra più spesso in caso di enterite cronica, enteropatie, morbo di Whipple, morbo di Crohn e altre malattie dell'intestino tenue.

Il quadro clinico è simile a quello osservato nella dispepsia intestinale e nella sindrome da malassorbimento.

Per chiarire la diagnosi, l'attività enzimatica (amilasi, lipasi) viene determinata dal loro desorbimento sequenziale in omogenati di biopsie della mucosa dell'intestino tenue ottenute mediante biopsia aspirativa, che aiuta anche a rilevare alterazioni infiammatorie e atrofiche della mucosa. Oltre alla determinazione degli enzimi, lo studio delle curve glicemiche dopo somministrazione per via orale di mono-, di- e polisaccaridi aiuta a differenziare le sindromi della digestione parietale da quelle cavitarie.

In terapia, sono essenziali i mezzi e i metodi volti a trattare la malattia di base e a eliminare le manifestazioni della sindrome da malassorbimento. A tal proposito, è consigliabile prescrivere una dieta completa e ricca di proteine, escludendo cibi e pietanze che irritano l'intestino (diete n. 4, 46, 4v); astringenti, carminativi, antispastici, nonché una terapia sostitutiva (preparati enzimatici e proteici, vitamine, steroidi anabolizzanti, preparati a base di ferro, calcio, ecc.).

L'insufficienza della digestione intracellulare è una fermentopatia primaria o secondaria, basata su un'intolleranza geneticamente determinata o acquisita ai disaccaridi. L'insufficienza primaria della digestione intracellulare, di norma, si sviluppa in età precoce con l'introduzione di un disaccaride intollerante negli alimenti. L'insufficienza acquisita è spesso conseguenza di patologie dell'intestino tenue: enterite cronica, enteropatia da glutine, enteropatia ipoproteinemica essudativa, colite ulcerosa aspecifica, coinvolgimento dell'intestino tenue nel processo patologico dell'epatite virale, ecc. Nella patogenesi della sindrome, un aumento dei processi fermentativi dovuto all'ingresso di disaccaridi non digeriti nell'intestino crasso e all'attivazione della flora microbica è di notevole importanza.

Il quadro clinico di questa forma di carenza è caratterizzato da diarrea persistente. Le feci sono liquide, abbondanti e schiumose.

L'esame coprologico aiuta nella diagnosi, rivelando una diminuzione del pH fecale e un aumento del contenuto di acidi organici. La natura dei disturbi intestinali può essere infine determinata determinando l'attività delle disaccaridasi nelle biopsie della mucosa intestinale e studiando le curve glicemiche dopo il carico di disaccaridi. In caso di carenza di disaccaridasi, che ne scompone il contenuto, l'aumento massimo del suo contenuto rispetto al livello iniziale non supera 0,2-0,25 g/l e la curva glicemica appare piatta.

Il trattamento del deficit di disaccaridasi, sia geneticamente determinato (primario) che secondario, si basa sull'esclusione dalla dieta (permanente o temporanea) di alimenti e pietanze contenenti il disaccaride intollerabile. In caso di deficit secondario, è necessario trattare la patologia di base, che può portare al ripristino della tolleranza al disaccaride corrispondente. In alcuni casi, è utile prescrivere falicore, fenobarbital, nerobol, acido folico, che stimolano la produzione di enzimi intestinali.

Le misure preventive per la digestione insufficiente di origine alimentare dovrebbero includere principalmente una dieta razionale ed equilibrata che soddisfi il fabbisogno fisiologico di nutrienti dell'organismo. Di notevole importanza è l'appropriata lavorazione culinaria e tecnologica dei prodotti alimentari, che consenta di preservare vitamine e altri nutrienti, nonché di inattivare o distruggere componenti naturali dannosi (antivitaminici, inibitori delle proteinasi, ecc.).

La prevenzione della dispepsia di origine tossica si basa sul rispetto delle norme igieniche riguardanti sia la composizione dei prodotti alimentari sia la prevenzione dell'ingresso in essi di sostanze chimiche e biologiche estranee.