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Sintomi dell'ovaio policistico

 
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Ultima recensione: 06.07.2025
 
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I sintomi della sindrome dell'ovaio policistico sono molto variabili e spesso opposti. Come osserva EM Vikhlyaeva, la definizione stessa di sindrome dell'ovaio policistico implica l'inclusione di condizioni la cui patogenesi è diversa.

Ad esempio, l'osservazione più frequente di opsomenorrea o amenorrea non esclude la comparsa di menometrorragia in queste stesse pazienti, riflettendo lo stato iperplastico dell'endometrio dovuto a iperestrogenismo relativo. Anche l'iperplasia e la poliposi dell'endometrio si riscontrano con una frequenza significativa nelle pazienti con amenorrea o opsomenorrea. Molti autori notano un'aumentata incidenza di cancro dell'endometrio nella sindrome dell'ovaio policistico.

Un sintomo tipico della regolazione gonadotropica della funzione ovarica e della steroidogenesi in queste ultime è l'anovulazione. Tuttavia, alcune pazienti presentano cicli ovulatori periodici, principalmente in caso di insufficienza del corpo luteo. Tale opsomenorrea ovulatoria con ipoluteinismo si verifica nella fase iniziale della malattia e progredisce gradualmente. In caso di disturbi dell'ovulazione, si osserva ovviamente infertilità. Può essere sia primaria che secondaria.

Il segno più comune della sindrome dell'ovaio policistico, considerando le forme lievi, è l'irsutismo (che raggiunge il 95%). È spesso accompagnato da altri sintomi cutanei androgeno-dipendenti, come seborrea oleosa, acne e alopecia androgenetica.

Quest'ultima di solito riflette un elevato grado di iperandrogenismo e si osserva principalmente nella tecomatosi stromale ovarica. Ciò vale anche per l'ipertrofia e la virilizzazione del clitoride, sintomi di defemminizzazione.

L'obesità è presente in circa il 40% delle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico e, sebbene le cause della sua insorgenza rimangano sconosciute, svolge un ruolo significativo nella patogenesi della malattia. Negli adipociti si verifica la conversione periferica di A in T e in E2, il cui ruolo patogenetico è già stato discusso. Con l'obesità, anche la capacità di legame del TESG diminuisce, il che porta a un aumento del T libero.

L'ingrossamento bilaterale delle ovaie è il sintomo più patognomonico della sindrome dell'ovaio policistico. È causato da iperplasia e ipertrofia delle cellule dello stroma ovarico, la teca interna follicolare, con aumento del numero e persistenza dei follicoli cisticamente alterati. L'ispessimento e la sclerosi della tunica albuginea ovarica dipendono dal grado di iperandrogenismo, ovvero sono un sintomo dipendente. Tuttavia, l'assenza di ingrossamento macroscopico delle ovaie non esclude la sindrome dell'ovaio policistico se l'iperandrogenismo di origine ovarica è confermato. In questo caso, si parla di sindrome dell'ovaio policistico di tipo II, in contrasto con la sindrome dell'ovaio policistico di tipo I, precedentemente considerata tipica (con ingrossamento bilaterale). Nella letteratura russa, questa forma è nota come degenerazione ovarica microcistica.

La galattorrea è rara nella sindrome dell'ovaio policistico, nonostante l'iperprolattinemia sia osservata nel 30-60% dei pazienti.

In alcuni pazienti, le radiografie del cranio mostrano segni di aumento della pressione intracranica (iperpneumatizzazione del seno sfenoidale, impronte digitali) ed endocraniosi (calcificazione della dura madre nella regione fronto-parietale, dietro la parte posteriore della sella turcica, e del suo diaframma). Nelle pazienti di sesso femminile giovane, le radiografie della mano mostrano un'età ossea avanzata.

Tale polimorfismo del quadro clinico della malattia e la complessità dei meccanismi patogenetici hanno portato all'identificazione delle sue diverse forme cliniche. Come già indicato, nella letteratura straniera si distingue la sindrome dell'ovaio policistico di tipo I (tipica) e di tipo II (senza aumento delle dimensioni delle ovaie). Inoltre, si distingue in particolare una forma di sindrome dell'ovaio policistico con iperprolattinemia.

Nella letteratura nazionale si distinguono le seguenti 3 forme di sindrome dell'ovaio policistico.

  1. Sindrome tipica delle ovaie sclerocistiche, causata patogeneticamente da un difetto enzimatico primario delle ovaie (sistemi 19-idrossilasi e/o 3beta-alfa-deidrogenasi).
  2. Forma combinata della sindrome dell'ovaio sclerocistico con iperandrogenismo ovarico e surrenale.
  3. Sindrome delle ovaie sclerocistiche di origine centrale con sintomi pronunciati di disturbi del sistema ipotalamo-ipofisario. Questo gruppo di solito include pazienti con la forma endocrino-metabolica della sindrome ipotalamica con malattia dell'ovaio policistico secondaria, che si manifesta con un disturbo del metabolismo lipidico, alterazioni trofiche della pelle, labilità della pressione arteriosa, segni di aumento della pressione intracranica e fenomeni endocranici. L'EEG in tali pazienti mostra segni di coinvolgimento delle strutture ipotalamiche. Tuttavia, va notato che la suddivisione in questi gruppi clinici è condizionale. In primo luogo, il difetto enzimatico primario nel tessuto ovarico non è stato confermato negli studi degli ultimi anni; in secondo luogo, è noto il ruolo scatenante delle ghiandole surrenali o il loro successivo coinvolgimento nella patogenesi, ovvero la partecipazione delle ghiandole surrenali alla patogenesi della sindrome dell'ovaio policistico in tutti i casi; In terzo luogo, l'obesità è descritta nel 40% delle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico e l'identificazione della sindrome dell'ovaio sclerocistico di tipo III a genesi centrale si basa su questa caratteristica come principale. Inoltre, la presenza di disturbi centrali e vegetativi è possibile anche con la sindrome dell'ovaio sclerocistico di tipo I tipica.

La suddivisione clinica in sindrome dell'ovaio sclerocistico tipica e sindrome dell'ovaio sclerocistico centrale non può essere attualmente confermata, poiché non esistono criteri oggettivi a causa della mancanza di una comprensione completa e olistica della patogenesi della malattia e sono noti solo i singoli collegamenti patogenetici. Allo stesso tempo, esistono differenze cliniche oggettive nel decorso della malattia in diverse pazienti. Esse devono essere prese in considerazione ed evidenziate, poiché ciò si riflette nelle strategie terapeutiche, ma è più corretto, in questi casi, parlare non di tipi di genesi centrale, ma di forme complicate del decorso della sindrome dell'ovaio sclerocistico. Per quanto riguarda l'attribuzione della forma surrenalica, apparentemente dovrebbe essere distinta non tanto come una forma indipendente, quanto piuttosto per identificare il grado di partecipazione della corteccia surrenale all'iperandrogenismo generale, poiché questo può essere importante nella scelta degli agenti terapeutici.

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