Sintomi di ovaie policistiche

I sintomi della sindrome delle ovaie policistiche differiscono in modo significativo nella variabilità e sono spesso opposti. Come osserva E. Vikhlyaeva, la stessa definizione della sindrome dell'ovaio policistico suggerisce l'inclusione di vari stati di patogenesi in esso.

Ad esempio, più spesso osservata oposomenoreia o amenorrea non esclude la comparsa di menometrorragia che riflette lo stato iperplastico dell'endometrio a seguito di relativo iperestrogenismo in questi pazienti. Iperplasia e poliposi dell'endometrio con una frequenza significativa si trovano in pazienti con amenorrea o opsonomenia. Molti autori notano un'aumentata incidenza di cancro dell'endometrio nella sindrome delle ovaie policistiche.

L'anomalia è un sintomo tipico della regolazione gonadotropica della funzione ovarica e della steroidogenesi in essi. Tuttavia, in alcuni pazienti, si osservano periodicamente cicli ovulatori, principalmente con una carenza nella funzione del corpo giallo. Questa ipossiemia ovulatoria si verifica nella fase iniziale della malattia e progredisce gradualmente. In violazione dell'ovulazione, apparentemente osservato infertilità. Può essere sia primario che secondario.

I segni più comuni di sindrome dell'ovaio policistico con forme leggere sono l'irsutismo (fino al 95%). È spesso accompagnato da altri sintomi cutanei androgeni, come la seborrea oleosa, l'acne, l'alopecia androgenetica.

Quest'ultimo, di regola, riflette un alto grado di iperandrogenismo ed è osservato principalmente nella tecomatosi dell'ovaio stromale. Questo vale anche per l'ipertrofia e la virilizzazione del clitoride, i sintomi della defeminazione.

L'obesità è stata osservata in circa il 40% dei pazienti con sindrome dell'ovaio policistico e sebbene le cause della sua insorgenza rimangano sconosciute, essa svolge un ruolo significativo nella patogenesi della malattia. Negli adipociti si verifica una conversione periferica da A a T ed E2, il cui ruolo patogenetico è già stato menzionato. Nell'obesità, diminuisce anche la capacità legante del TESG, che porta ad un aumento del T. Libero.

L'allargamento bilaterale delle ovaie è il sintomo più patognomonico della sindrome dell'ovaio policistico. È causata da iperplasia e ipertrofia delle cellule dello stroma ovarico, i follicoli interni, con un aumento del numero e della persistenza dei follicoli alterati cisticamente. L'ispessimento e lo sclerosismo del camice dell'ovaio dipendono dal grado di iperandrogenia, cioè è un sintomo dipendente. Tuttavia, l'assenza di allargamento macroscopico delle ovaie non esclude la sindrome delle ovaie policistiche con conferma della genesi ovarica dell'iperandrogenismo. In questo caso stiamo parlando della sindrome delle ovaie policistiche di tipo II, in contrasto con la sindrome tipica dell'ovaio policistico di tipo I precedentemente considerata (con aumento bilaterale). Nella letteratura domestica questa forma è nota come degenerazione ovarica a piccole cisti.

La galattorrea si verifica raramente nella sindrome delle ovaie policistiche, nonostante l'iperprolattinemia si verifichi nel 30-60% dei pazienti.

Un certo numero di pazienti in radiografia cranio rivelato segni di aumento della pressione intracranica (giperpnevmatizatsiya sinusale ossea sottostante, impronte digitali) fenomeno endokranioza (calcificazione della dura madre in sezione fronto-parietale, sul retro della sella turcica, la sua apertura). Nei giovani pazienti sul radiogramma del pennello, viene rivelata la precognizione dell'età ossea.

Questo polimorfismo del quadro clinico della malattia e la complessità dei meccanismi patogenetici hanno portato all'isolamento delle sue varie forme cliniche. Come già accennato, la sindrome dell'ovaio policistico ovarico (tipica) e la sindrome dell'ovaio policistico di tipo II (senza ingrossamento ovarico) sono isolate in letteratura straniera. Inoltre, viene evidenziata la forma della sindrome dell'ovaio policistico con iperprolattinemia.

Nella letteratura nazionale si distinguono le seguenti 3 forme della sindrome delle ovaie policistiche.

1. Una sindrome tipica di ovaie sclerokistoznyh, patogeneticamente a causa del difetto enzimatico primario delle ovaie (19-idrossilasi e / o sistemi di Zbeta-alfa deidrogenasi).
2. Forma combinata della sindrome delle ovaie sclerociste con iperandrogenismo ovarico e surrenalico.
3. Sindrome delle ovaie sclerocistiche della genesi centrale con gravi sintomi di disturbi del sistema ipotalamo-ipofisario. Questo gruppo comprende tipicamente quelli con forma endocrino-scambio sindrome dell'ovaio policistico ipotalamico con secondario scorre metabolismo dei grassi alterata, alterazioni cutanee trofiche, pressione sanguigna labile, segni di aumento della pressione endocranica, fenomeni endokranioza. Su EEG in tali pazienti ci sono segni di interesse in strutture hypothalamic. Tuttavia, va notato che la divisione nei gruppi clinici indicati è condizionata. Innanzitutto, nei lavori degli ultimi anni, il difetto enzimatico primario nel tessuto ovarico non è confermato; in secondo luogo, un ruolo pad nota delle ghiandole surrenali o il loro coinvolgimento nella patogenesi di seguito, cioè, coinvolgimento surrenale nella patogenesi della sindrome dell'ovaio policistico in tutti i casi ..; in terzo luogo - obesità è descritta nel 40% dei pazienti con sindrome dell'ovaio policistico, e tipo di allocazione III sindrome dell'ovaio sclerocystic origine centrale sulla base di questo criterio principalmente. Inoltre, è possibile l'esistenza di disturbi centrali e autonomi con una tipica sindrome delle ovaie sclerostasiche di tipo I.

La divisione clinica nella sindrome tipica ovaie sclerocystic e sindrome dell'ovaio origine centrale sclerocystic attualmente non può essere confermata, in quanto non vi sono criteri oggettivi per mancanza di completa comprensione olistica della patogenesi della malattia, ma solo pochi sono noti legami patogenetici. Allo stesso tempo, ci sono differenze cliniche oggettive nel corso della malattia in diversi pazienti. Essi devono essere presi in considerazione e allocare, come si riflette nella strategia di trattamento, ma più correttamente, in questi casi, a parlare non sui tipi di origine centrale, e naturalmente complicata forme sindrome dell'ovaio sclerocystic. Per quanto riguarda l'assegnazione di forma surrenale, dovrebbe apparire, allocare meno indipendente per rilevare il grado di partecipazione della corteccia surrenale in iperandrogenismo generale, come questo può fare la differenza nella scelta di agenti terapeutici.

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