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Sintomi di vertigini
Ultima recensione: 23.04.2024
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I sintomi di capogiri sono in gran parte determinati dal livello di danno (parti periferiche o centrali dell'analizzatore vestibolare, altre parti del sistema nervoso) e dai sintomi neurologici associati ad esso associati. Per stabilire la localizzazione della lesione e la sua natura, è necessaria un'attenta analisi del quadro clinico, delle peculiarità del capogiro e della registrazione dei sintomi di accompagnamento. Quindi, le vertigini sistemiche, derivanti dalla lesione dell'analizzatore vestibolare, in 2/3 dei casi possono essere accompagnate da una sensazione di rumore nelle orecchie e disturbi autonomici.
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Vertigini sistemiche
Le vertigini sistemiche sono osservate nel 30-50% di tutti i pazienti che lamentano una sensazione di vertigini e la frequenza aumenta con l'età. Le sue cause sono diverse, le più frequenti delle quali sono la malattia di Meniere, il neurinoma dell'VIII coppia di nervi cranici, vertigini parossistiche posizionali benigne, la neuronite vestibolare. Una corretta valutazione delle informazioni anamnestiche e dei risultati dell'esame clinico rende possibile nel 90% dei casi fare una corretta assunzione sulla natura della malattia dopo il primo esame del paziente.
Vertigini posizionali parossistiche benigne
Vertigine posizionale parossistica benigna (DPPH) è la causa più comune di vertigini sistemiche. Nell'Europa occidentale, la prevalenza di PDPH nella popolazione generale raggiunge l'8% e aumenta con l'età. Al centro di questa malattia si trova la cupololitiasi - la formazione di aggregati di carbonato di calcio nella cavità dei canali semicircolari, che hanno un effetto irritante sui recettori dell'analizzatore vestibolare. È caratterizzato da episodi brevi (fino a 1 minuto) di vertigini intense che si verificano quando la posizione della testa cambia (spostandosi in posizione orizzontale, girando nel letto). Allo stesso tempo, il paziente ha spesso nausea e altri disturbi vegetativi (iperidrosi, bradicardia). Se esaminato, viene identificato un nistagmo rotatorio orizzontale o orizzontale, la cui durata corrisponde alla durata delle vertigini. Le caratteristiche distintive di DPPH sono convulsioni stereotipate, la loro chiara connessione con la posizione della testa, una maggiore gravità nelle ore del mattino e una diminuzione nella seconda metà della giornata. Un'importante caratteristica distintiva è l'assenza di deficit neurologico focale, tinnito e disturbi dell'udito.
Neuronite vestibolare
La neuronite vestibolare è caratterizzata da episodi di vertigini acute che durano da poche ore a un giorno (a volte di più). La malattia si alza bruscamente, molto meno spesso - subaffilato, di solito dopo un'infezione virale o batterica, meno spesso - ubriachezza. Le persone che hanno 30-35 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Vertigini intensi, con gravi disturbi autonomici. Caratteristici sono l'udito preservato, l'assenza di sintomi neurologici meningei e focali.
Vertigini post-traumatico
Le vertigini post-traumatiche si verificano immediatamente dopo una lesione alla testa, con la sindrome meningea, così come i sintomi focali del danno cerebrale e del nervo cranico, possono essere assenti. Questo quadro clinico suggerisce una lesione traumatica acuta del labirinto stesso. Significativamente meno spesso, le vertigini si verificano pochi giorni dopo la lesione, che può essere associata alla formazione di labirintite sierosa. In alcuni pazienti, il trauma della testa con la lesione dell'apparato vestibolare può portare allo sviluppo della cupololitiasi, manifestandosi nella sindrome di DPPH. In molti pazienti, la componente psicogena delle vertigini è importante.
Lesione tossica dell'apparato vestibolare
La lesione tossica dell'apparato vestibolare può svilupparsi con l'uso di aminoglicosidi, caratterizzati dalla capacità di accumularsi nell'endodeney. Va notato che se gentamicina spesso porta alla sconfitta dell'apparato vestibolare, tali aminoglicosidi, tobramicina e kanamicina come il più probabilità di causare danni all'udito a causa di lesioni della coclea. Gli effetti tossici degli aminoglicosidi portano allo sviluppo di vertigini sistemiche progressive associate a una ridotta coordinazione dei movimenti. Quando si prescrivono farmaci di questo gruppo, si deve tenere presente che sono espulsi principalmente dai reni. L'effetto ototossico di aminoglycosides, di regola, è irreversibile.
Malattia di Ménière
La malattia di Ménière è caratterizzata da ripetuti attacchi di vertigini del sistema intenso, rumore, ronzii alle orecchie, disturbi autonomi pronunciati e perdita dell'udito fluttuante. La base di queste manifestazioni è un idrope - un aumento del volume della endolinfa, che causa lo stiramento delle pareti dei canali del labirinto. Il processo è spesso idiopatico, meno probabilità di sviluppare a causa di una malattia infettiva, intossicazione. Il debutto cade all'età di 30-40 anni, le donne sono più spesso malate. Gli attacchi di vertigini durano da pochi minuti a 24 ore con una frequenza da 1 volta all'anno a più volte al giorno. Spesso sono preceduti da una sensazione di fastidio nell'orecchio, gravità, rumore nella testa, coordinazione alterata, ecc. Quando si verificano convulsioni, si verificano gravi disturbi dell'equilibrio, disturbi vegetativi. Dopo la fine dell'attacco del capogiro del sistema nel paziente per un periodo di alcune ore a diversi giorni, l'instabilità nel camminare, il disturbo di coordinazione può persistere. Caratteristico della perdita dell'udito precoce, di solito unilaterale, che progredisce nel tempo, tuttavia, non si osserva una perdita completa dell'udito. Sono possibili remissioni spontanee, la cui durata diminuisce man mano che la malattia progredisce.
Insufficienza vertebrale-basilare
Quando attacchi ischemici transitori nel sistema vertebrobasilare subisce una perturbazione reversibile delle strutture del tronco cerebrale, cervelletto e altre strutture, rami perfusi delle arterie vertebrali e basilari. Attacchi ischemici transitori si verificano nel contesto di vertebrato pervietà o grandi arterie causati, principalmente, stenosi aterosclerotica, almeno - malattia infiammatoria (arterite), navi aplasia compressione extravasale (ad esempio, lesioni del midollo spinale). Una causa importante è la distruzione delle arterie di piccolo calibro a causa di ipertensione arteriosa, diabete mellito o una combinazione di questi. Attacchi ischemici transitori nel sistema vertebrale-basilare possono essere precursori di un ictus con fenomeni residui persistenti.
Nella struttura delle cause di vertigini, i disturbi cerebrovascolari rappresentano il 6%. La causa immediata di vertigini può essere la sconfitta come il labirinto stesso a causa di disturbi circolatori nella zona di vascolarizzazione a. Auditiva, così come la sconfitta nel tronco cerebrale, il cervelletto, i sistemi di conduzione degli emisferi cerebrali. La stragrande maggioranza dei pazienti con insufficienza vertebrale-basilare rivela altri sintomi neurologici (danno del nervo cranico, disturbi motori della conduzione, disturbi sensibili, disturbi visivi, coordinazione statica). Il capogiro come unica manifestazione della patologia vascolare del cervello è osservato molto raramente, sebbene sia possibile con occlusione acuta dell'arteria uditiva, arteria cerebellare anteriore inferiore. In tali casi, è necessaria un'ulteriore ricerca diagnostica per escludere altre cause di vertigini. Non è necessario correlare episodi di vertigini parossistiche che si presentano quando la posizione della testa cambia, con compressione delle arterie vertebrali da vertebre cervicali alterate: la maggior parte di questi casi è DPPH.
Processi volumetrici
Vertigini può essere dovuta ad un angolo di tumore-mostomozzhech kovogo, tronco cerebrale, cervelletto, solitamente neurinoma VIII nervo cranico, almeno in questa zona rivelare colesteatoma, meningioma o metastasi. Per un certo periodo di tempo, i disordini vestibolari possono essere l'unica manifestazione clinica della malattia, preceduta da disturbi dell'udito, e la natura sistemica delle vertigini si osserva solo nella metà dei casi. In alcuni casi, la causa delle vertigini può essere tumori del cervelletto o degli emisferi cerebrali, causando la compressione delle vie del ponte frontale e del ponte temporale.
Epilessia temporale
Ripetuti episodi non provocate stereotipati di vertigine, accompagnati da sintomi autonomici pronunciati (sensazione di calore, dolore epigastrico, nausea, iperidrosi e ipersalivazione, bradicardia), possono essere una manifestazione di epilessia del lobo temporale. Nel quadro clinico di un attacco possono essere presenti allucinazioni visive e altri disturbi percettivi.
Emicrania
È possibile sviluppare vertigini come un'aura che precede un attacco di emicrania. Le difficoltà diagnostiche sorgono nel caso in cui l'attacco di un mal di testa sia assente o si dispieghi in una forma ridotta.
I dati sono stati ricevuti sulla maggiore frequenza dei casi di emicrania in famiglie con RPAH.
Malattie demielinizzanti
Vertigini sono spesso osservati in pazienti con lesioni demielinizzanti del sistema nervoso centrale, principalmente con sclerosi multipla. Il caratteristico decorso della malattia, la lesione multifocale, i risultati dell'esame ci permettono di riconoscere la natura del processo patologico. Complicazioni diagnostiche possono insorgere se si manifestano capogiri all'inizio della malattia, con assenza o moderata gravità di altri sintomi di danno al tronco cerebrale, il cervelletto. La vertigini in pazienti con lesioni demielinizzanti del sistema nervoso può essere miscelata, caratterizzata da una corrente persistente.
Encefalite
La sconfitta dell'analizzatore vestibolare a livello del tronco cerebrale, il cervelletto è possibile con lesioni infiammatorie del cervello - encefalite. Una caratteristica distintiva è la natura monofasica della malattia con esordio acuto o subacuto e stabilizzazione della condizione o regressione graduale dei sintomi. Insieme ai disturbi vestibolari, il paziente rivela anche altri segni di danno al sistema nervoso.
Anomalie nello sviluppo del rachide cervicale e della base del cranio
Vertigini, spesso carattere misto, può verificarsi nei pazienti con anomalie della colonna vertebrale cervicale e base del cranio (platibaziya, impressione basilare, la sindrome di Arnold-Chiari), così come il mieloma, Syringa (siringobulbiey). Meccanismi di vertigini in questa situazione sono complesse e diverse, spesso la loro relazione con difetti di sviluppo non è evidente e può essere mediata da insufficienza vertebrobasilare, disfunzione vestibolare.
Vertigini inesauribili
Violazioni di equilibrio
I disturbi dell'equilibrio possono essere causati da un complesso di cause, inclusa la disfunzione dell'analizzatore vestibolare di varia genesi. Un'importante caratteristica distintiva è il peggioramento delle condizioni del paziente con gli occhi chiusi, quando il controllo visivo è perso. Quando il cervelletto è colpito, al contrario, il controllo della vista non è accompagnato da una diminuzione della gravità dell'atassia. Disturbi di equilibrio sono stati osservati in pazienti con lesioni del nucleo sottocorticale, tronco cerebrale (neurodegenerazione, intossicazione, traumatica, infiammatoria, malattia vascolare, idrocefalo). La causa dei disturbi può essere un deficit multisensoriale - una violazione della ricezione e dell'elaborazione di impulsi dai recettori vestibolari, visivi e propriocettivi. I disturbi dell'equilibrio sono possibili con una mancanza di informazioni, in particolare dai propriocettori (polineuropatia), con danni alle colonne posteriori del midollo spinale (dorsale, mielopatia). L'atassia risultante non può essere corretta dal controllo della vista. Disturbi dell'equilibrio, combinati con vertigini non sistemiche, si verificano spesso contro l'uso di alcuni farmaci (benzodiazepine, derivati fenotiazinici, anticonvulsivanti). La vertigine è solitamente accompagnata da un aumento della sonnolenza, una ridotta concentrazione, la cui gravità diminuisce con una diminuzione della dose di farmaci.
Condizioni di prescrizione
Le vertigini non sistemiche nel quadro delle condizioni pre-svenimento (lipotimico) si manifestano con una sensazione di svenimento, instabilità, perdita di equilibrio. "Oscuramento negli occhi", ronzio nelle orecchie. Questi stati possono precedere lo sviluppo di svenimento, ma può verificarsi la perdita totale della coscienza, e non sono caratteristici espressione di stress emotivo - preoccupazione oschuschensh, ansia, paura, o viceversa, la depressione, impotenza, perdita di rezkogs resistenza.
Molto spesso, questi stati appaiono abbassare la pressione arteriosa sistemica (ipersensibilità del seno vasovagale sincope, sincope ortostatica, disturbi parossistici del ritmo cardiaco e della conduzione) Calling lipotimicheskie stati può molti anti-ipertensivi, antiepilettici (carbamazepina), sedativi (benzodiazepine), diuretici, preparati levodopa. Aumenta la probabilità di vertigini in preparati di combinazione, l'uso di alte dosi in pazienti anziani, così come sullo sfondo di concomitante patologia somatica. Causa o svenimento può essere una violazione della composizione biochimica e citologica del sangue (ipoglicemia, anemia, ipoproteinemia. Disidratazione).
Vertigini psicogene
Le vertigini psicogene sono spesso associate ad agorafobia, iperventilazione neurogenica. Il capogiro è una delle lamentele più frequenti fatte da pazienti con disturbi psicogeni (stati depressivi, sindrome ipocondriaca, isteria). Vertigine si riferisce ai sintomi più comuni di attacchi di panico. Forma comune di disturbi psicogeni dell'apparato vestibolare fobici vertigine posizionale, che è caratterizzato da un senso di instabilità, precarietà del pavimento sotto i loro piedi, i disturbi soggettivi di camminare e coordinamento dei movimenti degli arti in assenza di indicazioni oggettive di atassia e prestazioni soddisfacenti dei test di coordinazione. Le vertigini psicogene sono caratterizzate da persistenza, colore emotivo espresso. Disturbi d'ansia possono svilupparsi nel tempo in pazienti con vertigini vestibolari reali, che possono portare alla formazione di un comportamento restrittivo nel paziente.