Sonno e altre malattie

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Sonno e ictus

Nel 75% dei casi di colpi si sviluppano nel corso della giornata, il restante 25% sono per il periodo di sonno notturno. La frequenza dei disturbi del sonno soggettivi negli ictus è del 45-75% e la frequenza delle violazioni oggettive raggiunge il 100% e possono manifestarsi sotto forma di comparsa o aumento di insonnia, sindrome da apnea del sonno, inversione del ciclo del sonno. I cambiamenti nella struttura del sonno nel periodo acuto dell'ictus hanno un importante valore prognostico, sono aspecifici, consistenti in una diminuzione della durata degli stadi profondi e un aumento delle fasi superficiali e della veglia. C'è una diminuzione parallela degli indicatori di qualità. In determinate condizioni cliniche (una condizione estremamente difficile o uno stadio acuto della malattia), nella struttura del sonno possono verificarsi fenomeni specifici, che in pratica non si verificano in altre condizioni patologiche. In alcuni casi, questi fenomeni indicano una prognosi sfavorevole. Pertanto, la scoperta dell'assenza di fasi di sonno profondo, attivazione estremamente elevata, indicatori segmentali, nonché asimmetria grossolana (fusi assonnati unilaterali, complessi K, ecc.) Dell'attività cerebrale indica una prognosi sfavorevole. Si ritiene che questi cambiamenti possono essere associati con diffusa stelo grossolani erettile e generatori somnogennyh corticali (che indica la loro lesione organica), nonché sistemi di funzione attivando ridondanti, riflettendo il rilascio di ictus acuto gran numero di neurotrasmettitori eccitatori (glutammato e aspartato). In caso di esito sfavorevole (fatale) della malattia, la scomparsa delle fasi del sonno avviene nella seguente sequenza: sonno veloce - δ-sonno - stadio II. È dimostrato che il tasso di sopravvivenza dei pazienti in cui sono rappresentati tutti gli stadi del sonno è dell'89%. In assenza di sonno veloce, il tasso di sopravvivenza scende al 50%. Con la scomparsa del sonno veloce e del sonno δ, il tasso di sopravvivenza è solo del 17%. Se non riesci a identificare lo stadio della mortalità del sonno raggiunge il 100%. Ne consegue che la completa e definitiva distruzione della struttura del sonno avviene esclusivamente in casi incompatibili con la vita. Un importante fattore prognostico per il decorso di un ictus è l'analisi del sonno nel tempo. Pertanto, un miglioramento della struttura del sonno notturno con una ricerca ripetuta dopo 7-10 giorni è associato ad un aumento del tasso di sopravvivenza fino al 100%, anche in assenza di dinamiche positive delle manifestazioni neurologiche. La presenza della sindrome da apnea del sonno nei pazienti prima dell'inizio dell'ictus cerebrale peggiora il decorso della malattia. La comparsa di disturbi respiratori nel sonno dopo un ictus indica un danno cerebrale diffuso, che è un fattore prognostico negativo.

Tenendo conto della natura obbligatoria dei disturbi del sonno nell'ictus, è evidente l'esigenza di includere i farmaci dormienti nel regime di trattamento. In caso di disturbi del sonno notturno nei pazienti con ictus, la più appropriata è la prescrizione di zopiclone, zolpidem, melatonina (nell'inversione del ciclo "sonno-veglia"). Uno dovrebbe anche prendere in considerazione l'alta incidenza di apnea del sonno in ictus. Da un lato, l'ictus può svilupparsi in pazienti con sindrome da apnea del sonno, che peggiora la sua prognosi, dall'altro, la sindrome da apnea del sonno può svilupparsi durante un ictus a causa di danni ad alcune aree del cervello (ad esempio il tronco cerebrale). In ogni caso, in presenza di apnee notturne, sono necessarie adeguate misure diagnostiche e terapeutiche.

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Sonno ed epilessia

In precedenza, i termini "sleep epilessia" e "insonnia epilessia" riflettevano solo il fatto della affiliazione quotidiana delle manifestazioni della malattia. Dopo l'introduzione dell'approccio neurologico funzionale, è diventato chiaro che vi sono differenze patogenetiche fondamentali tra queste forme di convulsioni. La struttura del sonno dei pazienti con epilessia di veglia era caratterizzata da un aumento della rappresentazione del sonno δ e da una diminuzione della frequenza di attivazione spontanea a questo stadio. Viene rilevata una carenza di effetti attivanti, che si manifesta in tutti gli stati funzionali (nella veglia e nel sonno). Nei pazienti con epilessia del sonno, durante il sonno è stato rilevato un aumento della sincronizzazione talamocorticale.

Sono state anche trovate altre caratteristiche delle crisi epilettiche che si verificano in diversi stati funzionali del cervello. Per l'epilessia di veglia, la posizione sinistra-emisferica tipica delle lesioni (o è rappresentata da forme generalizzate idiopathic), durante un attacco, i fenomeni motori sono più spesso annotati. Quando l'epilessia del sonno è dominata dai fuochi nell'emisfero destro, durante un attacco, di solito si notano i fenomeni sensoriali.

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Sindromi epilettiche associate al sonno

Ci sono diverse forme di di epilessia associata ad un periodo di sonno: idiopathy Env epilessia generalizzata con convulsioni tonico-cloniche, epilessia mioclonica giovanile, spasmi infantili, benigna epilessia parziale con punte centrotemporali, benigna epilessia parziale di infanzia con occipitale parossismi. Recentemente, è aumentato l'interesse per l'epilessia frontale autosomica dominante con parossismi notturni e sindrome di Landau-Kleffner.

Le crisi parziali complicate che si verificano durante il sonno sono più spesso associate all'epilessia frontale notturna. Abbastanza spesso, si osserva anche l'epilessia temporale notturna.

Risvegli parossistici e inspiegabili durante il sonno possono essere l'unica manifestazione delle crisi notturne. Di conseguenza, al paziente vengono erroneamente diagnosticati disturbi del sonno. Questi risvegli parossistici possono verificarsi in presenza di una messa a fuoco epilettica profonda, soprattutto nell'epilessia frontale.

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Attività epilettica durante il sonno

Già nel 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex notò che "registrare un EEG per un minuto di sonno superficiale fornisce più informazioni per diagnosticare l'epilessia di un'ora di ricerca nello stato di veglia". Data la presenza di diversi stati funzionali nel sonno, svolge un duplice ruolo nella diagnosi dell'epilessia. Da un lato, alcuni stati funzionali durante il sonno hanno un effetto antiepilettico (δ-sonno e PBS). D'altra parte, la fase II della FMS ha un effetto pro-epilettico. Effettivamente II MBF passo è un insieme di elementi parossistici - mandrini assonnato, vertex potenziali taglienti occipitale positivo sonno onda tagliente (λ-onda), complessi K, ecc In un paziente con epilessia a causa della mancanza di sistemi GABA-Ergic, questi elementi possono essere trasformate in tipico epilettico. Fenomeni (complessi di onde picco-lente).

Il sonno superficiale ha avuto un ruolo importante nell'identificare l'attività epilettica. Dopo la scoperta di PBS, è stato rivelato che il sonno a onde lente facilita in modo selettivo l'insorgenza di crisi generalizzate e PBS - parziali, specialmente di origine temporale. A volte, l'epilessia temporale si manifesta solo con parossismi su EEG, senza manifestazioni cliniche, e con la cessazione dell'attività epilettica, viene ripristinato il normale pattern di PBS. Negli ultimi anni, è stato accertato che le adesioni derivanti dalla PBS consentono di localizzare con maggiore precisione un focus epilettico rispetto alle aderenze che si verificano durante il sonno ad onde lente. Parossismi epilettici temporali, che appaiono selettivamente in PBS, indicano una possibile connessione tra il sogno e l'attività epilettica di questo tipo.

La mancanza di sonno migliora l'attività epilettica e la frequenza degli attacchi, che è stata dimostrata durante la privazione del sonno. Tuttavia, nei pazienti con terapia di epilessia refrattaria, la privazione del sonno può non avere un effetto significativo sul decorso della malattia.

L'ultima generazione di anticonvulsivanti (acido valproico, lamotrigina, gabapentin, levetiracetam) generalmente hanno un effetto meno pronunciato sulla struttura del sonno rispetto ai barbiturici e benzodiazepine, che contribuisce all'efficacia, migliore tollerabilità e la normalizzazione della qualità della vita in pazienti con epilessia.

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Sonno e parkinsonismo

Il quadro clinico del parkinsonismo ha una serie di caratteristiche che ci permettono di parlare della presenza di meccanismi specifici di patogenesi in questa malattia, che non sono caratteristici di altre forme di patologia cerebrale organica. Prima di tutto, il fenomeno della scomparsa della maggior parte dei sintomi durante il sonno dovrebbe essere attribuito ai "misteri" del parkinsonismo. La situazione è tanto più sorprendente perché i sistemi dopaminergici durante il sonno riducono la loro attività, come evidenziato, in particolare, da un aumento dei livelli di prolattina, ormone somatotropo e melatonina durante questo periodo. In altre parole, è impossibile spiegare la scomparsa dei sintomi del parkinsonismo in un sogno dal punto di vista dell'attivazione dei sistemi dopaminergici. I sintomi del parkinsonismo si indeboliscono o scompaiono completamente in uno stato ipnotico, durante un sonnambulismo, con kinesie paradossali e in alcune altre situazioni caratterizzate da un particolare stato emotivo. La connessione di rigidità e tremore con il ciclo "sonno-veglia", così come con le peculiarità dello stato emotivo, non è casuale e riflette il ruolo dei sistemi cerebrali non specifici nella loro patogenesi.

L'analisi della struttura del sonno notturno ha migliorato la comprensione delle principali caratteristiche della veglia nel parkinsonismo. Non è un caso che la storia dello studio del parkinsonismo sia strettamente connessa con la storia dello studio dei meccanismi cerebrali del sonno e della veglia. Ricordiamo che l' epidemia letargica encefalite Economo non solo stimolato a uno studio più intenso del morbo di Parkinson, ma è anche diventato un motivo di studi fisiologici di meccanismi cerebrali del sonno. L'esistenza di connessioni funzionali e morfologiche abbastanza ravvicinate tra i sistemi cerebrali di veglia e sonno e le strutture, che causa la malattia di Parkinson, è evidenziata dal quadro clinico degli stadi acuti e cronici dell'encefalite letargica. La combinazione di sonnolenza con disturbi oculomotori ha già permesso a Econom di assumere che l'apparato che regola il sonno si trovi nella regione del terzo ventricolo vicino all'acquedotto di Sylvian.

Il fenomeno più frequente rilevato dalla polisonnografia nei pazienti parkinsoniani è la riduzione dei fusi carotidi. Si presume che la gravità dei fusi carotidi sia correlata al tono muscolare e che la regolazione dei fusi carotidi e del tono muscolare sia eseguita da alcune strutture extrapiramidali comuni. Nel trattamento con levodopa, in parallelo con una diminuzione di acinesia o rigidità, aumenta la rappresentazione dei fusi carotidi.

Tra le altre caratteristiche del sonno notturno nel parkinsonismo, va menzionata una riduzione della presenza di PBS (caratteristica solo per i pazienti con marcata rigidità muscolare). Per spiegare questo fenomeno, è stata proposta l'idea di una violazione dei meccanismi di Parkinson dei meccanismi che riducono il tono muscolare e svolgono un ruolo importante nella realizzazione del REM. Vengono anche descritte le alterazioni qualitative della PBS: diminuzione della frequenza dei sogni, calo insufficiente del tono muscolare, comparsa di blefarospasmo, ecc.

Va notato l'alta frequenza dei disturbi del sonno nel parkinsonismo (difficoltà ad addormentarsi, diminuzione della durata totale del sonno notturno, frequenti risvegli spontanei, sonnolenza diurna). L'effetto della terapia con levodopa sulla struttura del sonno è costituito da un aumento della rappresentazione dei fusi del sonno (nonché della durata totale del sonno) e da un miglioramento della sua organizzazione ciclica. Questi dati indicano un effetto normalizzante del farmaco sulla struttura del sonno. Inoltre, nella struttura del sonno notturno dei pazienti con parkinsonismo, si possono trovare parametri sensibili adatti a determinare la dose ottimale e l'efficacia terapeutica della levodopa.

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