Sonno e altre malattie

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Sonno e ictus

Nel 75% dei casi, l'ictus si sviluppa durante il giorno, il restante 25% si verifica durante il sonno notturno. La frequenza dei disturbi soggettivi del sonno negli ictus è del 45-75%, mentre quella dei disturbi oggettivi raggiunge il 100%, e possono manifestarsi sotto forma di comparsa o intensificazione di insonnia, sindrome delle apnee notturne e inversione del ciclo del sonno. I cambiamenti nella struttura del sonno nella fase acuta dell'ictus hanno un importante valore prognostico, sono di natura aspecifica e consistono in una riduzione della durata delle fasi profonde e in un aumento delle fasi superficiali e della veglia. Si verifica una parallela diminuzione degli indicatori di qualità. In determinate condizioni cliniche (condizioni estremamente gravi o fase acuta della malattia), si possono osservare fenomeni specifici nella struttura del sonno, che praticamente non si verificano in altre condizioni patologiche. Questi fenomeni in alcuni casi indicano una prognosi sfavorevole. Pertanto, l'assenza di fasi di sonno profondo, un'attivazione estremamente elevata, indici segmentali e una grave asimmetria (fusi del sonno unilaterali, complessi K, ecc.) dell'attività cerebrale indicano una prognosi sfavorevole. Si ritiene che le alterazioni indicate possano essere associate a una diffusa disfunzione macroscopica del tronco encefalico e dei generatori sonnogeni corticali (che indica un danno organico), nonché a un'eccessiva funzionalità dei sistemi di attivazione, che riflette il rilascio di un gran numero di neurotrasmettitori eccitatori (glutammato e aspartato) nella fase acuta dell'ictus. In caso di esito sfavorevole (letale) della malattia, la scomparsa delle fasi del sonno avviene secondo la seguente sequenza: sonno REM - sonno δ - stadio II. È stato dimostrato che il tasso di sopravvivenza dei pazienti con tutte le fasi del sonno è dell'89%. In assenza di sonno REM, la sopravvivenza scende al 50%. Con la scomparsa del sonno REM e del sonno δ, la sopravvivenza è solo del 17%. Se è impossibile identificare le fasi del sonno, il tasso di mortalità raggiunge il 100%. Ne consegue che la distruzione completa e definitiva della struttura del sonno si verifica solo in casi incompatibili con la vita. Un importante fattore prognostico per il decorso di un ictus è l'analisi della dinamica del sonno. Pertanto, un miglioramento della struttura del sonno notturno durante uno studio ripetuto dopo 7-10 giorni è associato a un aumento della sopravvivenza al 100%, anche in assenza di una dinamica positiva delle manifestazioni neurologiche. La presenza di sindrome da apnea notturna nei pazienti prima dell'insorgenza di un ictus peggiora il decorso della malattia. La comparsa di disturbi respiratori durante il sonno dopo un ictus indica un danno cerebrale diffuso, che rappresenta un fattore prognosticamente sfavorevole.

Data la natura obbligatoria dei disturbi del sonno nell'ictus, è ovvio che sia necessario includere sonniferi nel regime terapeutico. In caso di disturbi del sonno notturno nei pazienti con ictus, è più appropriato prescrivere zopiclone, zolpidem, melatonina (con inversione del ciclo sonno-veglia). È inoltre necessario tenere conto dell'elevata frequenza della sindrome delle apnee notturne nell'ictus. Da un lato, l'ictus può svilupparsi nei pazienti con sindrome delle apnee notturne, peggiorandone la prognosi, dall'altro, la sindrome delle apnee notturne può svilupparsi nell'ictus a causa di danni a determinate aree cerebrali (ad esempio, il tronco encefalico). In ogni caso, in presenza di sindrome delle apnee notturne, sono necessarie adeguate misure diagnostiche e terapeutiche.

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Sonno ed epilessia

In precedenza, i termini "epilessia del sonno" ed "epilessia della veglia" riflettevano solo il fatto che le manifestazioni della malattia erano quotidiane. Dopo l'introduzione dell'approccio neurologico funzionale, è emerso chiaramente che esistevano differenze patogenetiche fondamentali tra queste forme di crisi. La struttura del sonno dei pazienti con epilessia della veglia era caratterizzata da un aumento della rappresentazione del sonno δ e da una diminuzione della frequenza dei passaggi di attivazione spontanea verso questa fase. È stata riscontrata una carenza di influenze attivanti, manifestata in tutti gli stati funzionali (nella veglia e nel sonno). Nei pazienti con epilessia del sonno, è stato riscontrato un aumento della sincronizzazione talamocorticale durante il sonno.

Sono state scoperte anche altre caratteristiche delle crisi epilettiche che si verificano in diversi stati funzionali del cervello. Nell'epilessia da veglia, la localizzazione dei focolai nell'emisfero sinistro è tipica (o è rappresentata dalle forme generalizzate idiopatiche); durante la crisi, si notano più spesso fenomeni motori. Nell'epilessia da sonno, predominano i focolai nell'emisfero destro; durante la crisi, si notano solitamente fenomeni sensoriali.

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Sindromi epilettiche associate al sonno

Esistono diverse forme di epilessia associate al sonno: epilessia generalizzata idiopatica con crisi tonico-cloniche, epilessia mioclonica giovanile, spasmi infantili, epilessia parziale benigna con punte centrotemporali, epilessia parziale benigna dell'infanzia con parossismi occipitali. Recentemente, è aumentato l'interesse per l'epilessia frontale autosomica dominante con parossismi notturni e la sindrome di Landau-Kleffner.

Le crisi parziali complesse che si verificano durante il sonno sono più spesso associate all'epilessia notturna del lobo frontale. Anche l'epilessia notturna del lobo temporale è piuttosto comune.

Risvegli parossistici e inspiegabili durante il sonno possono essere l'unica manifestazione delle crisi epilettiche notturne. Di conseguenza, al paziente viene erroneamente diagnosticato un disturbo del sonno. Questi risvegli parossistici possono verificarsi in presenza di un focus epilettico profondo, soprattutto nell'epilessia del lobo frontale.

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Attività epilettica durante il sonno

Già nel 1937, FA Gibbs, EL Gibbs e WG Lenoex notarono che "la registrazione EEG durante un minuto di sonno leggero fornisce maggiori informazioni per la diagnosi di epilessia rispetto a un'ora di esame in stato di veglia". Considerando la presenza di diversi stati funzionali durante il sonno, essa svolge un duplice ruolo nella diagnosi di epilessia. Da un lato, alcuni stati funzionali durante il sonno hanno un effetto antiepilettico (sonno δ e sonno REM). Dall'altro, lo stadio II della FMS ha un effetto proepilettico. Infatti, lo stadio II della FMS è costituito da un insieme di elementi parossistici: fusi del sonno, potenziali di vertice acuti, onde occipitali positive acuite del sonno (onde λ), complessi K, ecc. In un paziente con epilessia, a causa dell'insufficienza dei sistemi GABAergici, questi elementi possono trasformarsi nei tipici fenomeni epilettici (complessi "picco-onda lenta").

È stato dimostrato che il sonno superficiale svolge un ruolo importante nel rilevamento dell'attività epilettica. Dopo la scoperta del sonno REM, si è scoperto che il sonno a onde lente facilita selettivamente l'insorgenza di crisi generalizzate, mentre il sonno REM facilita le crisi parziali, soprattutto di origine temporale. Talvolta l'epilessia temporale si manifesta solo come parossismi all'EEG, senza manifestazioni cliniche, e con la cessazione dell'attività epilettica si ripristina il normale quadro del sonno REM. Negli ultimi anni, è stato dimostrato che i picchi che si verificano durante il sonno REM consentono una localizzazione più accurata del focus epilettico rispetto ai picchi che si verificano durante il sonno a onde lente. I parossismi epilettici temporali che si verificano selettivamente durante il sonno REM indicano una possibile connessione tra il sogno e l'attività epilettica di questo tipo.

La privazione del sonno aumenta l'attività epilettica e la frequenza delle crisi, come è stato dimostrato. Tuttavia, nei pazienti con epilessia resistente al trattamento, la privazione del sonno potrebbe non avere un effetto significativo sul decorso della malattia.

Gli anticonvulsivanti di ultima generazione (acido valproico, lamotrigina, gabapentin, levetiracetam) hanno generalmente un effetto meno pronunciato sulla struttura del sonno rispetto ai barbiturici e alle benzodiazepine, il che contribuisce all'efficacia della terapia, a una migliore tollerabilità e alla normalizzazione della qualità della vita nei pazienti con epilessia.

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Sonno e parkinsonismo

Il quadro clinico del parkinsonismo presenta una serie di caratteristiche che ci permettono di parlare della presenza di meccanismi patogenetici specifici in questa malattia, non caratteristici di altre forme di patologia organica cerebrale. Innanzitutto, il fenomeno della scomparsa della maggior parte dei sintomi durante il sonno dovrebbe essere attribuito agli "enigmi" del parkinsonismo. La situazione è ancora più sorprendente perché i sistemi dopaminergici diminuiscono la loro attività durante il sonno, come dimostrato, in particolare, dall'aumento dei livelli di prolattina, ormone somatotropo e melatonina durante questo periodo. In altre parole, è impossibile spiegare la scomparsa dei sintomi del parkinsonismo durante il sonno dal punto di vista dell'attivazione dei sistemi dopaminergici. I sintomi del parkinsonismo si attenuano o scompaiono completamente in stato ipnotico, durante il sonnambulismo, in caso di cinesie paradosse e in alcune altre situazioni caratterizzate da uno stato emotivo particolare. Il collegamento tra rigidità e tremore con il ciclo sonno-veglia, nonché con le caratteristiche dello stato emotivo, non è casuale e riflette il ruolo di sistemi cerebrali aspecifici nella loro patogenesi.

L'analisi della struttura del sonno notturno ci ha permesso di migliorare la nostra comprensione delle principali caratteristiche della veglia nel parkinsonismo. Non è un caso che la storia del parkinsonismo sia strettamente legata alla storia dello studio dei meccanismi cerebrali del sonno e della veglia. Ricordiamo che l'epidemia di encefalite letargica di Economo non solo servì da stimolo per uno studio più approfondito del parkinsonismo, ma divenne anche motivo di studi fisiologici sui meccanismi cerebrali del sonno. L'esistenza di connessioni funzionali e morfologiche piuttosto strette tra i sistemi cerebrali della veglia e del sonno e le strutture il cui danno causa il parkinsonismo è testimoniata dal quadro clinico delle fasi acute e croniche dell'encefalite letargica. La combinazione di sonnolenza e disturbi oculomotori permise a Economo di suggerire che l'apparato che regola il sonno sia localizzato nell'area del terzo ventricolo, in prossimità dell'acquedotto di Silvio.

Il fenomeno più comune rilevato dalla polisonnografia nei pazienti con parkinsonismo è una riduzione dei fusi del sonno. Si presume che l'espressione dei fusi del sonno sia correlata al tono muscolare e che la regolazione dei fusi del sonno e del tono muscolare sia effettuata da alcune strutture extrapiramidali comuni. Durante il trattamento con levodopa, parallelamente alla riduzione dell'acinesia o della rigidità, la presenza dei fusi del sonno aumenta.

Altre caratteristiche del sonno notturno nel parkinsonismo includono una riduzione della presenza di sonno REM (caratteristica solo dei pazienti con rigidità muscolare pronunciata). Per spiegare questo fenomeno, è stata proposta l'ipotesi di un disturbo nel parkinsonismo dei meccanismi che riducono il tono muscolare e svolgono un ruolo importante nell'attivazione del sonno REM. Sono state descritte anche deviazioni qualitative del sonno REM: una diminuzione della frequenza dei sogni, un calo insufficiente del tono muscolare, la comparsa di blefarospasmo, ecc.

È importante notare che i disturbi del sonno nel parkinsonismo sono molto frequenti (difficoltà ad addormentarsi, riduzione della durata totale del sonno notturno, frequenti risvegli spontanei, sonnolenza diurna). L'effetto della terapia con levodopa sulla struttura del sonno consiste in un aumento del numero di fusi del sonno (nonché della durata totale del sonno) e in un miglioramento della sua organizzazione ciclica. Questi dati indicano un effetto normalizzante del farmaco sulla struttura del sonno. Inoltre, parametri sensibili adatti a stabilire la dose ottimale e l'efficacia terapeutica della levodopa possono essere riscontrati nella struttura del sonno notturno nei pazienti con parkinsonismo.

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