Toxoplasmosi - Sintomi

Secondo la Classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi sanitari correlati, adottata dall'OMS nel 1995, si distinguono le seguenti forme nosologiche di toxoplasmosi: oculopatia toxoplasmica (B.58.0), epatite toxoplasmica (B.58L), meningoencefalite toxoplasmica (B.58.2), toxoplasmosi polmonare (B.58.3), toxoplasmosi con danni ad altri organi (B.58.3): miocardite toxoplasmica e miosite toxoplasmica; toxoplasmosi non specificata (B.58.9), nonché toxoplasmosi congenita.

L'oculopatia da toxoplasmosi si manifesta con corioretinite o uveite granulomatosa, cataratta. Può anche essere associata a danni al sistema nervoso centrale e al cuore. Il danno oculare è cronico, con ricadute, focolai di degenerazione pigmentaria, focolai atrofici sulla retina e atrofia della testa del nervo ottico che si sviluppano gradualmente, portando a un progressivo deterioramento della vista e alla cecità.

L'epatite toxoplasmica è caratterizzata dalla presenza del sintomo principale: un fegato ingrossato, che può essere dolente alla palpazione. Tuttavia, di solito non si osservano disfunzioni epatiche significative. Spesso si riscontra anche un ingrossamento della milza. L'epatite toxoplasmica si sviluppa durante l'infezione cronica.

La meningoencefalite toxoplasmica presenta sintomi aspecifici della toxoplasmosi: intossicazione generale, febbre alta, forte mal di testa, alterazione della coscienza, convulsioni. Di grande importanza diagnostica è l'esame del liquido cerebrospinale, in cui è possibile rilevare la presenza di toxoplasma.

La toxoplasmosi polmonare si sviluppa solitamente nella fase acuta della malattia, con generalizzazione dell'infezione. La polmonite è spesso bilaterale, interstiziale e ha un decorso protratto. Dopo la remissione della fase acuta, nei polmoni permangono piccole calcificazioni sparse.

La miocardite toxoplasmica viene diagnosticata quando il sintomo dominante della malattia è il danno cardiaco. Tuttavia, è importante sottolineare che il quadro clinico non differisce significativamente dalla miocardite di altre eziologie.

La miosite toxoplasmica è caratterizzata da dolore muscolare. L'esame radiografico rivela calcificazioni nei muscoli.

A seconda della natura dell'infezione, si distinguono forme acute, croniche e latenti. Nella forma acuta di toxoplasmosi, dopo il periodo prodromico (fino a 2 settimane), durante il quale si osservano debolezza, aumento dell'affaticamento e dolori muscolari, il sintomo più caratteristico è la comparsa di linfonodi ingrossati (nelle regioni cervicale, occipitale, sottomandibolare e ascellare) e un possibile aumento della temperatura. Si possono osservare calcificazioni, ingrossamento di fegato e milza, miocardite e polmonite, nonché gravi danni al sistema nervoso centrale (encefalite, meningoencefalite). Il periodo di incubazione varia da 3 a 14 giorni. Il trattamento della toxoplasmosi nella forma acuta è il più efficace.

La forma cronica della malattia il più delle volte non presenta sintomi di toxoplasmosi, ma i pazienti possono anche lamentare debolezza, rapido affaticamento, talvolta mal di testa e febbre subfebbrile. Se è interessato il sistema nervoso centrale, possono svilupparsi encefalite, meningite e aracnoidite; se è interessato l'organo della vista, possono svilupparsi corioretinite, uveite, iridociclite e atrofia del nervo ottico. Si possono osservare anche danni al sistema muscolo-scheletrico, miocardite, epatite ed endometrite.

La toxoplasmosi cronica acquisita è caratterizzata da un decorso prolungato con riacutizzazioni periodiche. La toxoplasmosi non è una malattia grave, ad eccezione della neurotoxoplasmosi. Si consiglia di effettuare il trattamento della toxoplasmosi cronica durante i periodi di riacutizzazione.

Nella forma latente, l'infezione avviene in modo occulto, senza sintomi clinici.

Il periodo di incubazione della toxoplasmosi dura da diverse settimane a diversi mesi. A seconda del meccanismo di infezione, si distingue tra toxoplasmosi acquisita e congenita.

Si distingue anche tra toxoplasmosi acquisita e congenita.

Toxoplasmosi acquisita

La toxoplasmosi acquisita è asintomatica (fino al 99% di tutti i casi di infezione da T. gondii). Si tratta di persone sane, solitamente con bassi livelli di anticorpi anti-toxoplasma, che non necessitano di supervisione medica o trattamento. Nelle persone con una normale risposta immunitaria, la toxoplasmosi si manifesta nella maggior parte dei casi in forma latente. La toxoplasmosi conclamata si manifesta in forma acuta (fino allo 0,01% dei casi infetti) e cronica (1-5%), con tendenza a recidiva e riacutizzazione.

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Toxoplasmosi acuta acquisita

Nelle persone con una risposta immunitaria normale, la malattia spesso non si manifesta clinicamente. L'infezione è indicata dalla presenza di anticorpi IgM specifici nel sangue, con un aumento del loro livello nel tempo e successiva trasformazione in IgG. Con lo sviluppo della forma conclamata di toxoplasmosi acuta acquisita, il periodo di incubazione dura da diversi giorni a settimane. Si manifestano i seguenti sintomi di toxoplasmosi: febbre, sindrome da intossicazione, linfoadenopatia, linfocitosi; si verificano eruzioni cutanee e diarrea. Il danno ai muscoli scheletrici si manifesta con mialgia. Spesso si verificano dolori articolari. Si manifestano sindrome epatosplenica e segni di danno al sistema nervoso centrale. Sono possibili manifestazioni catarrali, polmonite e miocardite.

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Toxoplasmosi cronica acquisita

La toxoplasmosi cronica acquisita può svilupparsi principalmente o come conseguenza di una forma acuta della malattia. Nei casi manifesti, la toxoplasmosi cronica presenta sintomi polimorfici. L'esordio è graduale, con lievi sintomi generali: mal di testa, debolezza generale, aumento della stanchezza, perdita di memoria, alterazioni nevrotiche, disturbi del sonno e febbre subfebbrile prolungata. La maggior parte dei pazienti presenta linfoadenopatia, miosite e artralgia. In caso di danno miocardico, i pazienti notano sintomi di toxoplasmosi quali: dispnea, palpitazioni, dolore cardiaco. I dati ECG indicano lo sviluppo di miocardite o distrofia miocardica. Sono possibili polmonite interstiziale, gastrite cronica, enterocolite, lesioni delle vie biliari e dell'apparato riproduttivo femminile (irregolarità mestruali, salpingo-ooforite, endometrite, infertilità).

Un ruolo importante nella toxoplasmosi cronica acquisita è svolto dai danni al sistema nervoso: cervello, membrane, ipotalamo e nervi periferici. Si riscontrano meningoencefalite, encefalite, aracnoidite cerebrale, disturbi diencefalici e mentali, sindrome convulsiva.

Quando sono colpiti gli occhi, sono possibili alterazioni patologiche in tutte le membrane, con lesioni del nervo ottico e dei muscoli esterni del bulbo oculare. In associazione a corioretinite e altre alterazioni, a volte si osservano cheratosclerite o cheratouveite.

Nelle persone con immunodeficienza (ad esempio AIDS, linfomi maligni, condizioni dovute all'uso di immunosoppressori), la toxoplasmosi latente o una nuova infezione, come nel caso di altre infezioni opportunistiche, si trasforma in un processo generalizzato con danni a cervello, miocardio, polmoni e altri tessuti e organi. L'attivazione della toxoplasmosi latente nelle persone con infezione da HIV si verifica quando il contenuto di linfociti CD4+ è inferiore a 0,1x109 ^cellule per litro di sangue. In questo caso, il processo disseminato si sviluppa nel 25-50% dei pazienti con anticorpi specifici. Il più delle volte, viene colpito il sistema nervoso centrale, con lo sviluppo di una grave encefalite necrotica. La toxoplasmosi cerebrale viene rilevata nel 3-40% dei pazienti con AIDS in diversi paesi. Il quadro clinico è dominato da sintomi di encefalite focale, indicativi di danni agli emisferi cerebrali, al cervelletto o al tronco encefalico (emiparesi, afasia, disorientamento, emianopsia, sindrome convulsiva e altre alterazioni) e spesso associati a encefalopatia. La localizzazione extracerebrale della toxoplasmosi nell'AIDS viene rilevata nell'1,5-2% dei casi, il più delle volte sotto forma di danno oculare (50%), manifestato da corioretinite necrotizzante focale senza reazione infiammatoria, ma possono essere coinvolti anche altri organi (cuore, linfonodi, midollo osseo, fegato, pancreas, apparato genitourinario, ecc.). Il danno polmonare si verifica nel 2% dei casi.

Nei bambini con infezione da HIV, la malattia si manifesta in forma latente. Tra le forme cliniche più frequentemente riscontrate, si riscontrano danni cerebrali, oculari, polmonari, miocardici, linfonodali e agli organi digestivi.

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Toxoplasmosi congenita

Si verifica solo quando una donna contrae l'infezione durante la gravidanza. Nelle donne con infezione da HIV, l'invasione latente insorta prima della gravidanza può essere riattivata. La toxoplasmosi congenita presenta i sintomi tipici della toxoplasmosi nel 25-30% dei casi, mentre in altri casi è latente. A seconda del momento dell'infezione materna durante la gravidanza, la toxoplasmosi congenita nel bambino può manifestarsi in varie forme.

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Toxoplasmosi congenita acuta

La toxoplasmosi acuta si sviluppa quando l'infezione si verifica nelle fasi avanzate della gravidanza. Si manifesta come una grave malattia generalizzata con grave intossicazione, febbre, eruzioni cutanee, ulcere della mucosa del rinofaringe, ittero, edema, epatosplenomegalia. Successivamente si manifesta l'encefalite toxoplasmica. Vengono rilevati danni agli occhi e ad altri organi. Se un bambino soffre della forma acuta in utero, può nascere con segni di toxoplasmosi congenita cronica: con conseguenze di encefalite come idrocefalo, oligofrenia, sindrome convulsiva, con danni agli occhi (fino a micro- e anoftalmia). Gradualmente, il processo si trasforma in una forma cronica secondaria con fenomeni residui.

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Toxoplasmosi congenita cronica

Nella toxoplasmosi congenita cronica (fenomeni residui nei bambini e negli adolescenti) si riscontrano effetti residui a carico del sistema nervoso centrale e degli organi visivi: ritardi dello sviluppo psichico e fisico, idrocefalo, microcefalia, paresi e paralisi, crisi epilettiformi, microftalmo, microcornea, corioretinite, atrofia del nervo ottico, cataratta, strabismo, nistagmo.

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Toxoplasmosi e gravidanza

La rilevanza del problema della toxoplasmosi determina le gravi conseguenze dell'infezione primaria nelle donne durante l'organogenesi, nelle prime fasi della gravidanza (morte del feto, malformazioni, ecc.). Pertanto, tutte le donne che pianificano una gravidanza e le donne incinte (preferibilmente nelle prime fasi) dovrebbero sottoporsi a un esame sierologico per la presenza di anticorpi anti-toxoplasma. L'esame è necessario anche in caso di sintomi di linfoadenopatia, affaticamento, malattie simil-mononucleosiche. Sono soggette a test anche le donne incinte provenienti da regioni con alti tassi di toxoplasmosi, o che hanno consumato carne poco cotta durante la gravidanza, o che hanno avuto contatti con gatti infetti.

La diagnosi di laboratorio di toxoplasmosi pregressa o la rilevazione di un'infezione acuta causata da T. gondii in una donna incinta viene eseguita con metodi sierologici. Il monitoraggio della sieroconversione viene solitamente effettuato determinando la presenza di IgG o IgM contro gli antigeni del toxoplasma in due test a distanza di due o tre settimane. Si raccomanda di eseguire il monitoraggio sierologico durante la gravidanza a intervalli di 1-3 mesi.

Se vengono rilevate immunoglobuline di classe M contro gli antigeni del toxoplasma in una donna incinta, si sospetta un'infezione acuta. Un punto diagnostico importante in questo caso è la presenza o l'assenza di sintomi clinici di toxoplasmosi (poiché è possibile che l'infezione si sia verificata diversi mesi prima della gravidanza), nonché l'ottenimento dei risultati dell'analisi sierologica in dinamica. Se i risultati dell'analisi per gli anticorpi di classe M sono negativi e le IgG sono positive per due coppie di sieri, ma senza variazione del titolo, si esclude un'infezione recente. Le donne con risultati positivi all'analisi per la presenza di IgG e IgM contro gli antigeni del toxoplasma nei primi sieri devono essere sottoposte a un nuovo esame dopo 2-3 settimane e la natura dell'infezione acquisita viene giudicata in base alla variazione del livello anticorpale (aumento o diminuzione del titolo). L'attivazione della toxoplasmosi durante una gravidanza successiva è possibile solo in caso di grave immunosoppressione (ad esempio, nelle donne con infezione da HIV).

Toxoplasmosi nei bambini

La toxoplasmosi intrauterina si verifica a seguito di un'infezione primaria, clinicamente sintomatica o asintomatica, nella madre. I sintomi della toxoplasmosi intrauterina nei neonati con infezione primaria nella seconda metà della gravidanza, che si manifestano nei primi mesi di vita del bambino, sono spesso di natura neurologica. Conseguenze o recidive possono manifestarsi in fasi successive dello sviluppo del bambino (corioretinite, retinopatia del prematuro o sintomi subclinici).

La toxoplasmosi nei neonati si sospetta in caso di ritardo della crescita intrauterina, idrocefalo, microcefalia, epatosplenomegalia, trombocitopenia, epatite e presenza di petecchie.

Inoltre, i risultati positivi dell'esame oftalmologico, dell'analisi del liquido cerebrospinale e della TAC dell'encefalo alla nascita possono costituire prova di infezione.

La conferma sierologica della toxoplasmosi nei neonati è rappresentata dalla positività al rilevamento di immunoglobuline specifiche di classe M, mentre l'infezione nella madre viene registrata anche mediante la determinazione delle IgM contro gli antigeni della toxoplasmosi. È stato dimostrato che gli anticorpi di classe M non attraversano la placenta. Il siero prelevato dal cordone ombelicale viene spesso utilizzato per rilevare le IgM specifiche. Tuttavia, è opportuno tenere presente la possibilità di un risultato falso positivo dovuto alla contaminazione con sangue materno. Tutti i risultati positivi ottenuti nell'analisi del sangue del cordone ombelicale devono essere verificati mediante un'analisi analoga su un campione di sangue prelevato da una vena del neonato.

Pertanto, quando vengono rilevate IgM specifiche nel siero di un neonato, la toxoplasmosi intrauterina viene diagnosticata in laboratorio. Tuttavia, la sensibilità di questo test è di circa l'80%.

Quando si determinano le IgG contro gli antigeni del toxoplasma nei neonati, è importante ricordare che questi anticorpi vengono trasmessi passivamente dalla madre e persistono fino a 6-8 mesi di età del bambino. Risultati positivi delle analisi sierologiche, che indicano la presenza di anticorpi specifici dopo questo periodo, confermano una possibile infezione intrauterina, ma l'assenza di anticorpi nella madre indica una toxoplasmosi acquisita nel bambino.

È importante notare che nella diagnosi di toxoplasmosi intrauterina, nessuno dei test sierologici ha una sensibilità assoluta. Pertanto, è necessario un approccio diagnostico completo, che includa, oltre alla valutazione dei sintomi clinici e all'esame sierologico, la rilevazione del parassita nel materiale clinico (frammenti di placenta, cordone ombelicale, sangue, liquido cerebrospinale, ecc.).

Nel tardo periodo neonatale e nei bambini più grandi, la toxoplasmosi può essere sospettata in presenza di uno o più dei seguenti sintomi: ritardo dello sviluppo, perdita della vista o dell'udito. La diagnosi di toxoplasmosi può essere confermata anche dall'individuazione di alterazioni patologiche durante un esame approfondito degli organi della vista, dell'udito e durante una tomografia computerizzata dell'encefalo. I risultati positivi dei test sierologici confermano la presenza di un'infezione, che può essere congenita o acquisita. Questa fascia d'età dovrebbe essere monitorata congiuntamente con specialisti di altri profili (oculisti, neurologi, ecc.).

La valutazione della toxoplasmosi grave in un bambino comprende:

• analisi della storia della gravidanza della donna, anamnesi medica (linfoadenopatia, affaticamento, condizione simil-mononucleosica);
• risultati dell'ecografia del feto (se presenti);
• Risultati della PCR del liquido amniotico, della camera anteriore dell'occhio, del liquido cerebrospinale, ecc. (se è possibile condurre tale studio);
• esame fisico;
• esame approfondito dell'organo visivo;
• esame del sangue generale;
• determinazione degli indicatori della funzionalità epatica;
• esame del liquido cerebrospinale;
• eseguire una tomografia computerizzata del cervello (con o senza contrasto);
• analisi della creatinina sierica e test della funzionalità renale;
• esame sierologico della madre e del bambino nel tempo con determinazione del titolo anticorpale.