Ipotensione ortostatica

L'ipotensione ortostatica è una sindrome clinica importante che si verifica in molte malattie neurologiche e somatiche. Con ipotensione ortostatica, il neurologo deve affrontare principalmente problemi di caduta e svenimento.

La base delle manifestazioni cliniche di questa sindrome sono disturbi emodinamici ortostatica quali ipotensione posturale e sincope in posizione eretta. Il sintomo principale di ipotensione ortostatica è una diminuzione tagliente, e talvolta scende a zero la pressione arteriosa in pazienti nel passaggio da una posizione orizzontale ad una posizione seduta o eretta. Potrebbe esserci una diversa gravità delle manifestazioni cliniche. Nei casi lievi, poco dopo l'adozione della posizione verticale (in piedi) il paziente comincia a sentire i sintomi teste. Questa condizione, chiamata svenimento, manifesta un senso di nausea, vertigini, perdita di coscienza presentimento. Il paziente di solito si lamenta di debolezza generale, oscuramento degli occhi, sudorazione, ronzio nelle orecchie e nella testa, il disagio in epigastrio, a volte la sensazione di "caduta", "suolo volare fuori da sotto i piedi", "testa vuota" e simili. La pelle pallida, qualche volta con un'ombra di cera, l'instabilità posturalny a breve scadenza è annotata. La durata della lipotimia è di 3-4 secondi.

Nei casi più gravi, questi sintomi diventano più pronunciati, forse l'emergere di un disturbo psicosensoriale di massima gravità. I disturbi ortostatici dell'emodinamica nei casi lievi sono limitati alle manifestazioni dello stato lipotimico, nei casi più pronunciati lo svenimento si sviluppa dopo lo stadio della lipotimia. La durata dello stato inconscio dipende dalla causa che lo ha causato. Con sincopi neurogenici e riflessi, è di circa 10 secondi. Nei casi gravi (ad esempio, con la sindrome di Shay-Drageer), può durare decine di secondi. I disturbi circolatori ortostatici grossolani possono portare alla morte. Durante lo stato di incoscienza, l'ipotensione muscolare diffusa, le pupille dilatate e i bulbi oculari sono puntati verso l'alto; a causa della torsione della lingua, è possibile l'asfissia meccanica; l'impulso è filiforme, le cadute di pressione sanguigna.

Con una maggiore durata dell'incoscienza (più di 10 s), possono verificarsi convulsioni (la cosiddetta sincope convulsiva). Le convulsioni sono prevalentemente tonico, l'intensità può raggiungere l'opistotono, accompagnato dalla compressione dei pugni. Pupille dilatate in modo drammatico, riflessi tendinei sono depressi, ci può essere un ipersalivazione, con grave e profondo svenimento - urina upuskanie, feci raramente, in casi molto rari ci possono essere mordendosi la lingua. Le convulsioni cloniche sono rare, di solito sotto forma di contrazioni individuali isolate che non assumono mai un carattere generalizzato. Dopo il ritorno della coscienza, i pazienti si lamentano di debolezza generale, sudorazione, mal di testa o pesantezza alla testa, a volte c'è sonnolenza. La gravità di questi fenomeni dipende dalla profondità e dalla durata dell'attacco posturale.

Per valutare la gravità dei disturbi della circolazione ortostatica, oltre a prendere in considerazione le manifestazioni cliniche, è conveniente usare due metriche: pressione sistolica e rapidità di insorgenza della sincope (svenimento o) dopo l'assunzione di una postura verticale. In pratica, un metodo più semplice e affidabile è il secondo (in connessione con le differenze individuali nel valore critico della pressione sanguigna, in cui si può sviluppare lo svenimento). Quindi, con la sindrome di Shay-Drageer, l'intervallo di tempo dal momento della transizione del paziente dalla posizione orizzontale alla posizione verticale allo sviluppo della sincope può essere ridotto a diversi minuti o anche fino a 1 minuto o meno. Questo indicatore è sempre adeguatamente compreso dal paziente e caratterizza in modo abbastanza preciso la gravità dei disturbi circolatori ortostatici. In dinamica, riflette anche il tasso di progressione della malattia. Nei casi più gravi, lo svenimento può svilupparsi anche quando si è seduti. Nei casi meno pronunciati di disturbi circolatori ortostatici, può essere utilizzato un test in piedi di 30 minuti (ad esempio, con sincope neurogena).

L'ipotensione ortostatica idiopatica è una malattia del sistema nervoso di eziologia sconosciuta, la cui manifestazione principale è la caduta ortostatica della pressione arteriosa. Il decorso dell'ipotensione ortostatica idiopatica (o sindrome di Shay-Drageer) sta progredendo costantemente, la previsione è sfavorevole.

I disturbi circolatori ortostatici nella sindrome di Shay-Drageer creano i prerequisiti per il danno ischemico agli organi interni e al cervello. Questo spiega gli spasmi anossici durante lo svenimento ortostatico. È anche noto che i disturbi acuti della circolazione cerebrale di natura ischemica sono una frequente causa di morte nella sindrome di Shay-Drageer.

Ortostatica modificazioni emodinamiche costringono pazienti al fine di adattare postura o andatura a questi abusi: in assenza di atassia pazienti sensoriali cerebellare e spesso muoversi largo, diretto leggermente verso il lato di buon passo nelle ginocchia leggermente gambe piegate, inferiore del busto in avanti e abbassando la testa (postura del pattinatore). Per prolungare il tempo in posizione verticale, i pazienti spesso sforzano i muscoli delle gambe, li incrociano e così via. Con lo scopo di aumentare il ritorno venoso del sangue al cuore.

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Le cause e la patogenesi dell'ipotensione ortostatica

Normalmente, quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale, si sviluppano movimenti gravitazionali di sangue con contemporanea inclusione automatica delle reazioni compensative del sistema cardiovascolare volte a mantenere un'adeguata circolazione sanguigna del cervello. In caso di reazioni compensatorie insufficienti in risposta all'ortostasi, si sviluppano disturbi del sistema circolatorio ortostatico.

Lo sviluppo di disturbi ortostatici della circolazione sanguigna può essere causato sia dalla patologia dei meccanismi centrali di regolazione delle reazioni ortostatiche, sia dalle violazioni dei legami esecutivi del sistema cardiovascolare (vizi e altre malattie cardiache).

In ogni caso, la causa immediata della perdita di coscienza è l'anossia ischemica. Può essere basato sui seguenti meccanismi:

1. incoerenza del rifornimento di miocardio con sufficiente gittata cardiaca;
2. violazione della frequenza cardiaca, che non fornisce un'adeguata perfusione cerebrale (fibrillazione, grave bradicardia o aritmia);
3. diminuzione della pressione sanguigna a causa di vasodilatazione periferica attiva, con conseguente insufficiente flusso di sangue al cervello.

Quando i disturbi circolatori ortostatici associati alla patologia del nervo autonomo, uno dei seguenti meccanismi patologici è più spesso osservato:

1. diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, che porta a una diminuzione del volume della circolazione sanguigna;
2. violazione della reazione tonica compensatoria dei vasi, garantendo la stabilità della pressione sanguigna nell'aorta;
3. violazione dei meccanismi regionali di ridistribuzione del volume circolatorio ridotto.

Ruolo patogenetico conosciuto può svolgere anche insufficiente accelerazione della frequenza cardiaca in risposta ortostatiku (per esempio, ad una sindrome frequenza cardiaca fisso Shai - Dreydzhera o bradicardia quando Adams sindrome - Stokes - Morgagni).

L'ipertensione arteriosa aumenta il rischio di ischemia cerebrale con una rapida diminuzione della pressione arteriosa (la soglia per l'ischemia diminuisce, per cui quest'ultima può svilupparsi anche con una diminuzione a breve termine della pressione sanguigna.

La base ipotensione ortostatica idiopatica, descritta da S. Strongradbury, S. Egglestone nel 1925, a disautonomica è progressiva, associata in questo caso con una lesione neuroni pregangliari laterali corna del midollo spinale. L'ipotensione ortostatica idiopatica e la sindrome di Shay-Drageer sono considerati da alcuni autori come varianti di una singola patologia; entrambi i termini sono spesso usati come sinonimi.

Lo sviluppo di disturbi ortostatici circolatori è associato ad un deficit di effetti adrenergici sul sistema cardiovascolare. La diminuzione del tono di innervazione simpatica si manifesta anche con l'ipofunzione delle ghiandole sudoripare (fino allo sviluppo di anidrosi). È noto che la perdita di coscienza in questi pazienti differisce da altri sviene dalla presenza di ipo- e anidrosi e dall'assenza di una reazione vagale a rallentare il ritmo cardiaco. La denervazione simpatica è accompagnata dallo sviluppo di ipersensibilità di alfa-adrenoblokator di vasi sanguigni a noradrenaline. A questo proposito, anche un'iniezione endovenosa lenta di norepinefrina da parte di un tale paziente è gravida dallo sviluppo di gravi reazioni ipertensive.

L'eziologia dell'ipotensione ortostatica idiopatica e della sindrome di Shay-Drageer non è nota. Substrato morfologico sono cambiamenti degenerativi nelle strutture cerebrali, e relativi allo stelo segmentale vegetativa (adrenergico) e il sistema di propulsione (substantia nigra, globo pallido, il corno laterale del midollo spinale, gangli autonomo et al.). A seconda della portata del processo patologico nel cervello in grado di sviluppare sindromi neurologiche correlate (parkinsonismo, sindrome cerebellare raramente, amiotrofia, mioclono e altri sintomi opzionale). Attualmente Shai sindrome - Dreydzhera con degenerazione Olivo-ponto-cerebellare e offerta striatonigral includono gruppo presenile degenerazione progressiva multi-sistema (atrofia) del cervello (atrofia multisistemica). Quest'ultimo termine sta gradualmente guadagnando sempre più popolarità nella letteratura straniera.

Diagnosi dell'ipotensione ortostatica

Se disturbi circolatori ortostatica verificano con attacchi di incoscienza, neurologo prima che ci sia un problema di diagnosi differenziale ad un'ampia ripide sindromi e malattie associate a disturbi parossistiche di coscienza. La più urgente è il problema della differenziazione dei disturbi parossistici di coscienza (e gli stati parossistica in generale) della natura epilettica e non-epilettici. La presenza di convulsioni nel parossismo immagine non facilita la diagnosi differenziale, perché convulsioni possono verificarsi in 15-20 secondi dopo l'effettiva riduzione del flusso sanguigno cerebrale, indipendentemente dal suo meccanismo patogenetico. Decisivo nella diagnosi dei disturbi circolatori ortostatici è l'istituzione del fattore ortostatico nella loro genesi. L'intolleranza prolungata in piedi (coda di attesa è il trasporto, ecc ...), Il brusco risveglio, il graduale sviluppo di attacco con i segni svenire, segnato pallore l'ipotensione con impulso indebolito - tutti questi fattori sono tipici per la sincope e facilmente rilevato nel anamnesi.

Lo svenimento è molto raro nella posizione orizzontale del corpo e non arriva mai in un sogno (allo stesso tempo è possibile quando si alza dal letto di notte). L'ipotensione ortostatica può essere facilmente rilevata sul tavolo pontic (cambiamento passivo della posizione del corpo). Dopo che il paziente è rimasto in posizione orizzontale per diversi minuti, si è trasformato in una posizione verticale. In breve tempo la pressione arteriosa scende e la frequenza cardiaca aumenta in modo insufficiente (o non aumenta affatto) e il paziente può svenire. I risultati dei campioni ortostatici diagnostici sono sempre raccomandati per essere confrontati con altri dati clinici.

L'ipotensione posturale è considerata stabilita con una caduta di pressione arteriosa sistolica di almeno 30 mm Hg. Art. Quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale.

Per chiarire la natura della sincope, è necessario un esame cardiaco per escludere la natura cardiogenica della sincope; Un valore diagnostico definito è fornito dal test di Atttner, nonché da tecniche come la compressione del seno carotideo, il test di Valsalva, la durata di 30 minuti con misurazione periodica della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.

Per escludere la natura epilettica del parossismo, è necessario uno studio approfondito EEG. In questo caso, l'individuazione di cambiamenti non specifici nell'EEG nel periodo intercettuale o la riduzione della soglia di prontezza convulsiva non sono motivi sufficienti per la diagnosi di epilessia. Solo la presenza di classici fenomeni epilettici sull'EEG al momento dell'attacco (ad esempio, il complesso delle onde di picco) consente di diagnosticare l'epilessia. La scoperta di quest'ultimo può essere aiutata da una deprivazione preliminare del sonno notturno o dallo studio del poligrafo sul sonno. Va anche ricordato che l'epilessia può verificarsi con parossismi epilettici non convulsivi. Un test con iperventilazione può innescare sia la sincope (neurogenica) semplice che il sequestro epilettico. Valsalva manovra è pazienti più informativi con sincope che si verifica durante la minzione, defecazione, bettolepsii (sincope tussive, talvolta scorre convulsioni) e altre condizioni che comportano un aumento a breve termine della pressione intratoracica.

Rallentando l'impulso più di 10-12 per 1 minuto con il test Dagnini-Ashner si indica una maggiore reattività del nervo vago (il più delle volte nei pazienti con sincope neurogenica).

Il massaggio del seno carotideo aiuta a identificare l'ipersensibilità del seno carotideo (sindrome di GKS). In questi pazienti viene rivelata una storia di scarsa tolleranza nei confronti di colletti e cravatte stretti. La compressione dell'area del seno carotideo da parte di un medico in tali persone può provocare lipotomia o svenimento con una diminuzione della pressione sanguigna e altre manifestazioni vegetative.

L'ipotensione ortostatica idiopatica, come sopra menzionato, può o non può essere accompagnata da una sintomatologia neurologica specifica (Parkinsonismo, Sindrome di Shay-Drageer). In ogni caso, è una lesione generalizzata del sistema nervoso simpatico. Allo stesso tempo, i disturbi circolatori ortostatici occupano un posto centrale nelle manifestazioni cliniche. I sintomi sono più pronunciati nelle ore del mattino, così come dopo aver mangiato. Il deterioramento si verifica nella stagione calda e dopo uno sforzo fisico, nonché in tutte le situazioni che causano una ridistribuzione indesiderata del volume del sangue.

L'ipotensione ortostatica è il principale segno di insufficienza autonomica periferica primaria. Secondariamente, può essere osservato in amiloidosi, alcolismo, diabete, sindrome di Guillain-Barré, insufficienza renale cronica, porfiria, carcinoma bronchiale, lebbra e altre malattie.

Carenza effetti adrenergici e, di conseguenza, i segni clinici di ipotensione ortostatica sono possibili nella malattia della foto di Addison, in alcune applicazioni, agenti farmacologici (ganglioplegic, farmaci antipertensivi, Dofaminomimetiki tipo Nacoma, madopara, Parlodel e m. P.).

Disturbi ortostatici della circolazione sanguigna si verificano anche con patologia organica del cuore e dei vasi sanguigni. Così, la sincope può essere frequenti manifestazione ostacolato corrente aortica quando la stenosi aortica, aritmia ventricolare, tachicardia, fibrillazione e t. D. Quasi tutti i pazienti con stenosi aortica ha soffio sistolico e "felino fusa" (più leggero sfruttato in posizione eretta o in una posizione "A la yours").

La simpatectomia può portare a un ritorno venoso inadeguato e, di conseguenza, a disturbi circolatori ortostatici. Lo stesso meccanismo di sviluppo dell'ipotensione ortostatica si verifica con l'uso di ganglion blocker, alcuni tranquillanti, antidepressivi e agenti anti-adrenergici. Predisporre allo svenimento alcune condizioni associate a una diminuzione del volume del sangue (anemia, perdita di sangue acuta, ipoproteinemia e basso volume plasmatico, disidratazione). Nei pazienti con una presunta o presente carenza di volume del sangue, un valore diagnostico importante è una insolita tachicardia mentre si è seduti a letto. La probabilità di ipotensione ortostatica e sincope nella perdita di sangue dipende dalla quantità di sangue perso e dalla velocità di questa perdita, dalla paura del paziente e dallo stato del sistema cardiovascolare. Nei donatori professionisti che non temono la venipuntura e la perdita di sangue, la sincope si sviluppa solo se il 15-20% del volume viene recuperato entro 6 o 13 minuti. Molto più spesso, la sincope è il risultato del dolore o della paura di perdere sangue. Una causa più rara di sincope è un'ostruzione meccanica del ritorno venoso nelle donne in gravidanza, quando l'utero allungato può spremere la vena cava inferiore con il paziente sdraiato. La correzione della posa di solito consente di eliminare il sintomo. La sincope è descritta con bradicardia a causa del miglioramento del riflesso vagale. In questo caso, vi è un arresto cardiaco e perdita di coscienza in assenza di malattie cardiache. Si suggerisce che stimoli capaci di indurre una tale risposta vegetativa possano provenire da diversi organi, la cui innervazione afferente è vagale, trigeminale, glossofaringea o spinale. Sincope dovuta alla maggiore riflesso vagale può sviluppare una pressione nei bulbi oculari, dilatazione esofagea (ad esempio, deglutizione bevanda soda) allungata retto o nella vagina allungato. Il fattore comune qui è probabilmente il dolore viscerale. L'atropina è un mezzo efficace per prevenire gli effetti di un aumento dei riflessi vagali.

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Trattamento dell'ipotensione ortostatica

Se la sincope neurogena può essere trattata con successo Wegetotropona psicotropi e mezzi di controvento (tranquillanti, antidepressivi, farmaci anticolinergici, segale cornuta, stimolanti, antistaminici, ecc). Allora il trattamento dell'ipotensione ortostatica idiopatica è sempre abbastanza difficile per il compito del dottore.

Nel trattamento dell'ipotensione ortostatica, ci sono due principi. Uno è quello di limitare il volume che può essere occupato dal sangue quando si prende la posizione verticale, l'altro è quello di aumentare la massa sanguigna che riempie questo volume. Di norma, viene utilizzato un trattamento complesso. Ci sono farmaci mostrati che possono aumentare l'attività endogena del sistema nervoso simpatico e causare vasocostrizione (alfa-adrenomimetici). Il loro uso, tuttavia, è associato a un rischio di ipertensione arteriosa e altre complicanze. Tali farmaci sono prescritti con cautela (ad esempio, efedrina), mentre alcuni pazienti sono sollevati dalla combinazione di questi farmaci con inibitori MAO (ad esempio, nialamide nel dosaggio usuale) o diidroergotamina. Viene mostrato il beta-bloccante pindololo (vite), che influenza favorevolmente il muscolo cardiaco. Uso e obzidan (per prevenire la vasodilatazione periferica). La stessa proprietà è posseduta da Nerukal e Indomethacin. Viene mostrata una dieta ricca. Introdurre farmaci che inibiscono il sale (corticosteroidi sintetici contenenti fluoro), caffeina, yohimbina, derivati della tiramina. Viene descritto un risultato positivo di un impianto di un pacemaker con una frequenza cardiaca di 100 in 1 min. Usano anche un bendaggio stretto degli arti inferiori, la cintura pelvica e l'addome, speciali tute gonfiabili. Un buon effetto è il nuoto. È necessario raccomandare 4 pasti completi al giorno. Alcuni tipi di ipotensione ortostatica (ad esempio causata da dopaminomimetici) all'estero sono stati prevenuti con successo con l'aiuto di un bloccante dei recettori periferici della dopamina - domperidone. Ci sono anche segnalazioni di un effetto benefico di una combinazione di mineralcorticoidi (DOXA), simpaticomimetici, L-dofa e inibitori delle monoaminossidasi. Il freestyle con ipotensione ortostatica si consiglia di dormire con una testa leggermente sollevata (5-20 gradi), che aiuta a ridurre l'ipertensione in posizione prona, così come la diuresi notturna. Poiché l'aumento affidabile dei sintomi neurologici nei pazienti con sindrome di Shay-Drageer durante il fumo è stato ripetutamente descritto durante il fumo, tali pazienti dovrebbero essere caldamente invitati a smettere di fumare.