Ipotensione ortostatica (posturale): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'ipotensione ortostatica (posturale) è un brusco calo della pressione sanguigna (di solito superiore a 20/10 mm Hg) quando il paziente esegue una posizione verticale. Per alcuni secondi o più, possono verificarsi svenimento, perdita di coscienza e confusione, vertigini e problemi alla vista. In alcuni pazienti, vengono rivelate condizioni seriali di sincopale. L'esercizio fisico o un'alimentazione abbondante possono provocare tali condizioni. La maggior parte delle altre manifestazioni sono correlate alla causa sottostante. L'ipotensione ortostatica è una manifestazione di regolazione anormale della pressione arteriosa causata da varie cause, piuttosto che una singola malattia.

L'ipotensione ortostatica si verifica nel 20% delle persone anziane. Più spesso, può essere presente in persone con malattie concomitanti, principalmente ipertensione, e in pazienti che hanno avuto a lungo un riposo a letto. Molte cadute si verificano a causa di ipotensione ortostatica non riconosciuta. Le apparizioni di ipotensione si aggravano immediatamente dopo aver mangiato e stimolato il nervo vago (ad esempio, dopo la minzione, la defecazione).

Posturale ortostatica sindrome di tachicardia (SPOT), o il cosiddetto tachicardia posturale spontanea, o la reazione ortostatica cronica o idiopatica, è una sindrome marcata tendenza a reazioni ortostatiche in giovane età. Deambulazione è accompagnato da tachicardia e vari altri sintomi (quali affaticamento, vertigini, incapacità di eseguire attività fisica, confusione mentale), la pressione sanguigna è ridotta ad un valore molto piccolo o non cambia. La causa della sindrome è sconosciuta.

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Cause dell'ipotensione ortostatica

I meccanismi per mantenere l'omeostasi non possono far fronte al ripristino della pressione arteriosa in caso di un disturbo affettivo, di collegamento centrale o efferente dei riflessi autonomi. Ciò può verificarsi con l'uso di determinati farmaci, nel caso in cui la contrattilità miocardica o la resistenza vascolare siano soppresse, con ipovolemia e condizioni disormonali.

La causa più comune negli anziani è una combinazione di una diminuzione della sensibilità dei barocettori e della labilità arteriosa. La ridotta sensibilità dei barocettori causa una diminuzione della gravità delle reazioni dal cuore quando si prende una posizione verticale. Paradossalmente, tuttavia, l'ipertensione arteriosa può essere una delle cause di una diminuzione della sensibilità dei barocettori, aumentando la tendenza all'ipotensione ortostatica. Inoltre, l'ipotensione si verifica dopo aver mangiato. Può essere causato dalla sintesi di grandi quantità di insulina con l'uso di alimenti contenenti carboidrati, così come il deflusso di sangue nel tratto gastrointestinale. Questa condizione è aggravata dall'assunzione di alcol.

Cause dell'ipotensione ortostatica 

Neurologico (inclusa disfunzione autonomica)
 

Centrale	Atrofia sistemica multifocale (precedentemente sindrome di Shi-Dreger). Morbo di Parkinson Strokes (vari)
Il midollo spinale	Articolazione dorsale. Mielite trasversa. Tumori
Periferica	Amiloidosi. Neuropatia diabetica, alcolica o alimentare. Disfunzione autonomica familiare (sindrome di Riley-Dai). Sindrome di Guillain-Barre. Sindromi paraneoplastiche. Grave insufficienza autonomica (precedentemente chiamata ipotensione ortostatica idiopatica). Simpatectomia chirurgica

Cardiaco

Gipovolemiya	Insufficienza surrenalica Degidratatsiya. Perdita di sangue
Violazione del tono vasomotorio	Troppo lavoro prolungato Gipokaliemiya
Compromissione della gittata cardiaca	Stenosi aortica Pericardite costrittiva Insufficienza cardiaca. MI. Tachy e bradiaritmie
Altro	Iperaldosteronismo *. Insufficienza venosa periferica. Feohromocytoma *

Prodotti medicinali

Vazodilatatorы	Bloccanti dei canali del calcio Nitrati
Influenzare la regolazione simpatica	A-bloccanti (prazosina). Antipertensivi (clonidina, metildopa, reserpina, a volte P-bloccanti). Antipsicotico (principalmente fenotiazine). Inibitori delle monoamino ossidasi (iMAO). Antidepressivi triciclici o tetraciclici
Altro	Alcol. Barbituratı. La levodopa (nei pazienti con malattia di Parkinson è rara). Diuretici dell'ansa (ad esempio, furosemide). Chinidina. Vincristina (a causa della neurotossicità)

* Può causare ipotensione arteriosa in posizione orizzontale. I sintomi sono più pronunciati all'inizio del trattamento.

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Fisiopatologia dell'ipotensione ortostatica

Normalmente, lo stress gravitazionale dovuto alla rapida risalita porta al movimento di un certo volume di sangue (da 0,5 a 1 L) nelle vene degli arti inferiori e del tronco. La successiva diminuzione transitoria del ritorno venoso riduce la gittata cardiaca e, di conseguenza, la pressione sanguigna. Le prime manifestazioni possono essere segni di riduzione dell'afflusso di sangue al cervello. Allo stesso tempo, non sempre una diminuzione della pressione sanguigna porta a ipoperfusione del cervello.

I baroreceptors dell'arco dell'aorta e la zona carotidea reagiscono a hypotension arterioso da attivazione di riflessi vegetativi diretti a restaurazione di pressione arteriosa. Il sistema nervoso simpatico aumenta la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica. Poi il tono delle vene di accumulo aumenta. Allo stesso tempo, l'inibizione delle reazioni parasimpatiche porta ad un aumento della frequenza cardiaca. Se il paziente continua a stare verifichi attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e la secrezione di ormone antidiuretico (ADH), risultando in un ritardo diventa di sodio e acqua, aumentando il volume del sangue.

Diagnosi dell'ipotensione ortostatica

L'ipotensione ortostatica viene diagnosticata se vi è una diminuzione della pressione arteriosa misurata e la comparsa di segni clinici di ipotensione arteriosa all'aumentare e alla scomparsa di questi sintomi quando si assume una posizione orizzontale. I motivi devono essere identificati.

Storia

Paziente interrogato per identificare i fattori precipitanti noti (per esempio, i farmaci, prolungato riposo a letto, perdita di liquidi) e sintomi di insufficienza autonomica [ad esempio la modifica vista come midriasi e disturbi dell'accomodazione, incontinenza urinaria, nausea, scarsa tolleranza del calore (sudorazione eccessiva) , impotenza]. Da sottolineare anche altri sintomi neurologici, disturbi del sistema cardiovascolare, disturbi delle funzioni mentali.

Ispezione oggettiva La misurazione della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca viene eseguita dopo 5 minuti dall'assunzione del paziente in posizione orizzontale, nonché dal 1 ° e 3 ° minuto dopo essersi alzati. Se il paziente non sopporta, viene esaminato in posizione seduta. L'ipotensione arteriosa senza aumento compensativo della frequenza cardiaca (<10 al minuto) indica una violazione dei riflessi, un aumento pronunciato (> 100 al minuto) - di ipovolemia o, se i sintomi si sviluppano senza ipotensione, SPOT. Altre scoperte potrebbero essere segni di alterazioni delle funzioni del sistema nervoso, incluso il parkinsonismo.

Ulteriori metodi di ricerca Gli studi di routine in questo caso comprendono l'ECG, la determinazione della concentrazione di glucosio e la composizione elettrolitica del plasma sanguigno. Allo stesso tempo, questi e altri studi sono di solito poco informativi rispetto ai sintomi clinici specifici.

È necessario chiarire lo stato del sistema nervoso autonomo. Con il suo normale funzionamento, si nota un aumento della frequenza cardiaca durante l'inspirazione. Per chiarire la condizione, l'attività cardiaca nel paziente viene monitorata durante la respirazione lenta e profonda (circa 5 minuti - inalazione, 7 secondi - espirazione) per 1 minuto. L'intervallo più lungo di RR durante l'espirazione è normalmente 1,15 volte più lungo dell'intervallo minimo durante l'inspirazione. L'accorciamento dell'intervallo indica un disturbo vegetativo. Differenze di durata simili dovrebbero essere presenti quando si confrontano il periodo di riposo e la performance di 10-15 secondi dello studio di Valsalva. I pazienti con un intervallo anomalo RR o altri segni di disfunzione autonomica che hanno bisogno di un ulteriore esame per escludere diabete mellito, malattia di Parkinson, la sclerosi multipla e possibilmente grave insufficienza del sistema nervoso autonomo. Quest'ultimo può richiedere uno studio della quantità di noradrenalina o vasopressina nel plasma sanguigno in pazienti in posizione orizzontale e verticale.

Il test con una superficie inclinata (tavolo inclinato) è meno variabile rispetto alla misurazione della pressione sanguigna in posizione verticale e orizzontale e consente di escludere l'effetto sul ritorno venoso delle contrazioni dei muscoli delle gambe. Il paziente può essere in posizione verticale fino a 30-45 minuti, durante i quali viene eseguita una misurazione della pressione arteriosa. Il test può essere eseguito se vi è il sospetto di un disturbo della regolazione autonomica. Per escludere l'eziologia del farmaco, è necessario ridurre la quantità o, in generale, l'uso di farmaci in grado di provocare ipotensione ortostatica.

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Profilassi e trattamento dell'ipotensione ortostatica

I pazienti che sono costretti a rispettare il riposo a letto prolungato, dovrebbero sedersi ogni giorno a letto e, se possibile, eseguire esercizi fisici. I pazienti devono alzarsi lentamente, seduti o al loro fianco, ricevere la quantità di liquido necessaria, limitare o addirittura interrompere l'uso di alcol ed eseguire esercizi fisici quando possibile. Esercizi fisici regolari di media intensità portano ad un aumento del tono vascolare periferico e riducono la deposizione di sangue. I pazienti anziani devono evitare una condizione prolungata. Dormire con una testa elevata può ridurre i sintomi a causa di un aumento della ritenzione di sodio e una diminuzione della nicturia.

L'ipotensione arteriosa dopo i pasti può essere spesso prevenuta riducendo l'assunzione totale di cibo e la sua componente di carboidrati, riducendo al minimo l'assunzione di alcol ed evitando un forte aumento dopo aver mangiato.

Un bendaggio alto e stretto delle gambe con bendaggio elastico può aumentare il ritorno venoso, la gittata cardiaca e la PA dopo l'aumento. Nei casi più gravi, un abito gonfiabile, simile alle tute antigravitazionali dei piloti, può essere utilizzato per creare la necessaria compressione delle gambe e dell'addome, specialmente quando c'è una forte resistenza al trattamento.

Un aumento del contenuto di sodio, che porta ad un aumento del volume di sangue circolante, può aiutare a ridurre i sintomi. In assenza di insufficienza cardiaca e ipertensione arteriosa, il contenuto di ioni di sodio può essere aumentato da 5 a 10 g semplicemente aumentando il consumo con il cibo (più saturazione di cibo o assunzione di compresse di cloruro di sodio). Questo appuntamento aumenta il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca, specialmente nei pazienti anziani e nei pazienti con insufficienza cardiaca; la comparsa di edema causato da questo metodo senza lo sviluppo di insufficienza cardiaca non è considerata una controindicazione alla continuazione del trattamento.

Il fludrocortisone, un mineralcorticoide che causa ritenzione di sodio, aumenta il suo contenuto nel plasma sanguigno e spesso riduce il fenomeno dell'ipotensione arteriosa, è efficace solo nel caso di una quantità sufficiente di sodio nel corpo. La dose del farmaco è di 0,1 mg durante la notte, con un aumento settimanale a 1 mg o fino alla comparsa di edema periferico. Questo farmaco è anche in grado di migliorare l'effetto vasocostrittore periferico della stimolazione simpatica. Ci può essere un'ipertensione arteriosa in posizione prona, insufficienza cardiaca, ipopotassiemia. Potrebbe essere necessario prendere il potassio.

I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), ad esempio l'indometacina 25-50 mg / die, possono inibire la vasodilatazione indotta dalla prostaglandina, aumentando la resistenza vascolare periferica. Va ricordato che i FANS possono causare danni al tratto gastrointestinale e causare reazioni vasopressori (ci sono rapporti sull'equivalenza di assunzione di indometacina e simpaticomimetici).

Propranololo e altri b-adrenoblokator possono migliorare gli effetti positivi della terapia sodio e mineralcorticoidi. Il blocco con proprenololo 6-adrenorecettori porta alla vasocostrizione α-adrenergica incontrollata, che impedisce la vasodilatazione ortostatica in alcuni pazienti.