Stima dello stato ormonale della tiroide

La stima dello stato ormonale della tiroide consente di rivelare i suoi tre stati funzionali: iperfunzione, ipofunzione e stato eutiroideo. La definizione di un ormone stimolante la tiroide in combinazione con il cT ₄ è uno dei principali indicatori "strategici" nella valutazione dello stato ormonale della tiroide. L'ormone tireotropico è considerato l'indicatore più sensibile della funzione tiroidea. Un aumento del suo contenuto nel siero è un marker di ipotiroidismo primario, mentre una diminuzione o assenza totale è l'indicatore più significativo di ipertiroidismo primario. La definizione di cT ₄ è più informativa in pazienti con sospette anomalie delle proteine leganti e consente di valutare il vero contenuto di T ₄ nel corpo. La determinazione congiunta dell'ormone stimolante la tiroide e del cT ₄ è importante per la selezione di una terapia adeguata per la disfunzione tiroidea rivelata. La dose di farmaci ormone tiroideo che vengono utilizzati nel trattamento dell'ipotiroidismo, rispettivamente, seleziona la concentrazione di ormone stimolante la tiroide nel sangue (un trattamento adeguato è accompagnato dalla sua normalizzazione). Determinazione del PT ₄ è particolarmente importante per il monitoraggio del trattamento di ipertiroidismo, in quanto il recupero della funzione pituitaria può richiedere 4-6 mesi. In questa fase di recupero, la concentrazione di ormone stimolante la tiroide nel sangue può essere ridotta, anche se il contenuto di cT4 _è normale o diminuito e il trattamento dell'ipertiroidismo è adeguato.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

L'ipotiroidismo si osserva relativamente spesso - circa il 2-3% della popolazione totale, è a causa di una diminuzione del tenore nella circolazione degli ormoni tiroidei uno o di entrambi. L'ipotiroidismo può essere associata ad una lesione primaria della ghiandola destra tiroide (ipotiroidismo primario), la sua disregolazione del sistema ipotalamo-ipofisi (ipotiroidismo terziario e secondario), e anche a causa di una violazione del trasporto, il metabolismo e l'azione degli ormoni (periferica). Nella grande maggioranza dei casi (90-95%) è dovuta ad una patologica tiroide processo ipotiroidismo violare la produzione di ormoni (ipotiroidismo primario).

Determinazione di PT ₄, e ormone stimolante la tiroide nel siero del sangue - la migliore combinazione di test per la diagnosi di ipotiroidismo. In ipotiroidismo livello basale di ormone stimolante la tiroide aumentata a causa delle lesioni tiroidee primaria (ipotiroidismo primario) e lasciati al fallimento primario pituitaria (ipotiroidismo centrale secondario), oppure l'ipotalamo (terziario ipotiroidismo centrale-ipotalamico), in cui la disfunzione tiroidea secondaria.

Una caratteristica dell'ipotiroidismo secondario è una bassa concentrazione di ormoni stimolanti la tiroide nel sangue su uno sfondo con concentrazioni ridotte di T ₄, T ₄, T ₃. Nell'ipotiroidismo terziario, vengono ridotte anche le concentrazioni di ormone stimolante la tiroide, cT ₄, T ₄, T ₃ nel sangue. Il contenuto ematico di TGH nell'ipotiroidismo terziario, in contrasto con quello secondario, è ridotto.

Un aumento della concentrazione di ormone stimolante la tiroide sullo sfondo del normale contenuto di ormoni tiroidei (cT ₃, cT ₄ ) nel sangue è chiamato ipotiroidismo subclinico. Ci sono 3 gradi (stadi) di sviluppo dell'ipotiroidismo subclinico.

• I grado - insufficienza tiroidea Minimal (ipertiroidismo subclinico, ipotiroidismo, ormone stimolante la tiroide con al limite superiore della norma, compensati realizzazione ipotiroidismo subclinico) - la forma più semplice, che è caratterizzata dall'assenza di sintomi dei pazienti, la concentrazione di TSH entro i valori di riferimento (2,5 mIU / l) o leggermente superiore (ma inferiore al 6 mIU / l), e ormone stimolante la tiroide risposta giperergicheskim alla stimolazione con TRH.
• II grado è simile a I, ma l'aumento della concentrazione basale di ormone stimolante la tiroide nel sangue progredisce (6-12 mIU / L); La probabilità di una manifestazione clinica di ipotiroidismo è significativamente aumentata.
• grado III è caratterizzata da valori di concentrazione di ormone stimolante la tiroide nel sangue superiori a 12 mIU / L, insorgenza di ipotiroidismo clinico cancellata, che progredisce parallelamente alla sovrapproduzione di ormone stimolante la tiroide, nonché alto rischio di ipotiroidismo manifesto è di solito entro i prossimi 10-20 anni.

Ipertiroidismo (tireotossicosi)

L'ipertiroidismo si sviluppa in eccesso rispetto alla formazione di ormoni tiroidei (T ₃ e T ₄ ). Attualmente ci sono tre forme di tireotossicosi: gozzo tossico diffuso (malattia di Graves, morbo di Graves), gozzo nodulare tossico e adenoma autonomo della tiroide.

Con gozzo tossico diffuso in pazienti che non hanno ricevuto il trattamento antitiroideo, la concentrazione di T ₄, cT ₄, tireoglobulina è stata aumentata nel sangue , la concentrazione di ipertiroidismo è stata ridotta. In questi pazienti, il test con TRH è negativo, il che indica una forte soppressione della funzione tireotropica e l'assenza di riserve di ipertiroidismo in questa malattia.

Quando il (molti) nodale tossico gozzo T ₃ -toksikoz osservata nel 50% dei pazienti (con gozzo tossico diffuso - 15%), tuttavia nel sangue spesso mostrano un aumento della concentrazione di T ₃. Uno dei motivi per la violazione del rapporto di T ₄ e T ₃ nella ghiandola tiroidea può essere una deficienza di iodio, che porta alla sintesi compensativa dell'ormone più attivo. Un'altra ragione per un aumento isolato del livello T ₃ può essere una transizione accelerata di T ₄ a T ₃ nei tessuti periferici. Quasi tutti i pazienti con un quadro clinico grave della malattia mostrano un aumento della concentrazione di cT ₄.

Tumori che secernono la tirotropina della ghiandola pituitaria

L'adenoma che produce TTG della ghiandola pituitaria si sviluppa molto raramente. L'adenoma ipofisario secerne quantità eccessive di ormone stimolante la tiroide, che stimola la ghiandola tiroidea. Questo aumenta la concentrazione di PT nel sangue ₄, T ₄, T ₃ e sviluppare sintomi di ipertiroidismo. Caratteristiche principali tireotropinsekretiruyuschey tumori ipofisari - un forte aumento della concentrazione di ormone stimolante la tiroide nel sangue (50-100 volte più del normale), e ormone stimolante la tiroide mancanza di risposta al TRH.

Tiroidite

La tiroidite subacuta di de Kerven, o tiroidite granulomatosa, è una delle forme più comuni della malattia. I fattori eziologici della tiroidite di de Kerven comprendono il virus del morbillo, la parotite infettiva, l'infezione da adenovirus, l'influenza. La tiroide si sviluppa in 3-6 settimane dopo le infezioni virali trasferite.

Durante la tiroidite subacuta, si distinguono 4 fasi.

• Stadio I - tireotossico: la distruzione infiammatoria delle cellule follicolari della tiroide porta al rilascio di quantità eccessive di T ₄ e T ₃ nel sangue, che può causare tireotossicosi.
• Fase II - periodo intermedio (1-2 settimane) euthyrosis, avviene dopo la rimozione eccessiva presenza di T ₄ dal corpo.
• Stadio III - ipotiroidismo, si sviluppa nei casi gravi della malattia.
• Stadio IV - recupero (stato eutiroideo).

Con la concentrazione subacuta della tiroide nel sangue dell'ormone stimolante la tiroide è normale o diminuita, T ₄ e T ₃ - alti o superiori al normale, quindi sono normalizzati. Il cambiamento nel livello degli ormoni tiroidei nel sangue con tiroidite dipende dallo stadio della malattia. Pertanto, nella fase I (durata 1-1,5 mesi) sperimentato maggiore concentrazione Ct ₄ (T ₄ e T ₃ ) nel sangue e livelli normali o ridotti di ormone stimolante la tiroide. Sintomi clinicamente osservati di tireotossicosi. Questi cambiamenti sono dovuti all'assunzione eccessiva di ormoni e teoglobulina sintetizzati in precedenza nel sangue, a causa dell'aumento della permeabilità vascolare contro l'infiammazione. Dopo 4-5 settimane, una violazione della sintesi degli ormoni nella tiroide infiammata porta ad una normalizzazione del loro contenuto nel sangue, e quindi ad una diminuzione (3-4 mesi della malattia). Riducendo la formazione di T ₄ e T _{3 si} attiva il rilascio di ormone stimolante la tiroide dalla ghiandola pituitaria, la sua concentrazione nel sangue aumenta e può essere aumentata 4-6 mesi. Approssimativamente alla fine del decimo mese dal momento della malattia, le concentrazioni dell'ormone stimolante la tiroide, T ₄ e T ₃ nel sangue, sono normalizzate. Il contenuto di tireoglobulina nel sangue aumenta per un lungo periodo. La malattia è soggetta a recidiva, che richiede un monitoraggio a lungo termine della funzione tiroidea. Con lo sviluppo della recidiva, la concentrazione di tireoglobulina nel sangue aumenta nuovamente.

Cronica tiroidite linfocitica (tiroidite di Hashimoto) - una malattia causata da un difetto genetico in cellule immunocompetenti (T-soppressore) che porta ad infiltrazione tiroide da macrofagi, linfociti, cellule plasmatiche. Come risultato di questi processi, nella ghiandola tiroidea si verifica la formazione di anticorpi anti-tireoglobulina, perossidasi tiroidea, recettori ormonali stimolanti la tiroide. L'interazione di anticorpi con l'antigene porta alla comparsa di complessi immunitari, il rilascio di sostanze biologicamente attive, che alla fine provoca cambiamenti distruttivi nelle cellule tiroidee e porta ad una diminuzione della funzione tiroidea.

Nello sviluppo della tiroidite autoimmune cronica, la funzione della ghiandola tiroidea subisce cambiamenti di stadio con un risultato quasi obbligatorio nell'ipotiroidismo. Man mano che l'insufficienza della ghiandola progredisce, le concentrazioni ematiche di T ₄ e quindi di T ₃ diminuiscono e l'ormone stimolante la tiroide aumenta gradualmente. In futuro, l'ipotiroidismo si sviluppa con caratteristiche manifestazioni di laboratorio. In alcuni pazienti con tiroidite autoimmune in apertura sono possibili segni di malattia ipertiroidismo (ormone stimolante la tiroide diminuire la concentrazione e incremento Ct ₄ ) a causa di degrado processi tessuto tiroideo.

Cancro alla tiroide

Il carcinoma papillare rappresenta il 60% di tutti i casi di cancro alla tiroide e colpisce i più giovani (50% dei pazienti di età inferiore ai 40 anni). La neoplasia consiste di cellule cilindriche e tende a crescere lentamente.

Il carcinoma follicolare rappresenta il 15-30% di tutti i casi di cancro della tiroide, istologicamente simile al normale tessuto tiroideo. Il tumore funziona spesso come tessuto normale della ghiandola tiroidea, catturando lo iodio in un tipo dipendente dal TTG. Il carcinoma follicolare è più maligno del cancro del papillare, spesso dà metastasi alle ossa, ai polmoni e al fegato.

Il carcinoma indifferenziato rappresenta il 10% del cancro alla tiroide, colpisce pazienti di età superiore ai 50 anni ed è estremamente maligno. Una rapida crescita di un tumore con ampie metastasi è caratteristica, che porta alla morte entro pochi mesi.

Nella maggior parte dei casi di cancro della tiroide, la concentrazione di ormoni tiroide-stimolanti e ormoni tiroidei (T ₄, T ₃ ) rimane entro i limiti normali. Tuttavia, con le metastasi del cancro della tiroide che producono ormoni tiroidei, il loro contenuto nel sangue può essere aumentato e la concentrazione dell'ormone stimolante la tiroide è ridotta, con lo sviluppo di segni clinici di ipertiroidismo. La concentrazione ematica di tireoglobulina è aumentata. Nel carcinoma tiroideo esiste una relazione diretta tra la concentrazione di tireoglobulina nel sangue e il rischio di metastasi (maggiore è il livello di tireoglobulina, maggiore è la probabilità di avere metastasi).

Dopo la rimozione chirurgica del tumore e il trattamento dei pazienti della tiroide iodio radioattivo con carcinoma follicolare e papillare prescritto il trattamento per tutta la vita con alte dosi di levotiroxina sodica per sopprimere la secrezione di ormone stimolante la tiroide. Il compito della terapia soppressiva è di ridurre la concentrazione dell'ormone stimolante la tiroide nel sangue a meno di 0,1 mIU / l. In presenza di metastasi, il dosaggio del farmaco non è ridotto, la concentrazione di ormone stimolante la tiroide dovrebbe rimanere entro 0,01-0,1 mIU / l.

La determinazione della concentrazione di tireoglobulina in dinamica consente di valutare l'efficacia del trattamento chirurgico dei tumori tiroidei. Un declino persistente e costante della tireoglobulina nel sangue durante il periodo postoperatorio indica un trattamento chirurgico radicale. La temporanea diminuzione della concentrazione di tireoglobulina nel sangue nel periodo postoperatorio e l'aumento della concentrazione indicano successivamente una non selettività della rimozione del tumore o la presenza di metastasi. La determinazione della concentrazione di tireoglobulina nel sangue nel periodo postoperatorio deve essere eseguita ogni 4-6 settimane. La sua ricerca sostituisce la scansione convenzionale con radionuclidi in tali pazienti.

Il carcinoma midollare rappresenta il 5-10% dei casi di cancro alla tiroide. Il tumore deriva dalle cellule parafollicolari (cellule C) che secernono la calcitonina.

Quando si esegue un test provocatorio con l'assunzione di calcio per via endovenosa, viene determinato l'aumento sia della concentrazione basale (superiore a 500 pg / ml) sia della concentrazione stimolata di calcitonina nel siero. Esiste una forte correlazione tra il grado di aumento della concentrazione di calcitonina nel sangue dopo la somministrazione di calcio e la dimensione del tumore.

L'unico metodo per il trattamento del carcinoma midollare è la rimozione chirurgica dell'intera ghiandola tiroidea. Il persistente alto contenuto di calcitonina nel sangue dopo la rimozione del tumore in pazienti con carcinoma midollare della tiroide può indicare un'operazione non chirurgica o la presenza di metastasi a distanza. La riduzione, e quindi un rapido aumento del livello di calcitonina dopo l'intervento, indicano una ricaduta della malattia. Dopo il trattamento chirurgico, la calcitonina deve essere esaminata in tutti i pazienti almeno una volta all'anno e anche per condurre un'indagine sui parenti (compresi i bambini a partire da 2 anni) per una diagnosi precoce di una possibile forma familiare di cancro alla tiroide.