Tiroidite subacuta di de Quervain.

La tiroidite subacuta di De Quervain, o tiroidite granulomatosa, è una delle forme più comuni della malattia.

Si nota un aumento dell'incidenza delle malattie nel periodo autunno-inverno. Le donne si ammalano 4 volte più spesso degli uomini; l'età dei pazienti può variare, ma il numero maggiore di casi si verifica tra i 30 e i 40 anni.

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Le cause Tiroidite subacuta di de Quervain.

Dopo il morbillo, la parotite infettiva e le malattie adenovirali, il numero di casi di tiroidite subacuta aumenta. Si sviluppa 3-6 settimane dopo le infezioni virali. Penetrando nella cellula, il virus provoca la formazione di proteine atipiche, a cui l'organismo reagisce con una reazione infiammatoria.

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Patogenesi

La tiroidite di De Quervain è accompagnata da un ingrossamento simmetrico o asimmetrico della ghiandola. Il suo tessuto è denso, opaco alla sezione e di struttura non uniforme. Microscopicamente, si rilevano numerosi granulomi, formati da cellule giganti e pseudogiganti (gruppi di istiociti che circondano gocce colloidali), colloide fuoriuscito dai follicoli, macrofagi, neutrofili ed eosinofili. I follicoli nelle aree di formazione del granuloma vengono distrutti e l'epitelio risulta desquamato e necrotico.

Nel tessuto interstiziale attorno e tra i granulomi si osserva edema mucoide e infiltrazione linfoide, comprese plasmacellule; si riscontrano macrofagi, eosinofili e mastociti. Nei follicoli intatti, le cellule mostrano segni di aumentata attività funzionale e la membrana basale è ispessita. Talvolta i granulomi suppurano con formazione di microascessi. Col tempo, si osserva una marcata fibrosi dello stroma con deposizione di calcare, nonché processi rigenerativi: nuova formazione di follicoli in isolotti dall'epitelio interfollicolare e cellule di follicoli distrutti.

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Sintomi Tiroidite subacuta di de Quervain.

Si manifesta una sensazione acuta di malessere, dolore nella zona del collo che si irradia fino all'orecchio, che aumenta con la deglutizione e il movimento. La temperatura corporea sale a 38-39 °C, ma può anche essere subfebbrile. La ghiandola aumenta di dimensioni (con danno diffuso), compare una sensazione di pressione sulla superficie anteriore del collo, debolezza, sudorazione, nervosismo e malessere generale. Fin dai primi giorni della malattia, si osserva un rapido aumento della VES nell'esame del sangue clinico - fino a 60-80 mm/h (in alcuni casi fino a 100 mm/h) - con un contenuto leucocitario normale o leggermente aumentato, senza alterazioni della formula ematica.

Il decorso della malattia può essere suddiviso in diverse fasi, durante le quali si riscontrano risultati di laboratorio diversi. Pertanto, nella prima fase acuta (della durata di 1-1,5 mesi), si osserva un aumento del contenuto di alfa2-globuline, fibrinogeno e ormoni tiroidei nel sangue, con una ridotta captazione dell'isotopo di iodio da parte della ghiandola. Clinicamente, si osservano sintomi di tireotossicosi. Tale dissonanza tra i dati di scansione e i sintomi clinici è spiegata dal fatto che la ghiandola infiammata perde la capacità di fissare lo iodio; gli ormoni precedentemente sintetizzati e la tireoglobulina entrano nel sangue a causa dell'aumentata permeabilità vascolare, in concomitanza con l'infiammazione. Dopo 4-5 settimane, l'interruzione della sintesi ormonale porta alla normalizzazione del loro livello nel sangue, per poi ridurlo.

Il dolore nella ghiandola diminuisce e persiste solo alla palpazione. La VES è ancora aumentata, il contenuto di alfa2-globuline e fibrinogeno rimane elevato. Una diminuzione dei livelli di tiroxina e triiodotironina attiva il rilascio dell'ormone tireostimolante da parte dell'ipofisi e un aumento dell'assorbimento dell'isotopo di iodio da parte della tiroide. Intorno alla fine del 4° mese dall'esordio della malattia, l'assorbimento di ¹³¹¹ può essere aumentato con sintomi clinici moderati e secchezza cutanea. Questi fenomeni scompaiono spontaneamente, man mano che la funzionalità della ghiandola viene ripristinata e inizia la fase di recupero. Le dimensioni della ghiandola si normalizzano, il dolore scompare, la VES diminuisce, gli indicatori di T4, T3 e TSH tornano alla normalità. Con un decorso spontaneo, questo dura 6-8 mesi, ma la malattia è soggetta a recidive, soprattutto sotto l'influenza di fattori sfavorevoli (ipotermia, affaticamento, ripetute infezioni virali).

Diagnostica Tiroidite subacuta di de Quervain.

La diagnosi di tiroidite subacuta di De Quervain si basa su dati anamnestici, sintomi clinici, aumento della VES con emocromo normale, basso assorbimento di ¹³¹ 1 da parte della tiroide con contemporaneo elevato contenuto di ormoni tiroidei nel sangue, presenza di cellule giganti multinucleate alla biopsia a puntura e buona efficacia della terapia con glucocorticoidi. Con l'uso dell'ecografia tiroidea, quando si osservano specifiche alterazioni strutturali (zone econegative senza confini netti, che scompaiono sullo sfondo della terapia antinfiammatoria dopo 4-6 settimane), la biopsia a puntura viene raramente utilizzata. La scintigrafia viene utilizzata solo in caso di sospetto di malignità.

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Diagnosi differenziale

A seconda dello stadio della tiroidite subacuta, si effettua una diagnosi differenziale con diverse patologie. Innanzitutto, è necessario differenziare la tiroidite dalla tiroidite purulenta acuta, raccogliendo attentamente i dati del paziente su eventuali patologie pregresse, tenendo presente che la tiroidite virale è molto più frequente di quella purulenta. Un aumento significativo della VES con normale contenuto leucocitario senza alterazioni della formula ematica, un aumento dei livelli di alfa2-globuline e fibrinogeno sono caratteristici della tiroidite subacuta. La mancanza di efficacia del trattamento antibiotico per 5-7 giorni è un ulteriore argomento a favore di questa patologia.

In caso di insorgenza graduale della malattia, senza un aumento pronunciato della temperatura corporea e dolore alla ghiandola, il paziente può consultare un medico solo allo stadio di ipertiroidismo, ed è necessario differenziare la tiroidite dalla forma iniziale di gozzo tossico diffuso. Nel gozzo tossico diffuso, il quadro clinico della tireotossicosi coincide con un aumentato assorbimento dell'isotopo da parte della ghiandola, alti livelli di ormoni tiroidei nel sangue e bassi livelli di ormone tireostimolante. Nella tiroidite, alti livelli di ormoni nel sangue sono accompagnati da un basso assorbimento dell'isotopo e da livelli di TSH normali o ridotti.

In caso di sintomi clinici di ipotiroidismo, è necessario escludere una tiroidite autoimmune. Questo aiuta a determinare i classici corpi antitiroidei, la cui rilevazione a titoli elevati è caratteristica di questa malattia. Nella tiroidite subacuta, gli anticorpi anti-tireoglobulina vengono talvolta rilevati in titoli non superiori a diverse centinaia. Bassi livelli di ormoni tiroidei nel sangue coincidono con elevati livelli di TSH e un basso assorbimento dell'isotopo da parte della ghiandola nella tiroidite autoimmune. Nella tiroidite subacuta, un livello elevato di TSH è accompagnato da un aumentato assorbimento di I (nella fase di guarigione). È indicata anche la biopsia a puntura: le alterazioni morfologiche caratteristiche consentono una diagnosi più precisa.

Nella tiroidite focale e subacuta focale, è interessata una sezione del lobo ghiandolare, che si manifesta con una dolente addensamenti alla palpazione. Questa forma di tiroidite deve essere differenziata dal carcinoma. In entrambe le patologie, i sintomi clinici (dolore, punti di irradiazione, dimensioni, densità) non consentono nemmeno una diagnosi preliminare (i dati anamnestici su una pregressa infezione virale possono essere un'utile integrazione). Tra le ulteriori metodiche di ricerca, è importante sottolineare la linfografia indiretta della tiroide, che prevede l'iniezione di un mezzo di contrasto nei poli inferiori dei lobi con il paziente in posizione eretta.

Dopo 60 minuti, la ghiandola viene messa a contrasto. La radiografia della tiroidite è caratterizzata da un'alterazione della struttura della ghiandola, che assume la forma di granuli grossolani e trabecole lacerate. I linfonodi regionali nella tiroidite vengono messi a contrasto dopo 24 ore, mentre nel carcinoma i linfonodi sono ostruiti. Secondo S. Yu. Serpukhovitin, i dati della linfografia tiroidea coincidono con i risultati dell'esame istologico nel 93% dei casi. È indicata anche la biopsia a puntura, sulla quale non vi è consenso.

Tuttavia, la maggior parte degli autori è a favore di questo metodo diagnostico. Un marcatore specifico dei carcinomi tiroidei è un elevato livello di tireoglobulina nel sangue. Tuttavia, il metodo per determinarlo non è disponibile ovunque (nel carcinoma midollare, tale marcatore è un elevato livello di calcitonina nel sangue). In caso di difficoltà tecniche, può essere raccomandato un trattamento diagnostico con glucocorticoidi: la mancanza di effetto entro 2 settimane con l'assunzione di 40-60 mg di prednisolone al giorno è un segnale negativo della genesi infiammatoria della compattazione nella ghiandola, pertanto il paziente è indicato per una biopsia a puntura.

Trattamento Tiroidite subacuta di de Quervain.

Il trattamento della tiroidite subacuta è conservativo. La prescrizione di antibiotici è patogeneticamente infondata. L'effetto più rapido si ottiene prescrivendo glucocorticoidi in dosi ottimali per la loro azione antinfiammatoria: 30-40 mg di prednisolone al giorno. La durata del trattamento è determinata dal tempo necessario per normalizzare la VES ed eliminare la sindrome dolorosa. Come dimostrato dalla pratica, la prescrizione del farmaco a giorni alterni è meno efficace e un ciclo di trattamento relativamente breve (1,5-2 mesi) non interrompe il normale rapporto tra l'ipofisi e le ghiandole surrenali del paziente, e non si osservano manifestazioni di insufficienza surrenalica con la sospensione graduale del farmaco. Le dosi di glucocorticoidi vengono ridotte sotto controllo della VES. Se questa accelera, è necessario tornare alla dose precedente. Al posto dei glucocorticoidi, sono indicati farmaci salicilici o pirazolidonici. Il loro uso concomitante con i glucocorticoidi non è giustificato poiché l'effetto ulcerogeno di queste sostanze sulla mucosa gastrica si somma e l'effetto antinfiammatorio dei glucocorticoidi è maggiore di quello dei salicilati. L'uso del mercazolil nella fase ipertiroidea è inappropriato, poiché la tireotossicosi è causata dall'ingresso accelerato nel sangue di ormoni precedentemente sintetizzati e il mercazolil ne riduce la formazione.

Si raccomanda di prescrivere beta-bloccanti, che eliminano la tachicardia e promuovono la transizione periferica da T4 alla forma inattiva e inversa di T3. La dose di beta-bloccanti varia solitamente da 40 a 120 mg/die e la durata del trattamento è di circa un mese. La somministrazione di ormoni tiroidei quando il loro livello nel sangue diminuisce è indicata solo in presenza di sintomi clinici pronunciati di ipotiroidismo; la dose giornaliera di solito non supera 0,1 g di tiroide e la durata del trattamento è di 3-4 settimane.

La malattia tende a recidivare e la durata del trattamento con glucocorticoidi a volte raggiunge i 4-6 mesi. In questo caso, i pazienti possono sviluppare sintomi da sovradosaggio di glucocorticoidi: aumento di peso, arrotondamento del viso, smagliature, aumento della pressione sanguigna, iperglicemia. Se la terapia con glucocorticoidi non può essere interrotta entro 6-8 mesi, è indicato un intervento chirurgico: resezione del lobo corrispondente della ghiandola.

La terapia può essere effettuata con i soli salicilati alla dose di 2,5-3 g/die. Tuttavia, l'effetto si ottiene più lentamente rispetto ai glucocorticoidi. Condizione imprescindibile per l'uso dei salicilati è la loro distribuzione uniforme nell'arco della giornata.

Se il risultato è positivo, la dose di glucocorticoidi viene ridotta alla dose minima di mantenimento (solitamente 10 mg di prednisolone al giorno), quindi vengono aggiunti naprossene, aspirina o reopyrin e il prednisolone viene ridotto a 1/2 compressa ogni tre giorni.

Previsione

La tiroidite subacuta di De Quervain ha una prognosi favorevole. La capacità lavorativa dei pazienti viene generalmente ripristinata entro 1,5-2 mesi. È richiesta osservazione ambulatoriale per 2 anni dall'esordio della malattia.