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Lesioni cutanee causate dai raggi ultravioletti (fotodermatosi): cause, sintomi, diagnosi, trattamento

 
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Ultima recensione: 23.04.2024
 
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Le radiazioni ultraviolette (UV) possono raggiungere la pelle naturalmente alla luce del sole e con irraggiamento UV artificiale con lampade speciali (fotarii medicali e lampade UV di uso industriale).

Nella pelle umana ci sono molte sostanze che sono cromofori naturali, in grado di assorbire la radiazione ultravioletta. Questi includono le proteine della cheratina, gli eritrociti dell'emoglobina, la melanina, gli acidi nucleici, le lipoproteine, le porfirine, gli amminoacidi aromatici (tirosina, triptofano, istidina). Come conseguenza dell'assorbimento eccessivo da parte di questi cromofori naturali UVA e UVB, si sviluppano reazioni fototraumatiche o dermatite solare ("bruciatura" solare), la cui gravità è direttamente proporzionale all'intensità e al tempo di esposizione alle radiazioni UV sulla pelle. Di indubbia importanza è il colore naturale della pelle umana.

Ci sono anche reazioni fotodinamiche della pelle causate dall'accumulo di fotosensibilizzatori nella pelle - sostanze che aumentano la sua sensibilità alle radiazioni ultraviolette. Separati fotosensibilizzatori obbligati e facoltativi, che possono essere esogeni o endogeni.

Per obbligare fotosensibilizzanti esogeni includono idrocarburi solidi di petrolio, carbone, fotokumariny (che si trova nelle piante - trifoglio e grano saraceno, in molti oli essenziali come il bergamotto, compresi quelli utilizzati nei profumi). I principali fotosensibilizzatori endogeni obbligati sono le porfirine. Le porfirine sono prodotte dal midollo osseo e anche entrano nel corpo con il cibo. Connesso con ferro, formano gemsostavnuyu parte dell'emoglobina contenuta negli eritrociti. Il fegato è l'organo principale coinvolto nel metabolismo delle porfirine. Se qualsiasi funzione delle cellule del fegato può interferire con lo scambio di porfirine e sviluppare ritardo cutanea porfiria - una malattia, manifestazioni cutanee che provocano raggi ultravioletti. Fotodermatosi così carenza rilevata uroporfirinogendekarboksilazy nelle cellule epatiche, che contribuisce a intossicazione cronica di alcool, e l'effetto di estrogeni esaclorobenzene (quando si riceve un numero di contraccettivi ormonali e estrogeni).

Nel sangue aumenta il livello di uroporphyrins, che si depositano sulla pelle e aumentano sensibilmente la sua sensibilità ai raggi ultravioletti. Le porfirine nella pelle svolgono il ruolo di accumulatori UVA e UVB che guidano il danno alle strutture cellulari, la formazione di radicali liberi e molecole di ossigeno, lo sviluppo di una reazione infiammatoria.

Sotto l'influenza dei raggi ultravioletti nella pelle, sono possibili reazioni foto-allergiche, dovute a:

  • fotosensibilizzatori esogeni (sali di cromo, alcuni detergenti, steroidi topici a lungo termine);
  • fotosensibilizzatori endogeni (intossicazione da piombo tetraetilico inclusa in benzina contenente piombo, assunzione di farmaci tetracicline, barbiturici, sulfonamidi, ecc.).

I sintomi della fotodermatosi. Le reazioni fototractive sono manifestate da una clinica di dermatite semplice affilata o cronica. Con una singola insolazione intensa dopo 4-6 ore si sviluppa zona eritema irradiata della pelle (I grado di lesione), contro la quale può formare vesciche dolorose con contenuto sieroso (II grado di dermatite). Le lesioni bollose sono più spesso osservate nell'area della spalla e del terzo superiore della schiena, cioè nelle localizzazioni di massima esposizione a UVL, dove si forma dermatite acuta da sole o "scottature solari". Sotto l'influenza di dosi proibitive di raggi UV con irradiazione con fonti artificiali di irradiazione ultravioletta, è possibile lo sviluppo di necrosi dell'epidermide e del derma (III grado di dermatite).

In caso di esposizione cronica alla luce solare sulle aree esposte della pelle, si forma una dermatite cronica da sole. Molto spesso questo si osserva nelle persone che trascorrono molto tempo al sole (costruttori, marinai, lavoratori agricoli). Sulla superficie posteriore del collo, le mani e persino sul viso si formano pigmentazione persistente, lichenificazione, desquamazione, telangiectasia e ragadi. Possibile rapida formazione di distrofia della pelle e varie lesioni cutanee.

Le reazioni fotodinamiche si manifestano in aree aperte della pelle con eruzione cutanea eritematosa e bollosa e la dose di radiazioni ultraviolette può essere insignificante, ma il suo effetto distruttivo è potenziato dai fotosensibilizzatori accumulati nella pelle.

La porfiria tardiva della pelle è caratterizzata dalla formazione sul viso, dal dorso delle vesciche sulla base eritematosa. Queste eruzioni cutanee sono provocate da UVL e lesioni meccaniche minori. Le bolle si aprono con la formazione di erosioni e ulcere superficiali che guariscono le cicatrici atrofiche. Un prurito disturba. Reazioni simili si ripetono stagionalmente, nel periodo primavera-estate. Quando si risolve l'eruzione cutanea, possono rimanere i focolai di iperpigmentazione. Il volto di questi pazienti viene gradualmente pigmentato, i tessuti molli dell'orbita affondano (gli occhi "in mancanza"). I pazienti sembrano più vecchi dei loro anni. L'urina dei pazienti ha un colore arancione brillante, se osservata sotto una lampada fluorescente nei raggi UV, l'urina si illumina di un rosa intenso.

Le reazioni fotoallergica sono polimorfici e possono manifestarsi sul fondo microvescicole eritema edematosa ( "eczema solare") vesciche ( "orticaria solare"), grigio-papule digitano prurigo nodulare ( "prurigo solare").

La diagnosi di reazioni fototravmatiche, fotodinamiche e fotoallergiche si basa sulla storia (presenza di esposizione al sole o raggi UV, chiara stagionalità della lesione), localizzazione di lesioni in aree aperte della pelle.

Principi di terapia e prevenzione. Viene mostrata la fotoprotezione attiva. La terapia è simile alla terapia per la dermatite da contatto.

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