Actinomicosi della faringe

L'actinomicosi della faringe è una malattia infettiva cronica che colpisce gli esseri umani e gli animali, causata dall'introduzione di attinomiceti (funghi parassiti della razza) nella faringe.

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Epidemiologia e cause dell'actinomicosi della faringe

Gli actinomiceti sono ampiamente diffusi in natura; il loro habitat principale è il suolo e le piante. Gli actinomiceti hanno una struttura simile ai batteri, ma formano lunghi filamenti ramificati simili al micelio. Alcuni tipi di actinomiceti sono patogeni per l'uomo e gli animali, compresi sia gli aerobi che gli anaerobi. L'actinomicosi è relativamente rara nell'uomo. Gli uomini soffrono di questa malattia 3-4 volte più spesso. Le osservazioni di vari autori non forniscono motivi per considerare l'actinomicosi una malattia professionale dei lavoratori agricoli, sebbene in alcuni casi la malattia si manifesti a seguito dell'introduzione esogena nell'organismo di un actinomicete che vive liberamente nell'ambiente.

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Patogenesi e anatomia patologica

La principale via di infezione è quella endogena, in cui la malattia è causata da un agente patogeno che ha acquisito proprietà parassitarie e si insedia nella cavità orale e nel tratto gastrointestinale. Attorno al parassita che ha penetrato il tessuto si sviluppa uno specifico granuloma infettivo, caratterizzato, oltre che dalla decomposizione della sua parte centrale, dalla formazione di tessuto connettivo fibroso nel tessuto di granulazione. Di conseguenza, si forma un elemento patomorfologico specifico dell'actinomicosi: un nodulo actinomicotico, una drusa, caratterizzata dalla presenza di cosiddette cellule xantomatose, ovvero cellule del tessuto connettivo sature di piccole goccioline di esteri del colesterolo, che conferiscono una colorazione gialla (xantomatosa) alle cellule che le accumulano. Gli actinomiceti possono diffondersi nell'organismo per contatto, via linfatica, ematogena e il più delle volte si insediano nel tessuto connettivo lasso.

Sintomi dell'actinomicosi della faringe

Il periodo di incubazione è in media di 2-3 settimane dal momento dell'introduzione dell'actinomicete. Non sono rari casi di incubazione prolungata, anche pluriennale. Le condizioni generali del paziente nella fase iniziale della malattia variano di poco. La temperatura corporea è subfebbrile. Nelle forme di actinomicosi a lungo termine, la temperatura corporea può rimanere a un livello normale.

L'actinomicosi può colpire tutti gli organi e i tessuti, ma la regione maxillo-facciale è la più colpita (5%). Ciò è dovuto al fatto che le specie patogene di actinomiceti sono residenti permanenti del cavo orale. Come osservato da DP Grinev e RI Baranova (1976), si trovano nella placca dentale, nelle tasche gengivali patologicamente alterate e nei canali radicolari con polpa necrotica. Il più delle volte, un paziente si presenta dal dentista lamentando infiltrati e fistole nella regione maxillo-facciale, da cui fuoriesce un gran numero di druse purulente. Gli infiltrati sono leggermente dolorosi, immobili e fusi con i tessuti circostanti.

La fase iniziale di questa malattia passa spesso inosservata, poiché non è accompagnata da dolore e procede senza aumento della temperatura corporea. Spesso il primo sintomo dello sviluppo dell'actinomicosi della regione maxillo-facciale è l'incapacità di aprire liberamente la bocca, causata da una contrattura infiammatoria dell'articolazione temporo-mandibolare e di porzioni dei muscoli masticatori adiacenti alla lesione (sintomo di De Quervain). Ciò è dovuto al fatto che una parte significativa del patogeno penetra nella mucosa che ricopre l'ottavo dente inferiore non completamente erotto, nonché nei tessuti radicolari dei molari con polpa morta (l'importanza di una tempestiva igiene dentale, dell'estrazione radicolare e del trattamento parodontale!). La sconfitta dell'actinomicete può estendersi ai muscoli masticatori, che sono anche la causa del trisma. Quando il processo si sposta sulla superficie interna del ramo mandibolare, il trisma aumenta bruscamente, si manifestano difficoltà e dolore nella deglutizione, dolore acuto quando si preme sulla lingua, limitazione della sua mobilità e, di conseguenza, della masticazione e del movimento del bolo alimentare nella cavità orale, e difficoltà nell'articolazione.

L'ulteriore sviluppo del processo è caratterizzato dalla formazione, nell'area dell'angolo e nelle parti posteriori del corpo della mandibola, e nella localizzazione orale del processo - sul processo alveolare, sulla superficie interna della guancia, nella zona della lingua, ecc. - di una significativa densità (legnosa) dell'infiltrato cianotico, che non presenta confini netti. Gradualmente, singole aree dell'infiltrato si sollevano sotto forma di "gonfiori" al di sopra dei tessuti circostanti (cute o mucose), in cui si evidenziano focolai di rammollimento, simili a piccoli ascessi. La presenza di tale formazione nell'area dell'arco palatino o nell'area peritonsillare può simulare un ascesso peritonsillare a riposo. La pelle sopra l'infiltrato si raccoglie in una piega, diventa rossa e in alcuni punti assume una colorazione rosso-cianotica, caratteristica di un infiltrato actinomicotico nella fase immediatamente precedente la formazione di una fistola. Un ulteriore assottigliamento e rottura della pelle portano alla formazione di una fistola, attraverso la quale viene rilasciata una piccola quantità di pus viscoso. Contemporaneamente allo scioglimento dei tessuti alla periferia dei focolai di rammollimento, si verifica il processo di sclerosi, a seguito del quale si formano sulla pelle caratteristiche pieghe a forma di rullo con diversi passaggi fistolosi. Spesso, a seguito di infezioni secondarie, si sviluppano ascessi batterici e flemmoni nei tessuti circostanti, che richiedono un intervento chirurgico, che tuttavia rappresenta solo un trattamento sintomatico, poiché lo svuotamento dell'ascesso non porta all'eliminazione del processo infiammatorio: l'infiltrato non scompare completamente e dopo alcuni giorni aumenta nuovamente, e l'intero processo actinomicotico riprende.

Le manifestazioni patomorfologiche dell'actinomicosi nella cavità orale non sono fondamentalmente diverse da quelle delle lesioni cutanee, ma il processo orofaringeo provoca al paziente una sofferenza incommensurabilmente maggiore, poiché stiamo parlando di danni alla mucosa della cavità orale, alla lingua, alla faringe, che è ricca di nervi sensibili e, inoltre, a organi molto mobili che svolgono un importante ruolo fisiologico nel garantire la funzione sia della respirazione che della masticazione e della digestione.

L'actinomicosi della lingua è la più dolorosa per il paziente, spesso causando un'ulteriore progressione del processo verso la faringe e l'esofago. Uno o più infiltrati densi compaiono nello spessore della lingua, conferendole rigidità e privandola di mobilità e della capacità di cambiare forma arbitrariamente (ad esempio, piegandosi a forma di tubo). Molto rapidamente, nello spessore dell'infiltrato si forma una zona di rammollimento con assottigliamento della mucosa e formazione di una fistola. La tattica terapeutica in questo caso consiste nell'apertura chirurgica dell'ascesso nella fase di rammollimento prima della sua apertura, ma ciò non porta a una rapida guarigione, come invece si osserva in un ascesso volgare o flemmone della lingua: il processo si conclude con una lenta cicatrizzazione e spesso con complicanze batteriche secondarie.

L'actinomicosi primaria della faringe non si verifica, ma è una conseguenza dell'actinomicosi della regione maxillo-facciale o dell'actinomicosi della lingua. La localizzazione dell'infiltrato sulla parete posteriore della faringe, sul palato molle e sugli archi palatini è un fenomeno raro, ma quando si verifica, a seconda della struttura della formazione anatomica su cui si è originato l'infiltrato, il quadro clinico appare diverso. Ad esempio, quando gli infiltrati si formano sulla parete posteriore della faringe, il patogeno può penetrare nelle parti profonde della faringe e causare non solo danni ai tessuti molli, ma, raggiungendo i corpi vertebrali, può causare anche danni al tessuto osseo; oppure, penetrando nella parte laringea della faringe, diffondersi alle pareti dell'esofago o al vestibolo laringeo, causando qui le corrispondenti lesioni distruttive.

Nell'actinomicosi, oltre al processo locale, sono possibili lesioni metastatiche al cervello, ai polmoni, agli organi addominali e, con un decorso prolungato della malattia, lo sviluppo di amiloidosi degli organi interni, una forma di distrofia proteica in cui una proteina anomala, l'amiloide, si deposita (o si forma) negli organi e nei tessuti.

Come riconoscere l'actinomicosi della faringe?

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati clinici tipici (infiltrato legnoso cianotico, formazione di rigonfiamenti rammolliti, assottigliamento della cute e formazione di una fistola su ciascun rigonfiamento che secerne pus viscoso). La diagnosi definitiva viene stabilita sulla base dell'esame microscopico del contenuto purulento, in cui si riscontrano le drusen tipiche dell'actinomicosi. Vengono inoltre utilizzati la reazione allergica cutanea diagnostica con actinolisato e la biopsia. Altri metodi di ricerca sono determinati dalla forma e dalla localizzazione anatomica del processo patologico (Dopplerografia degli organi parenchimatosi, radiografia delle formazioni ossee, TC e RM).

Trattamento dell'actinomicosi della faringe

Il trattamento dell'actinomicosi della faringe è solitamente complesso. Include metodi chirurgici, metodi per aumentare l'immunità specifica mediante actinolisato o altri immunomodulatori aspecifici, terapia stimolante e ricostituente. Nel trattamento complesso, vengono utilizzati preparati iodati (ioduro di potassio), antibiotici del gruppo delle penicilline (benzilpenicillina, fenossimetilpentano), agenti antimicrobici in associazione (cotrimossazolo), tetracicline (doxiciclina, metaciclina), farmaci desensibilizzanti, metodi fisioterapici, tra cui radioterapia locale, diatermocoagulazione e galvanocauterizzazione. L'entità e la natura dell'intervento chirurgico nell'actinomicosi dipendono dalla forma della malattia, dalla localizzazione dei suoi focolai e dalle conseguenti complicanze secondarie purulente e settiche potenzialmente letali.

Come prevenire l'actinomicosi della faringe?

La prevenzione consiste nell'igiene del cavo orale, nell'eliminazione dei focolai di infezione purulenta e nell'aumento delle difese immunitarie. Di particolare importanza per la prevenzione dell'actinomicosi è l'uso di respiratori durante lo svolgimento di lavori agricoli "polverosi" in fienili, elevatori, ecc.

Qual è la prognosi dell'actinomicosi della faringe?

La prognosi per la vita in caso di actinomicosi a localizzazione maxillo-facciale è generalmente favorevole. La prognosi diventa grave quando si formano infiltrazioni nella zona d'ingresso della laringe, in prossimità dei principali vasi sanguigni, quando sono interessati organi interni vitali.