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Cause di acalasia del cardias
Ultima recensione: 23.04.2024
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Le cause di acalasia di cardias non sono state chiarite fino ai giorni nostri.
L'eziologia della acalasia è attualmente in primo luogo l'interesse sono i due fattori:
- Istologicamente, i cambiamenti degenerativi nei plessi dei nervi intramurali dell'esofago si trovano quasi sempre. (Simili cambiamenti sono stati descritti nella malattia di Chagas e pertanto la tripanosomiasi è stata riconosciuta come una delle possibili cause del megaesofago, come nel caso del megacolon). Ma rimane una domanda. Se questi cambiamenti sono conseguenze, ad esempio, di necrosi da pressione durante la congestione nell'esofago ingrandito.
- La psicogenesi è evidente nella maggior parte dei pazienti.
Un certo ruolo è giocato da situazioni stressanti psicoemotive e dall'uso di cibi molto freddi.
Nelle fasi iniziali di acalasia cardiaca, esofagoscopia e campioni bioptici della membrana mucosa non mostrano cambiamenti organici. Tuttavia, in una serie di lavori dedicati a uno studio istologico dettagliato della parete esofagea, sono stati stabiliti cambiamenti persistenti nel sistema nervoso intramurale. Allo stato attuale, si stabilisce che la base di tale violazione è il deficit di uno specifico neurotrasmettitore - ossido di azoto (NO), formato da L-arginina con la partecipazione dell'enzima sintetasi NO. NESSUN effetto si realizza attraverso il guanosina monofosfato ciclico. NO porta al rilassamento della cellula muscolare liscia. Negli ultimi anni, i pazienti con acalasia del cardias hanno mostrato una diminuzione significativa del contenuto dell'enzima sintetasi NO nei tessuti dello sfintere esofageo inferiore. Ciò porta ad una diminuzione della formazione di NO e una perdita di capacità di rilassare lo sfintere esofageo inferiore. Mentre la malattia progredisce, ci sono cambiamenti nelle fibre muscolari dell'esofago (proliferazione delle fibre di collagene tra i miofiobilli). Con l'aiuto della microscopia elettronica, sono stati anche rivelati cambiamenti degenerativi nei rami del nervo vago.
Probabilmente, le violazioni dell'innervazione dell'esofago sono il principale meccanismo per lo sviluppo dell'acalasia cardiaca. Insieme con rilassamento alterata dello sfintere esofageo inferiore diminuisce anche contrattilità dell'esofago toracico a causa della presenza di ostacoli per il passaggio del cibo in forma nerasslablyayuschegosya dello sfintere esofageo inferiore.
[Patogenesi di acalasia di cardias
Patogenesi acalasia esofagea associato con lesione del plesso congenita o acquisita intramurale nervo (intermuscolare - auerbahovskogo) con ridotto numero di cellule gangliari. Di conseguenza, rotto sequenziale peristaltica parete esofagea attività e non c'è il rilassamento dello sfintere esofageo inferiore in risposta alla deglutizione (che è servita come base per l'introduzione termine "acalasia":. Gk E - assenza, chalasis - rilassamento). È molto probabile che ciò sia dovuto a una carenza di neurotrasmettitori inibitori, principalmente ossido nitrico (N0). Così, il modo di bolo ostacolo appare nella forma sfintere nerasslabivshegosya e l'assunzione di cibo nello stomaco è difficile, per esempio, può avvenire solo quando il fluido aggiuntivo riempire l'esofago quando ha un peso colonna l'azione meccanica sfintere cardiaco.