Cause dell'acalasia cardiaca

Le cause dell'acalasia del cardias non sono ancora state chiarite.

Nell'eziologia dell'acalasia del cardias, due fattori sono attualmente di primario interesse:

1. Istologicamente, si riscontrano quasi sempre alterazioni degenerative dei plessi nervosi intramurali dell'esofago. (Alterazioni simili sono state descritte nella malattia di Chagas e pertanto la tripanosomiasi è stata riconosciuta come una delle possibili cause del megaesofago, come nel megacolon). Resta però da chiarire se queste alterazioni non siano conseguenze, ad esempio, della necrosi da pressione dovuta alla congestione dell'esofago dilatato.
2. La psicogenesi è evidente nella maggior parte dei pazienti.

Anche le situazioni di stress psico-emotivo e il consumo di cibi molto freddi giocano un certo ruolo.

Nelle fasi iniziali dell'acalasia del cardias, non si rilevano alterazioni organiche durante l'esofagoscopia e le biopsie della mucosa. Tuttavia, numerosi studi dedicati a uno studio istologico dettagliato della parete esofagea hanno evidenziato alterazioni persistenti nell'apparato nervoso intramurale. Attualmente, è stato accertato che questo disturbo è dovuto a una carenza di uno specifico neurotrasmettitore: l'ossido di azoto (NO), prodotto dalla L-arginina con la partecipazione dell'enzima NO sintetasi. L'NO agisce attraverso la guanosina monofosfato ciclica. L'NO induce il rilassamento delle cellule muscolari lisce. Negli ultimi anni, è stata riscontrata una significativa riduzione del contenuto dell'enzima NO sintetasi nel tessuto dello sfintere esofageo inferiore nei pazienti con acalasia del cardias. Ciò comporta una riduzione della formazione di NO e una perdita della capacità di rilassare lo sfintere esofageo inferiore. Con il progredire della malattia, si osservano alterazioni nelle fibre muscolari dell'esofago (proliferazione di fibre di collagene tra i miofiobrilli). La microscopia elettronica ha inoltre rivelato alterazioni degenerative nei rami del nervo vago.

Probabilmente, i disturbi dell'innervazione dell'esofago sono il principale meccanismo di sviluppo dell'acalasia del cardias. Oltre al disturbo del rilassamento dello sfintere esofageo inferiore, anche la contrattilità dell'esofago toracico diminuisce a causa della presenza di un ostacolo al passaggio del cibo, rappresentato da uno sfintere esofageo inferiore non rilassato.

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Patogenesi dell'acalasia del cardias

La patogenesi dell'acalasia del cardias è associata a un danno congenito o acquisito del plesso nervoso intramurale dell'esofago (intermuscolare - di Auerbach) con una diminuzione del numero di cellule gangliari. Di conseguenza, l'attività peristaltica costante della parete esofagea viene interrotta e non si verifica alcun rilassamento dello sfintere esofageo inferiore in risposta alla deglutizione (che è servito da base per l'introduzione del termine "acalasia": a in greco significa assenza, chalasissignifica rilassamento). Molto probabilmente, ciò è dovuto a una carenza di neurotrasmettitori inibitori, principalmente di ossido nitrico (N0). Pertanto, un ostacolo, rappresentato da uno sfintere non rilassato, si presenta sul percorso del bolo alimentare e l'ingresso del cibo nello stomaco risulta difficoltoso: ad esempio, ciò può verificarsi solo con un ulteriore riempimento dell'esofago con liquido, quando la massa della sua colonna esercita un effetto meccanico sullo sfintere cardiaco.