Che cosa causa la glomerulonefrite cronica?

Il fattore eziologico è stabilito nell'80-90% dei pazienti con glomerulonefrite acuta e solo nel 5-10% dei casi di glomerulonefrite cronica. Nel 30% degli adulti con nefropatia membranosa, è possibile identificare l'associazione della malattia con antigeni del virus dell'epatite B, antigeni della droga. Ci sono 4 gruppi principali di fattori eziologici che iniziano lo sviluppo della glomerulonefrite cronica.

• Fattori infettivi:
  • microbico (gruppo streptococco beta-emolitico A, stafilococco, agenti causali della tubercolosi, malaria, sifilide);
  • virus virali (virus dell'epatite B e C, citomegalovirus, virus dell'immunodeficienza umana, virus dell'herpes, ecc.).
• Effetti meccanici e fisici:
  • traumi;
  • irraggiamento solare;
  • ipotermia.
• Effetti allergici e tossici:
  • prodotti alimentari (obbligo di allergeni, glutine, ecc.);
  • sostanze chimiche (sali di metalli pesanti, preparazioni di oro);
  • farmaci;
  • sostanze stupefacenti.
• La vaccinazione.

Patogenesi della glomerulonefrite cronica

A seconda dei meccanismi patogenetici dello sviluppo della glomerulonefrite cronica, si distinguono molte delle sue forme.

• Glomerulonefrite, associata a una violazione della carica di GBM nei bambini con cambiamenti minimi.
• Immune complesso glomerulonefrite (costituenti la struttura di glomerulonefrite 80-90%) a causa di un aumento della formazione di CEC patogeno, formazione di immunocomplessi in situ, diminuire fagocitosi.
• La forma antinfiammatoria della glomerulonefrite, causata dalla comparsa di anticorpi anti-GBM ( sindrome di Goodpasture, alcune varianti del GPGN).

Nella maggior parte dei casi, questi meccanismi patogenetici sono combinati, ma di solito c'è un presentatore.

In IgA nefropatia genetica e fattori, inclusi i disturbi di immunoregolazione possono portare alla rottura della glicosilazione molecole IgA con la loro successiva deposizione nella matrice mesangiale, promuovendo lo sviluppo di danno glomerulare all'attivazione di varie citochine, fattori vasoattivi e diverse chemochine acquisita. Molecolare studi genetici di sangue in pazienti con forma familiare di IgA nefropatia hanno rivelato un'associazione della malattia nel 60% dei pazienti con la mutazione del gene sul cromosoma 6 in una regione 6q22-23. Recentemente è stabilito un legame di IgA nefropatia mutazione del gene sul cromosoma 4q22 4 loci. L-32.21 e 4q33-36.3. La nefropatia da IgA è una malattia multifattoriale.

Nella patogenesi, la lunga circolazione di antigeni causa-significativi, lo sviluppo di reazioni autoimmuni, i cambiamenti nell'immunità delle cellule T, la carenza di soppressori di T sono importanti. Carenza di C3, C5 di componenti del complemento, possibilmente geneticamente condizionata; una forte diminuzione dell'interferone sierico e leucocitario.

Durante il periodo di esacerbazione della glomerulonefrite cronica, tutti i legami della patogenesi caratteristica della glomerulonefrite acuta sono importanti. Di particolare importanza in progressione è la via emodinamica - la violazione dell'emodinamica intrarenale con lo sviluppo di ipertensione e iperfiltrazione intra-cerebrale. L'ipertensione porta a un progressivo danno glomerulare e alla rapida formazione di nefrosclerosi, con ipertrofia e marcatori di proteinuria di questo processo . Sotto l'influenza dell'aumentata pressione intra-cerebrale, la porosità delle membrane basali dei capillari renali aumenta con il successivo sviluppo dei loro disturbi strutturali. Contemporaneamente, l'infiltrazione del mesangio con le proteine plasmatiche si intensifica, il che porta infine allo sviluppo della sclerosi nei glomeruli renali e alla riduzione delle funzioni renali.