I sintomi della glomerulonefrite cronica

La glomerulonefrite cronica ha più frequentemente un decorso cronico primario, raramente si verifica in conseguenza di glomerulonefrite acuta. La glomerulonefrite è caratterizzata da una triade di sindromi: urinarie, edematose (nefritiche o nefrotiche) e ipertensione arteriosa. A seconda della combinazione di queste 3 sindromi principali, si distinguono le seguenti forme cliniche di glomerulonefrite cronica: ematopoietica, nefrotica e mista.

La sindrome nefrotica è un complesso sintomatico caratterizzato da:

• proteinuria più di 3 g al giorno (50 mg / kg al giorno);
• ipoalbuminemia inferiore a 25 g / l;
• dysproteinemia (diminuzione del livello di y-globuline, aumento del livello di alfa _2- globuline);
• ipercolesterolemia e iperlipidemia;
• otjoki.

Caratteristiche del quadro clinico e andamento di varie varianti morfologiche della glomerulonefrite cronica

I cambiamenti minimi sono la causa più comune della sindrome nefrosica nei bambini (i maschi hanno 2 volte più probabilità delle ragazze). La malattia si verifica spesso dopo l'infezione del tratto respiratorio superiore, le reazioni allergiche, in combinazione con le malattie atopiche. NSMI è caratterizzato dallo sviluppo di SSHNS e dall'assenza di ipertensione arteriosa, ematuria; la funzione renale rimane intatta per molto tempo.

FSSS, di regola, è caratterizzato dallo sviluppo di SRNS in oltre l'80% dei pazienti. Meno di 1/3 dei pazienti, la malattia è accompagnata da microembruria e ipertensione arteriosa.

La nefropatia membranosa nella maggior parte dei pazienti manifesta una sindrome nefrosica, una proteinuria, una microgenuria e un'ipertensione arteriosa meno frequenti.

L'IGNA nei bambini, al contrario degli adulti, è solitamente il principale. Le manifestazioni cliniche di IGOS comprendono lo sviluppo della sindrome nefritica nell'insorgenza della malattia con il successivo sviluppo della sindrome nefrosica, spesso con ematuria e ipertensione. Diminuzione caratteristica della concentrazione di C ₃ - e C _{4 -} frazioni del complemento nel sangue.

MZPGN si manifesta con ematuria persistente, che aumenta fino al grado di macroembruria sullo sfondo di infezione virale respiratoria acuta, è caratterizzata da un lento andamento progressivo.

IgA nefropatia. Le sue manifestazioni cliniche possono variare ampiamente dalla microematuria sintomatica torpida isolata (nella maggior parte dei casi) allo sviluppo di PGHN con la formazione di insufficienza renale cronica (estremamente raro). Con la nefropatia da IgA, è possibile sviluppare 5 sindromi cliniche:

• microembruria asintomatica e proteinuria insignificante - le manifestazioni più comuni della malattia, sono rilevate nel 62% dei pazienti;
• episodi di macroematuria principalmente sullo sfondo o immediatamente dopo ARVI, che si verificano nel 27% dei pazienti;
• sindrome nefritica acuta in forma di ematuria, proteinuria e ipertensione arteriosa, è caratteristico per il 12% dei pazienti;
• sindrome nefrosica - nota nel 10-12% dei pazienti;
• In rari casi, la nefropatia da IgA può fare il suo debutto sotto forma di GTPN con proteinuria pronunciata, ipertensione arteriosa e una diminuzione del GFR.

Il BCPA. La sindrome principale è una rapida diminuzione della funzionalità renale (raddoppiando il livello di input di creatinina nel sangue da diverse settimane a 3 mesi), accompagnata da sindrome nefrosica e / o proteinuria, ematuria e ipertensione.

Spesso BPGN - una manifestazione di una malattia sistemica (il lupus eritematoso sistemico, vasculite sistemica, essenziale crioglobulinemia mista, etc.). Lo spettro forme BPGN glomerulonefrite isolato associata con anticorpi GBM (sindrome di Goodpasture - lo sviluppo di emorragica con sanguinamento alveolite polmonare e insufficienza respiratoria) e ANCA (granulomatosi di Wegener, poliarterite nodosa, poliangioite microscopica e altre vasculiti).

Criteri di attività e segni di esacerbazione della glomerulonefrite cronica.

• gonfiore con aumento della proteinuria;
• ipertensione;
• ematuria (esacerbazione di eritrocituria è 10 volte o più rispetto al livello stabile a lungo termine);
• rapida diminuzione della funzionalità renale;
• linfocyturia resistente;
• disproteinuria con aumento della VES, ipercoagulazione;
• rilevazione nelle urine di enzimi organo-specifici;
• crescita di contro-anticorpi;
• IL-8 come fattore chemiotattico per i neutrofili e la loro migrazione verso il fuoco infiammatorio.

Il periodo di remissione clinico-laboratoriale della glomerulonefrite cronica è stabilito in assenza di sintomi clinici della malattia, normalizzazione dei parametri biochimici del sangue, ripristino delle funzioni renali e normalizzazione o piccoli cambiamenti nell'analisi delle urine.

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Fattori di progressione della glomerulonefrite cronica.

• Età (12-14 anni).
• Frequenza di recidive di sindrome nefrosica.
• Combinazione di sindrome nefrosica e ipertensione.
• Attacco della lesione tubulointerstiziale.
• Effetto dannoso degli anticorpi contro la membrana basale dei germogli glomerulari.
• Variante autoimmune della glomerulonefrite cronica.
• Persistenza del fattore eziologico, costante rifornimento di antigene.
• Inefficienza, insufficienza di fagocitosi sistemica e locale.
• Citotossicità dei linfociti.
• Attivazione del sistema emostatico.
• Effetto dannoso della proteinuria sull'apparato tubulare e sull'interstizio del rene.
• Ipertensione incontrollata
• Violazione del metabolismo dei lipidi.
• Iperfiltrazione come causa di sclerosi del tessuto renale.
• Indicatori lesioni tubulointerstiziali (riduzione della densità ottica delle urine, la funzione concentrazione osmotica, la presenza di piramidi renali ipertrofiche; resistenza alla terapia patogeni; aumentare l'escrezione urinaria di fibronectina).

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