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Come si trasmette l'epatite A?
Ultima recensione: 07.07.2025

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Fonte di infezione da epatite A
L'epatite A è una tipica infezione antroponotica, ovvero la fonte dell'infezione è una persona con una forma evidente o latente della malattia. Le indicazioni di altri autori sulla scoperta del virus dell'epatite A in alcune specie di scimmie non possono inficiare la fiducia nella natura antroponotica dell'infezione, poiché, da un lato, questi riscontri sono piuttosto rari e, dall'altro, in questi casi non si esclude la possibilità di un'infezione delle scimmie dall'uomo.
Il ruolo principale nel mantenimento attivo del processo epidemico è svolto dai pazienti affetti da epatite A, in particolare dalle forme atipiche: latente, anitterica e subclinica. Rimanendo misconosciuti nella maggior parte dei casi, i pazienti affetti da queste forme continuano a condurre una vita attiva, frequentano gruppi pediatrici organizzati e diventano così una fonte nascosta, e quindi spesso potente, di infezione. Va inoltre considerato che, anche con una conta incompleta, il numero di pazienti con forme latenti, anitteriche e subcliniche supera significativamente il numero di pazienti con forme itteriche tipiche della malattia. Ciò è particolarmente caratteristico dei gruppi pediatrici organizzati.
Il maggiore pericolo epidemiologico è rappresentato dai pazienti a partire dalla fine del periodo di incubazione e per tutto il periodo pre-itterico. La durata della fase di replicazione attiva e secrezione virale varia da 15 a 45-50 giorni, il più delle volte non supera le 2-3 settimane. Con la comparsa dell'ittero, la concentrazione del virus nel sangue diminuisce rapidamente e di solito non può essere rilevata con i metodi di ricerca convenzionali. Utilizzando metodi altamente sensibili per la rilevazione dell'antigene del virus dell'epatite A, si è riscontrato che alla fine dell'incubazione e dei prodromi, la presenza del virus viene rilevata in quasi tutti i pazienti, nella prima settimana del periodo itterico solo nella metà dei casi, nella seconda settimana nel 20-21% e nella terza nel 5%. Dati simili sono stati ottenuti da numerosi ricercatori su un ampio materiale clinico e su epatiti sperimentali negli animali (uistitì). È inoltre importante considerare il fatto che non vi sono differenze significative nella frequenza di rilevamento dell'antigene del virus dell'epatite A nelle feci di pazienti con varie forme di epatite A (itterica, anitterica, cancellata, inapparente). Ciò conferma ancora una volta l'enorme importanza delle forme atipiche della malattia nel mantenimento di un processo epidemico continuo nell'epatite A.
Meccanismi di trasmissione dell'epatite A
L'agente eziologico dell'epatite A si trasmette esclusivamente per via oro-fecale, attraverso alimenti e acqua contaminati e attraverso il contatto domestico. Il virus viene escreto solo con le feci e solitamente entra negli alimenti quando vengono violate le norme igieniche di base durante la lavorazione e la preparazione; l'acqua si infetta a causa della contaminazione delle fonti idriche con gli scarichi domestici. La letteratura ha ampiamente descritto epidemie di epatite A trasmesse tramite cibo, acqua e contatto domestico, sia tra adulti che tra bambini. In questo caso, vari prodotti alimentari (ostriche, succo d'arancia, melone essiccato, latte, gelato, ricotta, ecc.), acqua proveniente da bacini aperti, pozzi e fossi hanno agito come fattori di trasmissione dell'infezione. Le epidemie legate all'acqua sono solitamente caratterizzate da una natura esplosiva, quando malattie di massa si verificano simultaneamente in un breve periodo di tempo, unite dall'uso di acqua proveniente da una stessa fonte.
Il ruolo delle mosche come fattore nella trasmissione dell'infezione è probabilmente esagerato, ma in condizioni di scarsa igiene e sovraffollamento, le mosche possono trasportare l'agente infettivo attraverso prodotti alimentari o acqua potabile. Grandi epidemie presumibilmente causate dal fattore mosche sono state descritte principalmente prima dell'impiego di metodi specifici altamente sensibili per la diagnosi dell'epatite A e pertanto richiedono una rivalutazione critica. Lo stesso si può dire della trasmissione aerea del virus dell'epatite A. Studi condotti negli ultimi anni non hanno confermato la possibilità di trovare il virus dell'epatite A sulle mucose delle vie respiratorie, il che esclude la trasmissione aerea dell'infezione.
La trasmissione parenterale dell'infezione è consentita, il che, naturalmente, può avvenire solo se il sangue del paziente contenente il virus entra nel flusso sanguigno del ricevente. Teoricamente, questo è ovviamente possibile, ma a quanto pare si verifica estremamente raramente a causa dell'instabilità del virus nel sangue.
La trasmissione transplacentare del virus dell'epatite A dalla madre al feto è esclusa da quasi tutti i ricercatori a causa dell'incapacità del virus dell'epatite A di superare la barriera transplacentare.
L'epatite A può essere a ragione definita la "malattia delle mani sporche". È così che si formano focolai epidemici di epatite A negli asili nido, nelle scuole e in altri gruppi organizzati, così come nei parchi giochi e nelle famiglie isolate. Le malattie si manifestano simultaneamente in piccoli gruppi, con il coinvolgimento costante di nuovi gruppi di bambini suscettibili nel processo epidemico. Nelle scuole, nei campi pionieristici e negli asili mobili, l'infezione alle mani si verifica più spesso in luoghi pubblici (bagni pubblici, parchi giochi, mense), nonché attraverso il contatto con maniglie delle porte, corrimano, giocattoli condivisi, ecc. Con questa via di infezione, può essere difficile stabilire la fonte dell'infezione, motivo per cui l'epatite A presenta una percentuale piuttosto elevata di morbilità sporadica. Ciò è facilitato anche dalla bassa dose infettiva del patogeno.
L'epatite A è caratterizzata da aumenti stagionali e periodicità dell'incidenza. Gli aumenti stagionali si osservano più chiaramente tra i bambini. L'aumento dell'incidenza si verifica nel periodo autunno-inverno con un massimo predominante tra ottobre e dicembre, tipico del meccanismo di trasmissione oro-fecale dell'infezione. L'insorgenza relativamente tardiva del picco di incidenza, rispetto alle classiche infezioni gastrointestinali (shigellosi, salmonellosi, ecc.), può essere spiegata da un periodo di incubazione più lungo per l'epatite A. L'aumento dell'incidenza dell'epatite A nel periodo autunno-inverno può essere spiegato anche da un forte aumento dei contatti di massa dovuto all'inizio della scuola, all'aumento dell'occupazione degli istituti scolastici in questo periodo dell'anno e all'accumulo di bambini in spazi chiusi, che, come è noto, complicano l'attuazione delle misure igienico-sanitarie generalmente accettate.
Gli aumenti periodici della morbilità sono caratterizzati da una rigorosa ciclicità e si ripetono a intervalli di 10-12 anni. Nel territorio dell'ex Unione Sovietica, un aumento della morbilità è stato osservato nel 1960-1962, poi fino al 1970 si è osservata una graduale diminuzione, ma già a partire dal 1971 l'incidenza ha iniziato ad aumentare gradualmente, raggiungendo il massimo nel 1983. La ragione di tale periodicità è la fluttuazione dell'immunità collettiva, confermata dai risultati di uno studio sulla dinamica di accumulo di anticorpi specifici sia nei bambini in età adulta che negli adulti. Attualmente, l'incidenza dell'epatite A nel nostro Paese presenta una marcata tendenza al ribasso.
Suscettibilità al virus dell'epatite A
Esperimenti su volontari hanno dimostrato che la suscettibilità al virus dell'epatite A è determinata esclusivamente dalla presenza o assenza di anticorpi specifici. La dose e la virulenza del patogeno sono importanti, così come l'eterogeneità genotipica e fenotipica di alcune persone rispetto all'infezione da epatite A. L'indice di contagiosità per l'epatite A oscilla approssimativamente tra 0,2 e 0,8 (0,4 in media), ovvero su 100 bambini a contatto che non hanno avuto l'epatite A, circa 40 si ammalano. Nei bambini nel loro primo anno di vita, l'indice di contagiosità si avvicina a 0 a causa della presenza di immunità transplacentare. Tra i 3 e i 7-9 anni, l'indice di contagiosità aumenta a 0,6-0,8, negli adulti diminuisce a 0,2 o più.