Complicanze intracraniche otogeniche e sepsi otogena

Le complicanze intracraniche di Otogennye sono complicazioni derivanti dalla penetrazione di infezione nella cavità del cranio con infiammazione purulenta dell'orecchio medio e interno.

Malattie dell'orecchio medio e interno, causando complicazioni intracraniche di media acuta suppurativa otite, mastoiditi, meso suppurativa cronica e la malattia sottotetto, labirintite purulenta. Al loro scarsa naturalmente può pazvitsya processi purulento limitate adiacenti regioni anatomiche (ascesso) infiammazione diffusa meningee (meningite) e sostanza cerebrale (encefalite) e sepsi.

Caratteristiche comuni delle complicazioni intracraniche raffinate:

• Complicazioni simili si presentano nelle malattie purulente sia dell'orecchio medio che interno;
• le caratteristiche della struttura anatomica dell'osso temporale e di varie parti dell'orecchio determinano l'interrelazione dei processi infiammatori nell'orecchio medio e interno;
• tutte le complicazioni rappresentano un pericolo per la vita del paziente;
• i processi hanno modelli di sviluppo simili:
• le cause e le peculiarità del corso di queste complicazioni sono comuni a tutti i processi purulenti nel corpo.

Codice ICD-10

• Meningite G03.9
• G04.9 Encefalite

Epidemiologia delle complicanze intracraniche otogena e sepsi otogena

Negli anni 20-i del secolo scorso, i pazienti con complicanze intracraniche otogennymi rappresentavano più del 20% del numero totale di pazienti sottoposti a intervento chirurgico nell'orecchio.

In primo luogo tra complicanze otognenny intracranica è la meningite, sul secondo - ascessi del lobo temporale del cervello e del cervelletto, sul terzo - sinustromboz. La sepsi si sviluppa meno spesso. La complicazione più comune durante l'infanzia è la fuoriuscita di meningoencefalite.

Le complicanze intracraniche di Ottozhennye occupano il primo posto nella struttura dei dettagli nelle cliniche di otorinolaringoiatria. Secondo la clinica otorinolaringoiatrica, situata a Winston-Salem (USA), negli anni 1963-1982, la mortalità dei pazienti con complicanze intracraniche otogeniche era del 10%. Secondo autori moderni nazionali e stranieri, questa cifra varia dal 5 al 58%.

Nonostante la disponibilità di nuovi antimicrobici, la mortalità nella meningite purulenta continua ad essere elevata ed è del 25% tra i pazienti adulti. Tassi di mortalità particolarmente alti nei pazienti con meningite causata da flora gram-negativa e Staphylococcus aureus.

Profilassi delle complicanze intracraniche refrattarie e sepsi otogena

La prevenzione delle complicanze intracraniche otogeniche è la diagnosi tempestiva delle malattie dell'orecchio acute e croniche. Efficaci misure di prevenzione sono complicazioni otogennyh: performing paracentesi timpano ad un otite media acuta suppurativa, così come l'esame clinico dei pazienti affetti da otite media cronica suppurativa e orecchio riaggiustamento profilattico.

Screening

I metodi tradizionali di diagnosi (raccolta di anamnesi, studi di laboratorio, consulenza specialistica) in combinazione con i più recenti metodi di ricerca moderni (zoeencefalografia, angiografia, TC e RM) consentono la rilevazione tempestiva delle complicanze intracraniche refrattarie.

Classificazione

Attualmente, si distinguono le seguenti forme di complicanze intracraniche otogeniche:

• ascesso extradurale.
• ascesso subdurale;
• meningite purulenta.
• ascessi del cervello e del cervelletto;
• sinusromʙoz;
• Sepsi di Otogenny

A volte una forma di complicazioni passa in un'altra, in alcuni casi può esserci una combinazione di più forme contemporaneamente. Tutto ciò crea difficoltà nella diagnosi e nel trattamento di queste complicanze.

Cause di complicazioni intracraniche otogena e sepsi otogennogo

La microflora, seminata dalla fonte primaria di infezione, è per lo più mista e instabile. Molto spesso predomina la flora dei cocchi: stafilococchi, streptococchi, meno spesso - pneumococchi e diplococchi, ancor più raramente Proteus e Pseudomonas aeruginosa. L'insorgenza di complicanze e la variante dello sviluppo della reazione infiammatoria dipendono dalla virulenza del patogeno.

Patogenesi delle complicanze craniche otogena e sepsi otogena

La patogenesi delle complicanze intracraniche riparate è complicata. Oltre alla virulenza della microflora, lo stato di resistenza generale dell'organismo è di grande importanza. In definitiva, è il loro rapporto che determina la direzione e la gravità della reazione infiammatoria. Da un lato, più la flora è virulenta, più il processo infiammatorio e l'organismo sono più difficili da sopportare. D'altra parte, la rapida progressione dell'infiammazione può essere una conseguenza dell'incompletezza della formazione di reazioni immunologiche nell'infanzia, nonché della pronunciata reattività dell'organismo del bambino. Flusso lento di reazioni infiammatorie può essere osservato negli anziani a causa di una diminuzione sia della resistenza generale che della reattività dell'organismo. La resistenza e la reattività del corpo sono determinate geneticamente, ma possono cambiare a causa di sovrastanchezza, ipovitaminosi, distrofia alimentare, malattie sistemiche, intossicazioni, disturbi da zdokdinnyh e reazioni allergiche.

La diffusione dell'infezione nella subshell e nel cervello è ora riconosciuta come il modo principale e più significativo di sviluppo delle complicanze otogeniche intracraniche. Un ostacolo importante in questo modo sono le barriere protettive naturali del corpo umano. Nel sistema nervoso centrale questa protezione è rappresentata da: 1) barriere immunologiche e 2) immunologiche.

La barriera anatomica serve da barriera meccanica alla penetrazione dei microbi e include le ossa del cranio e le meningi. Se queste strutture anatomiche si rompono a causa della diffusione del processo purulento dall'orecchio, il rischio di sviluppo delle complicanze intracraniche otogeniche aumenta significativamente.

Lo sviluppo di complicanze intracraniche raffinate è facilitato da:

• le caratteristiche strutturali dell'osso temporale e le sue strutture situate nell'orecchio medio ed interno (pieghe abbondanza e tasche mucosa sottotetto e cellulare struttura mastoide, drenaggio e di ventilazione che viene notevolmente ostacolato durante infiammazione):
• resti di tessuto myxoid nel timpano nei neonati;
• persistenza nelle pareti del timpano;
• la fessura sassosa-squamosa (fissura petrosqumosa), non raggrumata nei bambini piccoli;
• canali ossei delle anastomosi neurovascolari;
• finestre a labirinto;
• acquedotti del vestibolo e delle lumache.

Complicazioni di otite media acuta purulenta sono mastoidite e labirintite. Labirintite può svilupparsi con otite media purulenta cronica. Progressivamente distruggere l'osso temporale, il pus dal processo mastoideo può ottenere sotto il periostio - ascesso sottoperiostale, attraverso la parte superiore della cresta sotto i muscoli del collo e nel mediastino - mastoiditi apicale, e dalla soffitta e nella cavità cranica del labirinto - ascessi extradurale. Se un processo purulento si sviluppa nella regione del seno sigmoideo, allora si verificherà un ascesso perisinus. Per la diffusione dell'infezione nella cavità del cranio è la dura madre, che insieme con barriera gematoznnefalicheskim è un serio ostacolo allo sviluppo di complicazioni intracraniche. Tuttavia, l'infiammazione della dura madre aumenta la permeabilità delle pareti vascolari e facilita la penetrazione dell'infezione.

La barriera emato-encefalica separa il liquido cerebrospinale e il cervello dal contenuto intravascolare e limita la penetrazione di varie sostanze (inclusi farmaci) e microrganismi dal sangue nel liquido cerebrospinale. La barriera emato-encefalica è solitamente suddivisa in barriere emato-eno-emopoietiche. Anatomicamente i componenti principali di queste barriere sono l'endotelio dei capillari del cervello, l'epitelio del plesso coroideo e la membrana aracnoidea. Rispetto ad altri capillari, l'endotelio dei capillari del cervello ha contatti stretti tra le cellule che impediscono il trasporto intercellulare. Inoltre, i capillari del cervello hanno una bassa densità di vescicole pinocitiche, una quantità abbondante di mitocondri e enzimi unici e sistemi di trasporto.

Sullo sfondo del processo infiammatorio, la permeabilità della barriera emato-encefalica aumenta a causa della rottura delle connessioni strette tra le cellule endoteliali e un aumento del numero di vescicole pinocitiche. Di conseguenza, è più facile superare la barriera ematoenzialica con i microbi. Va notato che la maggior parte degli antibiotici non penetra male attraverso la barriera emato-encefalica, tuttavia, nel processo infiammatorio, il loro contenuto nel liquido cerebrospinale aumenta in modo significativo.

L'organismo resiste alla diffusione dell'infezione, pertanto i focolai purulenti possono essere limitati e situati in prossimità del cervello o del cervelletto ad una profondità di 2-4 cm. Il processo descritto di diffusione dell'infezione è stato definito "continuazione" (percontinuo).

La risposta del sistema immunitario in risposta all'invasione microbica comprende tre componenti: 1) la risposta umorale. 2) risposta cellulare fagocitica e 3) complemento del sistema. In condizioni normali, queste reazioni protettive nel liquido cerebrospinale non fluiscono. Infatti, il SNC è in un vuoto immunologico, che è disturbato dalla penetrazione intracranica di microrganismi.

Difetti tabulari nel sistema immunitario umano possono predisporre alla diffusione dell'infezione nel sistema nervoso centrale. Questi difetti sono gipogammagdobulinemiyu, asplenici, leucopenia, carenza di complemento, la sindrome da immunodeficienza acquisita e altri difetti delle cellule T. Pazienti con difetti Ig e complemento costituiscono rischio di sviluppare infezioni causate da microrganismi incapsulati (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae). I pazienti con neutropenia sono a rischio di sviluppare infezione batterica (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) e infezioni causate da funghi patogeni. Infine, difetti di immunità cellulo-mediata possono essere la causa di infezioni causate da organismi obbligati intracellulari (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, asteroides Nocardia, Cryptococcus neoformans e specie Aspergillus).

Quando il processo è generalizzato a causa della ridotta resistenza e della reattività alterata del corpo, meningite più minacciosa, meningoencefalite o sepsi possono sviluppare complicanze intracraniche otgene più gravi. Lo stato settico in otite purulenta acuta nei bambini si sviluppa quando i batteri e le loro tossine entrano nel flusso sanguigno dalla cavità timpanica. Fattori che contribuiscono: iperreattività e debolezza delle reazioni immunologiche protettive dell'organismo del bambino, così come la difficoltà del deflusso del pus dalla cavità timpanica. La reazione settica si sviluppa violentemente, ma è relativamente facilmente reversibile. Questa forma di sepsi è caratterizzata principalmente da setticemia e tossiemia. Con l'otite cronica, la generalizzazione dell'infezione si sviluppa più spesso dopo la tromboflebite del seno sigmoideo (raramente colpisce il bulbo della vena vomitante, i seni sassosi trasversali, superiori e inferiori). Le fasi di questo processo sono periflebit, endoflebitis, trombosi parietale, completa trombosi, infezione e decomposizione di trombi, setticemia e setticopoiemia. Tuttavia, la trombosi dei seni non porta sempre alla sepsi. Anche in caso di infezione, è possibile organizzare trombi.

Ogni malattia dell'orecchio purulento ha il suo modo di diffondere l'infezione, che può consistere in uno o più meccanismi (contatto, ematogeno, linfogeno, linfolibrinogeno).

Nell'otite media purulenta acuta, il modo più frequente di diffondere l'infezione nella cavità cranica è attraverso il tetto della cavità timpanica (principalmente ematogena). Al secondo posto c'è il sentiero che porta al labirinto attraverso la finestra della coclea e il fascio anulare della finestra del vestibolo. È possibile una diffusione ematogena dell'infezione nel plesso carotideo e da lì al seno cavernoso, e anche attraverso la parete inferiore del timpano nel bulbo della vena vomitante.

Quando mastoiditi pus, fusione ossea può rompere attraverso l'area mastoidea (planum mastoideum) nella regione di BTE, attraverso la parte superiore di un mastoidei muscoli del collo e attraverso la parete anteriore del mastoide nel condotto uditivo. Inoltre, il processo può diffondersi nella cavità cranica alle membrane del cervello, seno sigmoideo e cervelletto, e attraverso l'antro tetto - al lobo temporale del cervello.

Con epitimpanite purulenta cronica, oltre alle complicanze intracraniche, si può formare una fistola del canale semicircolare laterale e può verificarsi una labirintite.

Quando purulenta diffusa infezione labyrinthitis da tubature vestibolo estende nello spazio subaracnoideo mostomozzhechkogo ponte nel sacco endolinfatico, la superficie posteriore della petrous alle membrane del cervello e del cervelletto nonché percorsi perineurali nel canale uditivo interno e quindi ai gusci e la sostanza del cervello in mostomozzhechkovogo angolazione.

A volte ci sono complicazioni associate. Il più delle volte sono il sinustroboz e l'ascesso del cervelletto, così come la meningite e l'ascesso cerebrale. In questo caso, è opportuno parlare della fase della diffusione dell'infezione nella cavità cranica.

La diffusione dell'infezione oltre le strutture dell'orecchio medio e interno è principalmente dovuto alla difficoltà di deflusso di secrezione purulenta dalla cavità timpanica e le cellule del mastoide nel condotto uditivo esterno. \ Ciò si verifica quando il drenaggio tubo uditivo non possono far fronte con un gran numero di scarico anomalo a otstrom otite media suppurativa e perforazione spontanea della membrana timpanica è difficile. Nella mastoidite, il blocco dell'ingresso nella grotta ha un ruolo decisivo. Epithepanite cronica porta ad una restrizione di deflusso dal piano superiore del timpano al mesotimbanum. Propagazione pus sui tubi coclea e acqua vestibolare nella cavità cranica in purulenta labyrinthitis verifica anche sulla base di infiammazione dell'orecchio medio associato a deflusso compromessa o formazione di colesteatoma scarico anomalo.

Gli ascessi extradurali e subdurali sono spesso una scoperta casuale, ma il tempo delle operazioni di sanitizzazione in mastoidite o epitermite cronica.