Complicazioni intracraniche otogene e sepsi otogena

Le complicanze intracraniche otogene sono complicanze che si verificano a seguito della penetrazione di un'infezione nella cavità cranica durante un'infiammazione purulenta dell'orecchio medio e interno.

Malattie dell'orecchio medio e interno che causano complicanze intracraniche: otite media purulenta acuta, mastoidite, meso- ed epitimpanite purulenta cronica, labirintite purulenta. Se progrediscono sfavorevolmente, possono svilupparsi processi purulenti limitati in aree anatomiche adiacenti (ascessi), infiammazione diffusa delle meningi (meningite) e della sostanza cerebrale (encefalite), nonché sepsi.

Caratteristiche comuni delle complicanze intracraniche otogene:

• complicazioni simili si verificano nelle malattie purulente sia dell'orecchio medio che di quello interno;
• le peculiarità della struttura anatomica dell'osso temporale e delle varie parti dell'orecchio determinano la relazione tra i processi infiammatori nell'orecchio medio e interno;
• tutte le complicazioni rappresentano un pericolo per la vita del paziente;
• I processi hanno modelli di sviluppo simili:
• Le cause dell'insorgenza e le caratteristiche del decorso di queste complicazioni sono comuni a tutti i processi purulenti dell'organismo.

Codice ICD-10

• G03.9 Meningite
• G04.9 Encefalite

Epidemiologia delle complicanze intracraniche otogene e della sepsi otogena

Negli anni '20, i pazienti con complicazioni intracraniche otogene rappresentavano oltre il 20% del numero totale di pazienti sottoposti a chirurgia dell'orecchio.

La meningite è la complicanza otogena intracranica più comune, seguita dagli ascessi del lobo temporale e del cervelletto e dalla trombosi sinusale. La sepsi si sviluppa meno frequentemente. La complicanza più comune in età pediatrica è la meningoencefalite diffusa.

Le complicanze intracraniche otogene occupano il primo posto nella struttura dei dettagli nelle cliniche otorinolaringoiatriche. Secondo la clinica otorinolaringoiatrica di Winston-Salem (USA), nel periodo 1963-1982, il tasso di mortalità dei pazienti con complicanze intracraniche otogene era del 10%. Secondo autori moderni, nazionali e stranieri, questa percentuale oscilla tra il 5 e il 58%.

Nonostante la disponibilità di nuovi farmaci antimicrobici, la mortalità per meningite purulenta rimane elevata e si attesta al 25% tra i pazienti adulti. I tassi di mortalità sono particolarmente elevati nei pazienti con meningite causata da batteri Gram-negativi e Staphylococcus aureus.

Prevenzione delle complicanze intracraniche otogene e della sepsi otogena

La prevenzione delle complicanze intracraniche otogene include anche la diagnosi tempestiva delle patologie otogene acute e croniche. Misure efficaci per prevenire le complicanze otogene includono: l'esecuzione della paracentesi del timpano in caso di otite media purulenta acuta, nonché l'osservazione ambulatoriale dei pazienti con otite media purulenta cronica e la sanificazione preventiva dell'orecchio.

Screening

I metodi diagnostici tradizionali (anamnesi, esami di laboratorio, consulenze specialistiche) in combinazione con i più moderni metodi di ricerca (ecoencefalografia, angiografia, TC e RM) consentono la diagnosi tempestiva delle complicanze intracraniche otogene.

Classificazione

Attualmente si distinguono le seguenti forme di complicanze intracraniche otogene:

• ascesso extradurale.
• ascesso subdurale;
• meningite purulenta.
• ascessi del cervello e del cervelletto;
• sinusorombosi;
• sepsi otogena.

A volte una forma di complicazione si trasforma in un'altra, in alcuni casi può verificarsi una combinazione di più forme contemporaneamente. Tutto ciò crea difficoltà nella diagnosi e nel trattamento delle complicanze sopra menzionate.

Cause di complicanze intracraniche otogene e sepsi otogena

La microflora isolata dalla fonte primaria di infezione è per lo più mista e variabile. Nella maggior parte dei casi, predomina la flora coccica: stafilococchi, streptococchi, meno frequentemente pneumococchi e diplococchi, e ancora meno frequentemente Proteus e Pseudomonas aeruginosa. L'insorgenza di complicanze e la varietà di sviluppo della reazione infiammatoria dipendono dalla virulenza del patogeno.

Patogenesi delle complicanze intracraniche otogene e della sepsi otogena

La patogenesi delle complicanze intracraniche otogene è complessa. Oltre alla virulenza della microflora, lo stato di resistenza generale dell'organismo è di grande importanza. In definitiva, è il loro rapporto a determinare la direzione e la gravità della reazione infiammatoria. Da un lato, più virulenta è la flora, più grave è il processo infiammatorio e più difficile è per l'organismo resisterne alla diffusione. D'altro canto, una rapida progressione dell'infiammazione può essere una conseguenza della formazione incompleta delle reazioni immunologiche durante l'infanzia, nonché della spiccata reattività dell'organismo del bambino. Reazioni infiammatorie lente possono essere osservate negli anziani a causa di una diminuzione sia della resistenza generale che della reattività dell'organismo. La resistenza e la reattività dell'organismo sono determinate geneticamente, ma possono variare a causa di superlavoro, ipovitaminosi, distrofia alimentare, malattie sistemiche, intossicazioni, disturbi endocrini e reazioni allergiche.

La diffusione dell'infezione nello spazio subaracnoideo e nel cervello è oggi riconosciuta come la principale e più significativa via di sviluppo delle complicanze otogene intracraniche. Un ostacolo importante su questo percorso sono le barriere protettive naturali del corpo umano. Nel SNC, questa protezione è rappresentata da: 1) barriere anatomiche e 2) barriere immunologiche.

La barriera anatomica funge da ostacolo meccanico alla penetrazione dei microbi e comprende le ossa del cranio e le meningi. Se queste strutture anatomiche vengono danneggiate a causa della diffusione del processo purulento dall'orecchio, il rischio di sviluppare complicanze intracraniche otogene aumenta significativamente.

Lo sviluppo di complicanze intracraniche otogene è facilitato da:

• caratteristiche della struttura dell'osso temporale e delle strutture dell'orecchio medio e interno in esso situate (abbondanza di pieghe e tasche della mucosa dell'attico e struttura cellulare del processo mastoideo, la cui ventilazione e drenaggio sono significativamente ostacolati dall'infiammazione):
• resti di tessuto mixoide nella cavità timpanica dei neonati;
• persistenza nelle pareti della cavità timpanica;
• ragade petrosquamosa non guarita (fissura petrosqumosa) nei bambini piccoli;
• canali ossei delle anastomosi vascolo-nervose;
• finestre a labirinto;
• acquedotti del vestibolo e della coclea.

Le complicazioni dell'otite media purulenta acuta sono la mastoidite e la labirintite. La labirintite può svilupparsi anche in caso di otite media purulenta cronica. Distruggendo progressivamente l'osso temporale, il pus proveniente dal processo mastoideo può penetrare sotto il periostio (ascesso sottoperiosteo), attraverso l'apice del processo sotto i muscoli del collo e ulteriormente nel mediastino (mastoidite apicale), e dall'attico e dal labirinto nella cavità cranica (ascesso extradurale). Se il processo purulento si sviluppa nell'area del seno sigmoideo, si formerà un ascesso perisinusale. Sulla via di diffusione dell'infezione nella cavità cranica si trova la dura madre, che, insieme alla barriera emato-nefalica, rappresenta un serio ostacolo allo sviluppo di complicazioni intracraniche. Tuttavia, con l'infiammazione della dura madre, la permeabilità delle pareti vascolari aumenta e la penetrazione dell'infezione è facilitata.

La barriera emato-encefalica separa il liquido cerebrospinale e il cervello dal contenuto intravascolare e limita la penetrazione di varie sostanze (inclusi i farmaci) e microrganismi dal sangue nel liquido cerebrospinale. La barriera emato-encefalica è solitamente divisa in barriera emato-encefalica e barriera emato-liquido cerebrospinale. Anatomicamente, i componenti principali di queste barriere sono l'endotelio dei capillari cerebrali, l'epitelio del plesso coroideo e la membrana aracnoidea. Rispetto ad altri capillari, l'endotelio dei capillari cerebrali presenta giunzioni strette tra le cellule, che impediscono il trasporto intercellulare. Inoltre, i capillari cerebrali presentano una bassa densità di vescicole pinocitiche, un numero abbondante di mitocondri ed enzimi e sistemi di trasporto unici.

Nel contesto del processo infiammatorio, la permeabilità della barriera emato-encefalica aumenta a causa della rottura delle giunzioni strette tra le cellule endoteliali e dell'aumento del numero di vescicole pinocitarie. Di conseguenza, è più facile per i microbi superare la barriera emato-encefalica. È importante notare che la maggior parte degli antibiotici penetra difficilmente la barriera emato-encefalica, ma durante il processo infiammatorio, la loro concentrazione nel liquido cerebrospinale aumenta significativamente.

L'organismo oppone resistenza alla diffusione dell'infezione, quindi i focolai purulenti possono essere circoscritti e localizzati in prossimità del cervello o del cervelletto, a una profondità di 2-4 cm. Il processo descritto di diffusione dell'infezione è chiamato "continuazione" (percontinuctatum).

La risposta del sistema immunitario all'invasione microbica comprende tre componenti: 1) la risposta umorale, 2) la risposta cellulare fagocitaria e 3) la risposta del sistema del complemento. In condizioni normali, queste reazioni protettive non si verificano nel liquido cerebrospinale. Infatti, il sistema nervoso centrale si trova in un vuoto immunologico, che viene compromesso dalla penetrazione intracranica dei microrganismi.

Difetti tabulari del sistema immunitario umano possono predisporre alla disseminazione delle infezioni al sistema nervoso centrale. Questi difetti includono ipogammaglobulinemia, asplenia, leucopenia, deficit del complemento, sindrome da immunodeficienza acquisita e altri difetti delle cellule T. I pazienti con difetti delle Ig e del complemento sono a rischio di infezioni causate da microrganismi incapsulati (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae). I pazienti con neutropenia sono a rischio di infezioni batteriche (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) e infezioni causate da funghi patogeni. Infine, difetti dell'immunità cellulare possono essere la causa di infezioni causate da microrganismi intracellulari obbligati (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans e specie di Aspergillus).

Con la generalizzazione del processo dovuta alla ridotta resistenza e all'alterata reattività dell'organismo, possono svilupparsi complicanze intracraniche otogene più gravi: meningite purulenta, meningoencefalite o sepsi. Una condizione settica nell'otite purulenta acuta nei bambini si sviluppa quando i batteri e le loro tossine entrano nel sangue dalla cavità timpanica. Fattori contribuenti: iperreattività e debolezza delle reazioni immunologiche protettive dell'organismo del bambino, nonché difficoltà nel deflusso del pus dalla cavità timpanica. La reazione settica si sviluppa rapidamente, ma è relativamente facilmente reversibile. Questa forma di sepsi è caratterizzata principalmente da setticemia e tossiemia. Nell'otite cronica, la generalizzazione dell'infezione si sviluppa più spesso dopo una tromboflebite del seno sigmoideo (meno frequentemente sono interessati il bulbo della vena giugulare, i seni petrosi trasverso, superiore e inferiore). Le fasi di questo processo sono periflebite, endoflebite, trombosi parietale, trombosi completa, infezione e disintegrazione del trombo, setticemia e setticopiemia. Tuttavia, la trombosi sinusale non porta sempre a sepsi. Anche in caso di infezione, l'organizzazione del trombo è possibile.

Ogni patologia purulenta dell'orecchio è caratterizzata da una propria via di infezione, che può essere costituita da uno o più meccanismi (da contatto, ematogeno, linfogeno, linfolabirintogeno).

Nell'otite media purulenta acuta, la via di diffusione dell'infezione più comune nella cavità cranica è attraverso il tetto della cavità timpanica (principalmente per via ematogena). La seconda via è nel labirinto attraverso la finestra cocleare e il legamento anulare della finestra vestibolare. È possibile la diffusione ematogena dell'infezione nel plesso pericarotideo e da lì nel seno cavernoso, nonché attraverso la parete inferiore della cavità timpanica nel bulbo della vena giugulare.

Nella mastoidite, il pus, sciogliendo l'osso, può penetrare attraverso il processo mastoideo (planum mastoideum) nella regione parotide, attraverso l'apice del processo mastoideo sotto i muscoli del collo e attraverso la parete anteriore del processo mastoideo nel condotto uditivo esterno. Inoltre, il processo può diffondersi nella cavità cranica fino alle membrane dell'encefalo, del seno sigmoideo e del cervelletto, e attraverso il tetto dell'antro fino al lobo temporale del cervello.

Nell'epitimpanite purulenta cronica, oltre alle complicazioni intracraniche, può formarsi una fistola del canale semicircolare laterale e può manifestarsi una labirintite.

Nella labirintite purulenta diffusa, l'infezione si diffonde attraverso l'acquedotto vestibolare nello spazio subaracnoideo del ponte pontocerebellare, nel sacco endolinfatico, sulla superficie posteriore della piramide dell'osso temporale fino alle meningi e al cervelletto e anche lungo le vie perineurali nel condotto uditivo interno e da lì alle meningi e alla materia cerebrale nella regione dell'angolo pontocerebellare.

A volte si verificano complicazioni combinate. Queste sono più spesso trombosi sinusale e ascesso cerebellare, così come meningite e ascesso cerebrale. In questo caso, è opportuno parlare delle fasi dell'infezione che si diffonde nella cavità cranica.

La diffusione dell'infezione oltre le strutture dell'orecchio medio e interno si verifica principalmente a causa della difficoltà di drenaggio della secrezione purulenta dalla cavità timpanica e dalle cellule mastoidee nel condotto uditivo esterno. Ciò si verifica quando la tuba uditiva non riesce a far fronte al drenaggio di una grande quantità di secrezione patologica nell'otite media purulenta acuta e la perforazione spontanea del timpano è difficile. Nella mastoidite, l'ostruzione dell'ingresso della cavità timpanica gioca un ruolo decisivo. L'epitimpanite cronica porta a una limitazione del deflusso dal piano superiore della cavità timpanica al mesotimpano. La diffusione del pus attraverso gli acquedotti della coclea e del vestibolo nella cavità cranica nella labirintite purulenta si verifica anche a causa dell'infiammazione dell'orecchio medio associata a una violazione del deflusso della secrezione patologica o alla formazione di colesteatoma.

Gli ascessi extradurali e subdurali sono spesso un riscontro occasionale durante gli interventi di disinfezione per mastoidite o epitimpanite cronica.