Complicazioni oftalmiche rinogene: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

L'insorgenza di complicanze oftalmologiche rinogene è facilitata dalle strette connessioni anatomiche del naso e dei seni paranasali con l'orbita e il suo contenuto. La comunanza delle loro pareti ossee non costituisce un ostacolo significativo alla penetrazione dell'infezione dai seni paranasali nell'orbita; anche il seno sfenoidale profondo è spesso fonte di diffusione dell'infezione alla base del cranio e alle meningi attraverso le quali passano i nervi cranici. La transizione dell'infezione dal seno mascellare all'orbita è facilitata dallo spessore sottile delle pareti superiore e interna del seno. La penetrazione dell'infezione dal labirinto etmoidale nell'orbita è facilitata da aperture e fessure nell'osso etmoidale, nella parete anteriore-inferiore della parete frontale, mascellare e anterolaterale del seno sfenoidale, attraverso le quali passano vasi e nervi. Le caratteristiche anatomiche della struttura dei seni paranasali sono di grande importanza nella migrazione degli agenti infettivi in direzione dell'orbita. Pertanto, con una significativa diffusione delle cellule del labirinto etmoidale, si crea un loro più stretto contatto con la cavità cranica, l'orbita, il sacco lacrimale e i nervi ottici, facilitato anche dalla scarsa resistenza al processo infiammatorio della lamina cartilaginea dell'osso etmoidale. In caso di grandi dimensioni del seno frontale, esso si estende a tutta la superficie del tetto orbitario, confinando con le piccole ali dell'osso sfenoide, il suo seno, il canale ottico, formandone la parete superiore. Tale struttura del seno frontale rappresenta un fattore di rischio significativo sia per l'insorgenza della sinusite frontale banale che per le sue complicanze orbitali e intracraniche. La parete superiore del seno sfenoidale, a seconda del suo spessore e della sua pneumatizzazione, può essere a contatto molto stretto con i canali ottici e il chiasma ottico, il che spesso porta, anche nella sfenoidite cronica lenta, al coinvolgimento della membrana aracnoidea che circonda i nervi ottici e dei nervi stessi nel processo tossico-infettivo, causando forme di malattia come la neurite retrobulbare dei nervi ottici e l'aracnoidite ottico-chiasmatica.

In caso di complicanze orbitarie piogeniche, è necessario tenere conto del fattore odontogeno, poiché è possibile che l'infezione si diffonda dai denti interessati all'orbita attraverso la parete superiore del seno mascellare, dove l'infezione penetra dagli alveoli del primo e secondo molare, dove l'osso che separa l'alveolo dal seno è molto sottile e poroso. Va inoltre tenuto presente che tra gli alveoli dei canini e dei premolari sono presenti canali ossei che conducono all'angolo interno dell'orbita. I premolari e il primo molare sono particolarmente pericolosi per gli occhi, meno frequentemente i canini e quasi mai gli incisivi e l'ottavo dente.

Le principali vie di infezione dal volto e dai seni paranasali anteriori sono le estese connessioni arteriose e soprattutto venose di queste aree con gli organi orbitali. Il sistema arterioso orbitale si anastomizza ampiamente con i vasi del volto, del naso, dei seni paranasali, dei denti e del cervello. Ad esempio, l'orbita e i seni paranasali sono irrorati dalle arterie etmoidali, mascellari esterne e dai rami dell'arteria carotide esterna. Questi vasi arteriosi si anastomizzano tra loro attraverso l'arteria nasale posteriore. Anche le arterie dei denti, principalmente rami dell'arteria mascellare esterna, sono collegate alle arterie orbitali.

Un gran numero di plessi venosi della cavità nasale, dell'apparato dentale, del viso e della faringe sono collegati al sistema venoso dell'orbita e della cavità cranica, il che determina la possibilità di una combinazione di complicazioni orbitarie e intracraniche. A questo proposito, le connessioni delle vene etmoidali con la vena oftalmica e quest'ultima con le vene della dura madre e dei seni cavernosi sono di grande importanza. Pertanto, uno dei rami della vena etmoidale anteriore penetra attraverso la lamina etmoidale nella cavità cranica fino al plesso venoso della pia madre, formando così una connessione ad anello tra il sistema venoso della cavità nasale, del cranio e dell'orbita. Il sistema venoso del seno frontale è collegato alle vene della dura madre tramite emissari venosi. Le vene del seno mascellare si anastomosino con la vena oftalmica attraverso la vena angolare, che è un ramo della vena facciale. La piccola rete venosa del seno mascellare è più sviluppata sulle pareti superiori e interne di questo seno e trasporta il sangue attraverso la vena facciale nelle vene orbitarie o infraorbitarie.

Di non poca importanza nella diffusione dell'infezione verso l'orbita è il sistema vascolare linfatico, la cui porzione orbitaria inizia dalle fessure del tessuto orbitario, ed è collegata al sistema linfatico del naso attraverso i vasi del labirinto etmoidale e del canale nasolacrimale. Dai seni paranasali e dal sistema dentale, le vie linfatiche conducono ai vasi linfatici del viso, dei linfonodi sottomandibolari e cervicali profondi.

La cavità nasale, i seni paranasali e l'orbita hanno un'innervazione simpatica, parasimpatica e sensitiva comune, proveniente dai rami I e II del nervo trigemino, attraverso i linfonodi simpatico cervicale superiore, trigeminale, ciliare e pterigopalatino, il che determina la possibilità di reazioni riflesse combinate. La stretta vicinanza della parete posteriore del seno mascellare al ganglio sfenopalatino e ai suoi rami, al plesso pterigoideo, all'arteria mascellare e ai suoi rami crea le condizioni per la transizione del processo infiammatorio da questo seno alle cellule posteriori del labirinto etmoidale, al seno sfenoidale e, attraverso le vene del plesso pterigoideo, alle vene dell'orbita e del seno cavernoso.

Pertanto, la diffusione dell'infezione dagli organi ORL e dalla cavità orale all'orbita può avvenire per contatto, per via ematogena (tromboflebite delle piccole vene) e linfatica.

Complicanze oftalmiche nella sinusite acuta.

Nella sinusite acuta, può verificarsi una compressione o un'ostruzione del canale nasolacrimale, che si manifesta con una paura riflessa dell'aria e lacrimazione. In caso di sinusite odontogena, accompagnata da periostite del processo alveolare della mascella superiore, si osservano anche gonfiore della guancia, delle palpebre e chemosi della congiuntiva dal lato dell'infiammazione.

Nella sinusite frontale acuta, le complicanze oftalmiche sono più gravi rispetto ad altre sinusiti. L'esordio del processo si manifesta con gonfiore della pelle della fronte e delle palpebre nell'angolo superiore-interno dell'occhio a causa di una violazione del deflusso collaterale del sangue venoso. Il dolore nevralgico compare nell'area del primo ramo del nervo trigemino: nella fronte e nella radice del naso, nell'occhio, e aumenta con la pressione sul forame infraorbitario. Si osservano anche lacrimazione e diplopia guardando verso l'alto. La tromboflebite delle vene anastomizzanti con il plesso venoso dell'orbita può portare al flemmone.

L'etmoidite acuta si manifesta con sintomi simili ad altre sinusiti. La differenza è che nell'etmoidite acuta il dolore pressante è localizzato in profondità alla radice del naso, all'angolo interno dell'occhio, al dorso del naso e nella zona di ramificazione del secondo ramo del nervo trigemino. I pazienti avvertono intensa lacrimazione, gonfiore di entrambe le palpebre e iperemia congiuntivale. In caso di difficoltà di deflusso del pus nel naso, soprattutto in caso di empiemi chiusi delle cellule posteriori del labirinto etmoidale, più comuni nei bambini con scarlattina, sono possibili complicazioni orbitali sotto forma di oftalmite purulenta o non purulenta.

La sfenoidite acuta è spesso associata a danni alle cellule posteriori del labirinto etmoidale. Questa combinazione è caratterizzata da dolore profondo nell'orbita, che si irradia a tutto il cranio. Il dolore aumenta bruscamente con la pressione sul bulbo oculare. La vicinanza di questi seni al canale ottico, la connessione tra i plessi venosi del seno sfenoidale e le guaine dei nervi ottici, può causare una neurite retrobulbare rinogena. A causa della vicinanza del seno sfenoidale ai nervi oculomotori, è possibile la loro paralisi isolata o la sindrome della fessura orbitaria superiore. Quest'ultima è caratterizzata da una discrepanza tra sintomi clinici relativamente scarsi e una forte diminuzione dell'acuità visiva dovuta al precoce coinvolgimento dei nervi ottici nel processo infiammatorio. Sono possibili anche coroidite e corioretinite rinogena.

Nella sinusite cronica, le complicanze orbitarie sono causate dall'influenza di focolai infettivi adiacenti o da alterazioni progressive che portano allo sviluppo di meningocele e piocele in uno o nell'altro seno. Nelle riacutizzazioni della sinusite cronica, possono insorgere le stesse complicanze delle forme acute.

L'infiammazione dei tessuti molli delle palpebre può essere semplice (non purulenta) e purulenta. L'infiammazione non purulenta delle palpebre appartiene alla categoria dei processi reattivi che si verificano a seguito dell'azione tossica dei cataboliti - prodotti del processo infiammatorio - o a seguito di una violazione del deflusso di linfa e sangue venoso da alcune aree di tessuto o organo. In questo caso, si verificano edema e iperemia della pelle delle palpebre, più che di quella superiore, che si diffondono alla superficie laterale del naso. Si osserva più spesso nei bambini piccoli che hanno sviluppato etmoidite catarrale o sinusite frontale sullo sfondo di qualche infezione infantile (scarlattina, morbillo) o influenza. In caso di questa complicazione, l'occhio di solito non soffre. Le condizioni generali del paziente sono determinate dall'infezione generale in corso.

L'infiammazione purulenta delle palpebre è caratterizzata dalla formazione di un ascesso o flemmone nel tessuto palpebrale a causa della fuoriuscita di pus dal labirinto etmoidale o dal seno mascellare. All'esordio della malattia, si verifica un edema palpebrale, seguito da un infiltrato denso e limitato, che dopo qualche tempo si trasforma in un ascesso fluttuante. L'infiltrato può diffondersi diffusamente a tutta la palpebra, trasformandosi in flemmone. La cute sopra gli ascessi è iperemica e cianotica. Con lo sviluppo dell'infiltrato, i pazienti lamentano un dolore pulsante acuto al bulbo oculare, che si irradia alla regione temporale e alla mascella superiore. Si sviluppa ptosi. Il processo si conclude con la fuoriuscita di pus verso l'esterno con la formazione di una fistola cutanea, talvolta comunicante con la cavità sinusale. Solitamente il processo termina con la cicatrizzazione e la deformazione della palpebra, la sua fusione cicatriziale con il bordo osseo dell'orbita e la deformazione della rima palpebrale (lagoftalmo), che porta allo sviluppo della cheratite.

L'edema retrobulbare si verifica principalmente quando il deflusso collaterale del sangue venoso è compromesso nella sinusite posteriore, in particolare nella sinusite purulenta. In questo caso, i bambini presentano febbre, mal di testa, vomito, edema palpebrale, chemosi congiuntivale, esoftalmo, immobilità esterna del bulbo oculare dovuta alla paralisi del quarto nervo e diplopia. Questi sintomi sono molto simili alla trombosi del seno cavernoso, ma l'edema retrobulbare si distingue da quest'ultima per le condizioni generali soddisfacenti del bambino e l'assenza di alterazioni del fondo oculare. Negli adulti, i sintomi generali sono deboli o del tutto assenti, ma sono possibili una temporanea riduzione dell'acuità visiva e uno strabismo parziale.

Processi purulento-infiammatori nell'orbita. Una delle complicanze rinogene orbitarie più temibili sono i processi purulento-infiammatori nell'orbita. In ordine decrescente di frequenza di insorgenza delle complicanze orbitarie, la sinusite frontale è al primo posto, seguita da sinusite ed etmoidite, e al terzo posto dalla sfeioidite.

La diffusione del processo infiammatorio all'orbita, oltre che per via ematogena, è possibile anche per contatto, soprattutto quando la sinusite assume un carattere chiuso a causa del blocco delle anastomosi con la cavità nasale. Secondo M. M. Zolotareva (1960), l'infiammazione della mucosa del naso e dei seni paranasali porta allo stesso processo, prima negli strati superficiali e poi in quelli profondi dell'osso. L'osteoperiostite è accompagnata da tromboflebite dei piccoli tronchi venosi che penetrano nell'orbita e confluiscono nelle vene orbitarie. Le complicanze orbitali si distinguono per alcune caratteristiche a seconda del tipo di complicanza che si verifica. L'osteoperiostite orbitaria risultante può essere semplice e purulenta.

L'osteoperiostite semplice è di natura locale e si verifica principalmente negli empiemi acuti del seno frontale o del labirinto etmoidale come complicanza di alcune malattie infettive (influenza, scarlattina, ecc.). Si verificano sintomi come gonfiore della pelle nell'angolo interno superiore dell'orbita e nella zona della fronte, iniezione dei vasi congiuntivali e sechemosi. Nella fase iniziale, una paresi o paralisi transitoria dei muscoli corrispondenti può causare mobilità oculare limitata e diplopia. Una riduzione dell'acuità visiva è possibile a causa dell'edema tossico del tessuto retrobulbare e della neurite ottica. Nella periostite semplice del seno sfenoidale e delle cellule posteriori del labirinto etmoidale, il danno ai nervi ottici si verifica particolarmente precocemente ed è più profondo.

La periostite purulenta è caratterizzata da un esordio acuto, aumento della temperatura corporea, cefalea e debolezza generale. In caso di empiema dei seni posteriori, si sviluppano edema palpebrale, iperemia congiuntivale ed esoftalmo con dislocazione del bulbo oculare verso il lato opposto alla localizzazione del processo e mobilità limitata verso l'empiema. Si verificano diplopia, neurite ottica e riduzione dell'acuità visiva. In caso di danno all'apice dell'orbita, la riduzione dell'acuità visiva può essere associata a scotoma centrale o paracentrale. Il deficit visivo di solito scompare con l'eliminazione del processo infiammatorio nei seni e nell'orbita, ma nei casi particolarmente gravi il processo si conclude con atrofia secondaria dei nervi ottici e cecità. L'esoftalmo grave può essere complicato da cheratite. La periostite purulenta nella zona del seno frontale con interessamento della parete superiore dell'orbita si manifesta con gonfiore della palpebra superiore, iperemia e clamidia della congiuntiva dell'occhio nella parte superiore del bulbo oculare, esoftalmo moderato, spostamento verso il basso dell'occhio e ridotta mobilità verso l'alto.

A causa della distruzione della parete ossea del seno e dello sviluppo di una fistola intraorbitaria, si forma un ascesso sottoperiosteo nell'orbita. Le sue manifestazioni cliniche sono molto più pronunciate rispetto alle complicanze orbitarie descritte in precedenza. A seconda del seno interessato, si osserva una tumefazione fluttuante nella zona palpebrale: nella sinusite frontale, nell'angolo interno superiore dell'occhio, mentre nell'etmoidite, leggermente più in basso, sotto la commessura interna delle palpebre o nella proiezione del sacco lacrimale e più in basso. L'ascesso orbitario sottoperiosteo è solitamente accompagnato da edema del tessuto retrobulbare (esoftalmo, mobilità limitata del bulbo oculare, suo spostamento verso il lato opposto alla localizzazione dell'ascesso). Nei pazienti con empiema del seno frontale, è possibile la fuoriuscita di pus nella palpebra o nell'angolo interno superiore dell'orbita. Tuttavia, l'affrancamento dell'ascesso verso l'orbita è possibile solo in caso di localizzazione profonda del seno. L'ascesso sottoperiosteo nella sinusite posteriore si manifesta con dolore nella regione retrobulbare, che si intensifica con la pressione sul bulbo oculare; esoftalmo più grave rispetto alla sinusite anteriore; ridotta mobilità oculare e suo spostamento verso il lato opposto alla sede dell'ascesso, nonché cecità o riduzione dell'acuità visiva, scotoma centrale. L'ulcera corneale neuroftalmica o panoftalmite si verifica molto meno frequentemente. Con la localizzazione specifica dell'ascesso sottoperiosteo, sussiste il rischio che il pus penetri nell'orbita, con conseguente sviluppo di un ascesso retrobulbare.

Negli empiemi del seno mascellare, gli ascessi sottoperiostei dell'orbita sono molto meno comuni, ma questa complicanza si verifica più spesso nei bambini a causa di lesioni dentali o osteomielite del seno mascellare. Quando l'ascesso è localizzato nella parte anteriore del seno mascellare, i sintomi caratteristici dell'ossoperiostite sono più intensi; in caso di processo più profondo, si notano esoftalmo, dislocazione verso l'alto dell'occhio e limitazione della sua mobilità (coriandolo), mentre è possibile il coinvolgimento dei nervi ottici nel processo infiammatorio con riduzione dell'acuità visiva, fino all'amaurosi.

L'ascesso retrobulbare si verifica a seguito della penetrazione nell'orbita di un ascesso sottoperiosteo profondo, insorto con sinusite purulenta o per via ematogena da un focolaio distante di infezione purulenta (foruncolo nasale e labiale, osteomielite della mandibola, flemmone del pavimento orale, ascesso peritonsillare, ecc.). In questa complicanza, si osserva una pronunciata reazione generale dell'organismo, simile alla sepsi. I sintomi locali includono esoftalmo, spostamento del bulbo oculare verso il lato opposto alla localizzazione dell'ascesso e mobilità limitata verso il focolaio. La neurite ottica risultante porta a una riduzione dell'acuità visiva. Durante un esame radiografico, oltre alla sinusite, si rileva un'ombra orbitaria e, nel caso di passaggio del processo dal seno all'orbita per contatto, un difetto nella parete ossea di quest'ultima, talvolta rilevabile alla palpazione.

Il flemmone orbitario è un'infiammazione purulenta acuta con infiltrazione, necrosi e fusione purulenta della retina orbitaria.

Anatomia patologica e patogenesi. Il processo inizia con la trombovasculite dei vasi orbitari e la formazione di piccoli ascessi attorno ad essi, che poi si fondono. La complicazione si verifica più spesso con l'empiema del seno mascellare e del seno frontale, meno frequentemente con lesioni di altri seni. Il flemmone orbitario si verifica spesso a seguito di metastasi di emboli purulenti provenienti da altri focolai infettivi (polmonite, sepsi, malattie dentali, foruncoli e carbonchi del naso e del viso, processi purulenti nella regione maxillo-facciale). Questa forma di complicanza purulenta intraorbitaria è la più pericolosa in termini di insorgenza di complicanze intracraniche.

Quadro clinico. La malattia è accompagnata da gravi condizioni generali del paziente con elevata temperatura corporea, bradicardia non corrispondente e decorso clinico settico. Il paziente avverte brividi lancinanti, sudorazione intensa, mal di testa, al culmine dei quali sono possibili vomito e confusione. Il mal di testa è localizzato nella regione frontale, nell'orbita, e si intensifica con la pressione sul bulbo oculare e con i tentativi di movimento, che sono significativamente limitati in tutte le direzioni. Le palpebre sono dense, tese, la pelle sovrastante è iperemica, è presente una trombosi della rete venosa delle palpebre e del viso, la rima palpebrale è chiusa, l'occhio è bruscamente sporgente in avanti, immobile a causa dell'infiltrazione infiammatoria dei muscoli extraoculari, del tessuto orbitario e dei nervi motori. La mucosa è iperemica, fortemente edematosa, pizzicata tra le palpebre chiuse. La diplopia si verifica solo nei casi in cui il flemmone orbitale è stato preceduto da un ascesso sottoperiosteo che sposta il bulbo oculare lateralmente.

In caso di flemmone orbitario, l'acuità visiva, fino all'amaurosi, diminuisce in 1/3 dei casi. La cecità istantanea si verifica a causa di tromboflebite e trombosi della vena orbitaria, trombosi della vena retinica centrale o embolia dell'arteria retinica. Una progressiva diminuzione della funzione visiva si verifica a causa della compressione o dello sviluppo di neurite tossica del nervo ottico. L'esame oftalmoscopico rivela neurite, atrofia del nervo ottico (principalmente con sinusite posteriore), emorragia retinica e raramente il suo distacco, tromboflebite delle vene retiniche. Successivamente, con moderata gravità del processo infiammatorio, compaiono fluttuazioni nella parte inferiore dell'orbita e fuoriuscita di pus attraverso i tessuti delle palpebre e della congiuntiva. Quanto prima si verifica la fuoriuscita di pus, tanto maggiore è la probabilità di una regressione del processo e di una guarigione. Questo è facilitato anche dalla semplice orbitotomia con apertura del flemmone. Nei casi gravi, alcuni pazienti (il 21% degli adulti e il 10% dei bambini) sviluppano perdita di sensibilità corneale con perdita della funzione neurotrofica, seguita da cheratite neurotrofica e ulcera corneale purulenta. La panoftalmite è possibile come esito.

I flemmoni orbitali sono pericolosi a causa delle complicazioni intracraniche (tromboflebite dei seni trasversi, longitudinali superiori e cavernosi, meningite, ascesso cerebrale, ecc.). I flemmoni orbitali che derivano da sfenoidite purulenta sono particolarmente pericolosi in questo senso.

Neurite retrobulbare rinogena. La neurite retrobulbare rinogena è causata dalla vicinanza del canale ottico all'ONI posteriore.

Pertanto, le cellule posteriori del labirinto etmoidale a volte si avvicinano a questo canale e, in alcuni casi, il nervo ottico penetra in queste cellule o la mucosa del seno sfenoidale passa sulle membrane dei nervi ottici, ecc. Negli anni '20 del secolo scorso, si affermò l'opinione che una delle cause più comuni di neurite retrobulbare fosse l'infiammazione dei seni paranasali posteriori. Successivamente, questa opinione fu ripetutamente confermata dal fatto che un miglioramento della vista e una riduzione dei sintomi della neurite retrobulbare si verificavano durante interventi chirurgici sui seni paranasali, anche in casi in cui non si osservavano manifestazioni cliniche evidenti della patologia di questi seni. Tuttavia, esisteva ed esiste ancora un'opinione contraria, confermata da materiale fattuale. Autori noti come M.I. Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), A. G. Likhachev (1946) e altri consideravano generalmente l'eziologia rinogena della neurite retrobulbare un fenomeno molto raro, evidenziando il ruolo chiave della sclerosi multipla in questa condizione patologica. Negli ultimi anni del XX secolo e all'inizio del XXI secolo, la "teoria" della neurite retrobulbare rinogena ha ripreso a prevalere e, inoltre, è proprio alle lesioni rinogene che viene attribuito un ruolo importante nell'insorgenza di danni al chiasma ottico nell'aracnoidite ottico-chiasmatica.

Il quadro clinico della neurite retrobulbare differisce poco da quello di una malattia simile a eziologia diversa. La neurite retrobulbare si divide in acuta e cronica. La neurite retrobulbare rinogena acuta è caratterizzata da una storia di rinite acuta, un rapido declino dell'acuità visiva e un altrettanto rapido miglioramento della vista dopo abbondante irrigazione della mucosa della metà corrispondente del naso con soluzioni di cocaina e adrenalina. La sindrome dolorosa non è così intensa come con le lesioni purulente nell'orbita: il dolore si manifesta muovendo l'occhio, premendo su di esso e sul forame sopraorbitario - il punto di uscita del ramo sopraorbitario del nervo trigemino, a volte si verificano fotofobia, lieve esoftalmo ed edema palpebrale. Il fondo oculare è normale o sono presenti segni di papillite - infiammazione acuta o subacuta della papilla ottica - di varia gravità, fino a un edema simile a una congestione della papilla ottica.

Sul lato affetto, si riscontra uno scotoma centrale e talvolta un restringimento dei confini periferici del campo visivo. Un aumento delle dimensioni della macchia cieca e la sua diminuzione sotto l'effetto del trattamento (sintomo di Van der Hove), secondo molti oftalmologi, non possono essere considerati un segno patognomonico di neurite retrobulbare rinogena, poiché questo sintomo si osserva in neuriti retrobulbare di altre eziologie. M.I. Volfkovich (1933) ha proposto di prendere in considerazione i seguenti dati a conferma dell'eziologia rinogena della neurite retrobulbare: un aumento della macchia cieca dopo tamponamento della metà corrispondente del naso e la sua diminuzione dopo la rimozione del tampone; una diminuzione ancora più netta della macchia cieca dopo anemia da cocaina-adrenalina della mucosa nasale, epistassi spontanea o dopo l'apertura del seno "causale". L'autore del test ha spiegato questi fenomeni con i cambiamenti nello stato emodinamico nella cavità nasale e, di conseguenza, con i cambiamenti riflessi e fisici nella circolazione sanguigna nel nervo ottico.