Diagnosi di epatite cronica nei bambini

La diagnosi di epatite cronica si basa su un esame completo del paziente:

Malattie dell'apparato digerente

1. clinico e biochimico;
2. virologico;
3. immunologico;
4. morfologica;
5. valutazione della condizione di emodinamica portale.

Condizione fegato è giudicato dalla espressione della sindrome citolitica, guasto di epatociti, sindrome mesenchimale-infiammatoria, sindrome colestatica, bypassare il fegato, la presenza di indicatori di rigenerazione e la crescita tumorale.

I marcatori di virus di epatite - gli antigeni di virus (Ag) e gli anticorpi (Ab) sono condotti a loro.

Marcatori sierologici di virus dell'epatite

Il virus	Marcatori sierologici
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

La valutazione morfologica della struttura del fegato viene eseguita con l'ausilio della biopsia epatica da puntura e dell'esame istologico della biopsia, nonché la valutazione con ecografia o tomografia computerizzata, laparoscopia.

La diagnosi differenziale è effettuata:

1. con anomalie congenite dello sviluppo:
   • fegato (fibrosi congenita del fegato, malattia policistica);
   • dotti biliari (displasia arteriopecia - malattia di Alagill, sindrome di Zellweger e Byler, malattia di Caroli);
   • ramificazione intraepatica della vena porta (malattia venokoklyuzionnaya, setto e trombosi delle vene epatiche);
2. con epatiti pigmentarie ereditarie (malattie di tipo Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I e II).

La malattia di Gilbert è la forma più comune di iperbilirubinemia ereditaria, la cui origine è associata a una mancanza di adsorbimento della bilirubina dal plasma e, probabilmente, a una violazione del suo trasporto intracellulare. Ereditato da tipo autosomico dominante con alta penetranza. I ragazzi sono malati 2 volte più spesso delle ragazze. La malattia di Gilbert si manifesta a qualsiasi età, più spesso nei periodi di pubertà e pubertà.

Le principali manifestazioni sono la sclera itterica e un colore giallo paglierino chiaro della pelle. Nel 20-40% dei pazienti si osservano disturbi astenovegetativi sotto forma di affaticamento aumentato, labilità psicoemotiva, sudorazione. I fenomeni dispeptici sono meno comuni. Nel 10-20% dei pazienti il fegato sporge dall'ipocondrio di 1,5-3 cm, la milza non è palpabile. L'anemia non è tipica. In tutti i pazienti è presente bassa iperbilirubinemia (18-68 μmol / L), rappresentata principalmente da una frazione non coniugata. Altre funzioni del fegato non sono violate.

3. con malattie metaboliche del fegato:

hepatolenticular degenerazione (morbo di Wilson) - una malattia ereditaria, trasmessa come carattere autosomico recessivo (13ql4-Q21), a causa della bassa o anormale sintesi di ceruloplasmina - rame proteina carrier.

A causa di un difetto di trasporto, si verificano depositi di rame nei tessuti, in particolare attorno all'iride (l'anello verde Kaiser-Fleischer) e nel sistema nervoso centrale.

In casi tipici, con danni al fegato dal tipo di epatite cronica o cirrosi sono anemia emolitica, trombocitopenia, leucopenia, i danni del sistema nervoso (ipercinesia, paralisi, paresi, atetosi, convulsioni, disturbi del comportamento, parola, lo scritto, disfagia, scialorrea, disartria) acidosi tubulare renale (glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uraturia, proteinuria).

Per la diagnosi della malattia di Wilson-Konovalov utilizzare:

• esame oculare con lampada a fessura (rivela l'anello Kaiser-Fleischer);
• determinazione del livello di ceruloplasmina nel siero (tipicamente inferiore a 1 μmol / L);
• il rilevamento di una goccia di rame nel siero (negli stadi avanzati della malattia inferiore a 9,4 μmol / L) e l'aumento di rame nell'urina giornaliera (superiore a 1,6 μmol / die o 50 μg / giorno).

Disturbi ereditari del metabolismo dei carboidrati (galattosemia, glicogenosi I, III, IV, VI tipi, fructoemia, mucopolisaccaridosi).

Difetti ereditari dello scambio di urea; tirosinemia I e II tipi, cistinosi.

Disturbi ereditari del metabolismo lipidico (malattia di Wolman, colesterosi, malattia di Gaucher, Niemann-Pick di tipo C), steatorosi (malattia del fegato grasso).

Emocromatosi, porfiria epatica.

Fibrosi cistica, carenza di α1-antitripsina.

• con cirrosi epatica, caratterizzata da disorganizzazione dell'architettura vascolare lobulare-vascolare del fegato con comparsa di segni di ipertensione portale, disturbi epatico-cellulari e mesenchimali-infiammatori;
• con fibrosi epatica - proliferazione focale del tessuto connettivo a seguito di processi reattivi e riparativi con varie malattie del fegato: ascessi, infiltrati, gengive, granulomi, ecc .;
• con malattie parassitarie del fegato (echinococcosi, alveococcosi);
• con tumori del fegato (carcinoma, epablastoma, emangioma, metastasi);

Con lesioni secondarie (sintomatiche) del fegato:

• con blocco extraepatico della circolazione sanguigna portale;
• nelle malattie del sistema cardiovascolare (anomalia di Epstein, pericardite adesiva, insufficienza cardiaca);
• nelle malattie del sistema sangue (leucemia, linfoma, retikulogistiotsitozy, porfiria, anemia falciforme, linfoma, malattia mieloproliferativa, emocromatosi);
• nelle malattie immunopatologiche (lupus eritematoso sistemico, amiloidosi, sarcoidosi, malattie da immunodeficienza primaria - sindrome di Schwamman, ecc.).

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