Diagnosi di insufficienza respiratoria

Per diagnosticare l'insufficienza respiratoria si utilizzano numerosi metodi di ricerca moderni, che consentono di farsi un'idea delle cause specifiche, dei meccanismi e della gravità del decorso dell'insufficienza respiratoria, dei concomitanti cambiamenti funzionali e organici negli organi interni, dello stato dell'emodinamica, dell'equilibrio acido-base, ecc. A tale scopo, si determina la funzione della respirazione esterna, la composizione dei gas nel sangue, i volumi di ventilazione respiratoria e al minuto, i livelli di emoglobina ed ematocrito, la saturazione di ossigeno nel sangue, la pressione arteriosa e venosa centrale, la frequenza cardiaca, l'ECG e, se necessario, la pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP), si esegue un'ecocardiografia, ecc. (AP Zilber).

Valutazione della funzione respiratoria esterna

Il metodo più importante per la diagnosi di insufficienza respiratoria è la valutazione della funzione della respirazione esterna (FVD), i cui compiti principali possono essere formulati come segue:

1. Diagnosi dei disturbi della funzionalità respiratoria e valutazione oggettiva della gravità dell'insufficienza respiratoria.
2. Diagnosi differenziale dei disturbi ostruttivi e restrittivi della ventilazione polmonare.
3. Giustificazione della terapia patogenetica dell'insufficienza respiratoria.
4. Valutazione dell’efficacia del trattamento.

Questi compiti vengono risolti utilizzando una serie di metodi strumentali e di laboratorio: pirometria, spirografia, pneumotacometria, test per la capacità di diffusione dei polmoni, violazione del rapporto ventilazione-perfusione, ecc. L'ambito degli esami è determinato da molti fattori, tra cui la gravità delle condizioni del paziente e la possibilità (e l'adeguatezza!) di uno studio completo e completo della FVD.

I metodi più comuni per studiare la funzione della respirazione esterna sono la spirometria e la spirografia. La spirometria fornisce non solo la misurazione, ma anche la registrazione grafica dei principali indicatori di ventilazione durante la respirazione calma e formata, l'attività fisica e i test farmacologici. Negli ultimi anni, l'uso di sistemi spirografici computerizzati ha notevolmente semplificato e accelerato l'esame e, soprattutto, ha permesso di misurare la velocità volumetrica dei flussi d'aria inspiratori ed espiratori in funzione del volume polmonare, ovvero di analizzare il ciclo flusso-volume. Tali sistemi computerizzati includono, ad esempio, gli spirografi di Fukuda (Giappone) ed Erich Eger (Germania), ecc.

Metodo di ricerca. Lo spirografo più semplice è costituito da un cilindro scorrevole riempito d'aria, immerso in un contenitore d'acqua e collegato al dispositivo di registrazione (ad esempio, un tamburo calibrato che ruota a una certa velocità, su cui vengono registrate le letture dello spirografo). Il paziente, in posizione seduta, respira attraverso un tubo collegato al cilindro con aria. Le variazioni del volume polmonare durante la respirazione vengono registrate dalle variazioni di volume del cilindro collegato al tamburo rotante. Lo studio viene solitamente condotto in due modalità:

• In condizioni di metabolismo basale - nelle prime ore del mattino, a stomaco vuoto, dopo 1 ora di riposo in posizione sdraiata; i farmaci devono essere sospesi 12-24 ore prima dell'esame.
• In condizioni di relativo riposo - al mattino o al pomeriggio, a stomaco vuoto o non prima di 2 ore dopo una leggera colazione; prima dell'esame è richiesto un riposo di 15 minuti in posizione seduta.

Lo studio viene condotto in una stanza separata, scarsamente illuminata, con una temperatura dell'aria di 18-24 °C, dopo che il paziente ha familiarizzato con la procedura. Durante lo studio, è importante stabilire un contatto completo con il paziente, poiché un suo atteggiamento negativo nei confronti della procedura e la mancanza delle competenze necessarie possono alterare significativamente i risultati e portare a una valutazione inadeguata dei dati ottenuti.

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Principali indicatori della ventilazione polmonare

La spirografia classica permette di determinare:

1. le dimensioni della maggior parte dei volumi e delle capacità polmonari,
2. principali indicatori della ventilazione polmonare,
3. consumo di ossigeno da parte dell'organismo ed efficienza della ventilazione.

Esistono 4 volumi polmonari primari e 4 capacità. Queste ultime includono due o più volumi primari.

Volumi polmonari

1. Il volume corrente (TV) è il volume di gas inalato ed espirato durante la respirazione tranquilla.
2. Il volume di riserva inspiratorio ( _VRI ) è il volume massimo di gas che può essere ulteriormente inalato dopo un'inspirazione calma.
3. _{Il volume di riserva espiratorio} (ERV) è il volume massimo di gas che può essere ulteriormente espirato dopo un'espirazione calma.
4. Il volume residuo dei polmoni (VR) è il volume d'aria rimasto nei polmoni dopo un'espirazione massima.

Capacità polmonare

1. La capacità vitale (VC) è la somma di VL, RO _in e RO _exp, cioè il volume massimo di gas che può essere espirato dopo un'inspirazione profonda massima.
2. La capacità inspiratoria (CI) è la somma di DI e PO _, ovvero il volume massimo di gas che può essere inalato dopo un'espirazione calma. Questa capacità caratterizza la capacità del tessuto polmonare di allungarsi.
3. La capacità funzionale residua (FRC) è la somma della FRC e della PO _exp, cioè il volume di gas rimanente nei polmoni dopo un'espirazione calma.
4. La capacità polmonare totale (CPT) è la quantità totale di gas contenuta nei polmoni dopo un'inspirazione massimale.

Gli spirografi convenzionali, ampiamente utilizzati nella pratica clinica, consentono di determinare solo 5 volumi e capacità polmonari: RV, RO _in, RO exp, _VC, EVP (o, rispettivamente, VT, IRV, ERV, VC e VC). Per individuare l'indicatore più importante della ventilazione polmonare, ovvero la capacità funzionale residua (FRC), e calcolare il volume residuo dei polmoni (RV) e la capacità polmonare totale (TLC), è necessario utilizzare tecniche speciali, in particolare i metodi di diluizione con elio, washout con azoto o pletismografia a corpo intero (vedi sotto).

L'indicatore principale nel metodo spirografico tradizionale è la capacità vitale polmonare (VC). Per misurare la VC, il paziente, dopo un periodo di respiro calmo (CB), esegue prima un respiro massimale e poi, eventualmente, un'espirazione completa. In questo caso, è consigliabile valutare non solo il valore integrale della VC, ma anche la capacità vitale inspiratoria ed espiratoria (rispettivamente, VCin, VCex), ovvero il volume massimo d'aria che può essere inspirato o espirato.

La seconda tecnica obbligatoria utilizzata nella spirografia tradizionale è un test per determinare la capacità vitale forzata (espiratoria) dei polmoni (FVC, o capacità vitale forzata espiratoria), che consente di determinare gli indicatori più formativi della velocità di ventilazione polmonare durante l'espirazione forzata, caratterizzando, in particolare, il grado di ostruzione delle vie aeree intrapolmonari. Come nel test per determinare la CV, il paziente inspira il respiro più profondo possibile e poi, a differenza della determinazione della CV, espira aria alla massima velocità possibile (espirazione forzata). In questo caso, viene registrata una curva spontanea che si appiattisce gradualmente. Nella valutazione dello spirogramma di questa manovra espiratoria, vengono calcolati diversi indicatori:

1. Il volume espiratorio forzato dopo 1 secondo (FEV1) è la quantità di aria espulsa dai polmoni nel primo secondo di espirazione. Questo indicatore diminuisce sia in caso di ostruzione delle vie aeree (a causa dell'aumento della resistenza bronchiale) sia in caso di patologie restrittive (a causa di una riduzione di tutti i volumi polmonari).
2. L'indice di Tiffno (FEV1/FVC, %) è il rapporto tra il volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1) e la capacità vitale forzata dei polmoni (FVC). Questo è il principale indicatore della manovra espiratoria con espirazione forzata. Diminuisce significativamente nella sindrome bronco-ostruttiva, poiché il rallentamento dell'espirazione causato dall'ostruzione bronchiale è accompagnato da una diminuzione del volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV1) in assenza o in una diminuzione insignificante del valore complessivo della FVC. Nei disturbi restrittivi, l'indice di Tiffno rimane praticamente invariato, poiché FEV1 e FVC diminuiscono quasi in egual misura.
3. Flusso espiratorio massimo al 25%, 50% e 75% della capacità vitale forzata (MEF25, MEF50, MEF75 o MEF25, MEF50, MEF75). Questi valori si calcolano dividendo i volumi corrispondenti (in litri) di espirazione forzata (al 25%, 50% e 75% della CVF totale) per il tempo necessario per raggiungere tali volumi durante l'espirazione forzata (in secondi).
4. Flusso espiratorio medio pari al 25-75% della CVF (AEF25-75). Questo indicatore è meno dipendente dallo sforzo volontario del paziente e riflette in modo più oggettivo la pervietà bronchiale.
5. Il picco di flusso espiratorio ( _PEF ) è la massima portata volumetrica di espirazione forzata.

Sulla base dei risultati dell'esame spirografico si calcola inoltre:

1. il numero di movimenti respiratori durante la respirazione tranquilla (RR o BF - frequenza respiratoria) e
2. Il volume respiratorio minuto (MV) è la quantità di ventilazione totale dei polmoni al minuto durante la respirazione calma.

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Indagine sulla relazione flusso-volume

Spirografia computerizzata

I moderni sistemi spirografici computerizzati consentono l'analisi automatica non solo degli indici spirografici sopra menzionati, ma anche del rapporto flusso-volume, ovvero la dipendenza della portata d'aria volumetrica durante l'inspirazione e l'espirazione dal valore del volume polmonare. L'analisi computerizzata automatica delle porzioni inspiratoria ed espiratoria del ciclo flusso-volume è il metodo più promettente per la valutazione quantitativa dei disturbi della ventilazione polmonare. Sebbene il ciclo flusso-volume di per sé contenga sostanzialmente le stesse informazioni di un semplice spirogramma, la chiarezza della relazione tra la portata d'aria volumetrica e il volume polmonare consente uno studio più dettagliato delle caratteristiche funzionali delle vie aeree superiori e inferiori.

L'elemento principale di tutti i moderni sistemi spirografici computerizzati è un sensore pneumotacografico, che registra la velocità volumetrica del flusso d'aria. Il sensore è un ampio tubo attraverso il quale il paziente respira liberamente. Allo stesso tempo, grazie a una piccola resistenza aerodinamica del tubo, già nota in precedenza, tra l'inizio e la fine, si crea una certa differenza di pressione, direttamente proporzionale alla velocità volumetrica del flusso d'aria. In questo modo, è possibile registrare le variazioni della velocità volumetrica del flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione: un pneumotacogramma.

L'integrazione automatica di questo segnale consente anche di ottenere indici spirografici tradizionali, ovvero valori del volume polmonare in litri. Pertanto, in ogni istante, le informazioni sulla portata d'aria volumetrica e sul volume polmonare in un dato momento vengono ricevute simultaneamente dalla memoria del computer. Ciò consente di tracciare una curva flusso-volume sullo schermo del monitor. Un vantaggio significativo di questo metodo è che il dispositivo opera in un sistema aperto, ovvero il soggetto respira attraverso un tubo lungo un circuito aperto, senza incontrare ulteriore resistenza respiratoria, come nella spirografia convenzionale.

La procedura per l'esecuzione delle manovre respiratorie durante la registrazione della curva flusso-volume è simile alla registrazione di una normale routine. Dopo un periodo di respirazione complessa, il paziente inspira al massimo, registrando così la parte inspiratoria della curva flusso-volume. Il volume polmonare al punto "3" corrisponde alla capacità polmonare totale (TLC). Successivamente, il paziente espira con forza e la parte espiratoria della curva flusso-volume (curva "3-4-5-1") viene registrata sullo schermo del monitor. All'inizio dell'espirazione forzata ("3-4"), il flusso d'aria volumetrico aumenta rapidamente, raggiungendo un picco (picco di flusso espiratorio - _PEF ), per poi diminuire linearmente fino alla fine dell'espirazione forzata, quando la curva espiratoria forzata torna alla sua posizione originale.

In un individuo sano, le forme delle porzioni inspiratoria ed espiratoria della curva flusso-volume differiscono significativamente tra loro: il flusso volumetrico massimo durante l'inspirazione si raggiunge a circa il 50% della capacità vitale (MIF50), mentre durante l'espirazione forzata, il picco di flusso espiratorio (PEF) si verifica molto presto. Il flusso inspiratorio massimo (MIF50) è circa 1,5 volte maggiore del flusso espiratorio massimo a metà capacità vitale (Vmax50%).

Il test di registrazione della curva flusso-volume descritto viene eseguito più volte fino a quando i risultati non coincidono. Nella maggior parte dei dispositivi moderni, la procedura per la raccolta della curva migliore per l'ulteriore elaborazione del materiale viene eseguita automaticamente. La curva flusso-volume viene stampata insieme a numerosi indici di ventilazione polmonare.

Il sensore pneumotocografico registra la curva del flusso d'aria volumetrico. L'integrazione automatica di questa curva consente di ottenere una curva dei volumi respiratori.

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Valutazione dei risultati della ricerca

La maggior parte dei volumi e delle capacità polmonari, sia nei pazienti sani che in quelli affetti da patologie polmonari, dipende da diversi fattori, tra cui età, sesso, dimensioni del torace, posizione del corpo, livello di allenamento, ecc. Ad esempio, la capacità vitale (CV) nelle persone sane diminuisce con l'età, mentre il volume residuo (VD) aumenta e la capacità polmonare totale (CPT) rimane praticamente invariata. La CV è proporzionale alle dimensioni del torace e, di conseguenza, all'altezza del paziente. Nelle donne, la CV è in media inferiore del 25% rispetto agli uomini.

Pertanto, da un punto di vista pratico, non è pratico confrontare i valori dei volumi e delle capacità polmonari ottenuti durante uno studio spirografico con "standard" uniformi, le cui fluttuazioni nei valori, dovute all'influenza di quanto sopra e di altri fattori, sono piuttosto significative (ad esempio, la capacità vitale può normalmente variare da 3 a 6 litri).

Il modo più accettabile per valutare gli indicatori spirografici ottenuti durante lo studio è confrontarli con i cosiddetti valori normali, ottenuti durante l'esame di ampi gruppi di persone sane, tenendo conto della loro età, sesso e altezza.

I valori richiesti dei parametri di ventilazione sono determinati da formule o tabelle specifiche. Nei moderni spirografi computerizzati, vengono calcolati automaticamente. Per ciascun parametro, i limiti dei valori normali sono indicati in percentuale rispetto al valore richiesto calcolato. Ad esempio, VC o FVC sono considerati ridotti se il loro valore effettivo è inferiore all'85% del valore richiesto calcolato. Si nota una diminuzione del FEV1 se il valore effettivo di questo parametro è inferiore al 75% del valore richiesto, e una diminuzione del FEV1/FVC se il valore effettivo è inferiore al 65% del valore richiesto.

Limiti dei valori normali dei principali indicatori spirografici (in percentuale del valore atteso calcolato).

Indicatori	Norma	Norma condizionale	Deviazioni
			Moderare	Significativo	Affilato
GIALLO	>90	85-89	70-84	50-69	<50
FEV1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1/FVC	>70	65-69	55-64	40-54	<40
Fuori produzione	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Inoltre, nella valutazione dei risultati della spirografia, è necessario tenere conto di alcune condizioni aggiuntive in cui è stato condotto lo studio: pressione atmosferica, temperatura e umidità dell'aria circostante. Infatti, il volume d'aria espirato dal paziente è solitamente leggermente inferiore a quello che la stessa aria occupava nei polmoni, poiché la sua temperatura e umidità sono solitamente superiori a quelle dell'aria circostante. Al fine di escludere differenze nei valori misurati associati alle condizioni dello studio, tutti i volumi polmonari, sia previsti (calcolati) che effettivi (misurati in un dato paziente), vengono forniti per condizioni corrispondenti ai loro valori a una temperatura corporea di 37 °C e piena saturazione di vapore acqueo (sistema BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). Nei moderni spirografi computerizzati, tale correzione e ricalcolo dei volumi polmonari nel sistema BTPS vengono eseguiti automaticamente.

Interpretazione dei risultati

Un medico praticante dovrebbe avere una buona comprensione delle reali potenzialità del metodo spirografico di ricerca, generalmente limitate dalla mancanza di informazioni sui valori di volume polmonare residuo (RLV), capacità funzionale residua (FRC) e capacità polmonare totale (TLC), che non consente un'analisi completa della struttura della TLC. Allo stesso tempo, la spirografia consente di farsi un'idea generale dello stato della respirazione esterna, in particolare:

1. identificare una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC);
2. per identificare le violazioni della pervietà tracheobronchiale e mediante l'uso di moderne analisi computerizzate del ciclo flusso-volume - nelle fasi più precoci dello sviluppo della sindrome ostruttiva;
3. per identificare la presenza di disturbi restrittivi della ventilazione polmonare nei casi in cui non siano associati a compromissione della pervietà bronchiale.

La moderna spirografia computerizzata consente di ottenere informazioni affidabili e complete sulla presenza di sindrome bronco-ostruttiva. Un rilevamento più o meno affidabile di disturbi respiratori restrittivi con il metodo spirografico (senza l'utilizzo di metodi di analisi dei gas per la valutazione della struttura del LEP) è possibile solo in casi relativamente semplici e classici di compromissione della compliance polmonare, quando non associati a compromissione della pervietà bronchiale.

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Diagnosi della sindrome ostruttiva

Il principale segno spirografico della sindrome ostruttiva è un rallentamento dell'espirazione forzata dovuto a un aumento della resistenza delle vie aeree. Durante la registrazione di uno spirogramma classico, la curva di espirazione forzata si allunga e indicatori come il FEV1 e l'indice di Tiffno (FEV1/CVF) diminuiscono. La CV non cambia o diminuisce leggermente.

Un segno più affidabile della sindrome bronco-ostruttiva è una diminuzione dell'indice di Tiffeneau (FEV1/FVC), poiché il valore assoluto del FEV1 può diminuire non solo in caso di ostruzione bronchiale, ma anche in caso di disturbi restrittivi a causa di una diminuzione proporzionale di tutti i volumi e le capacità polmonari, compresi FEV1 e FVC.

Già nelle fasi precoci di sviluppo della sindrome ostruttiva, l'indicatore calcolato della velocità volumetrica media diminuisce al livello del 25-75% della CVF (SOC25-75%) - O" è l'indicatore spirografico più sensibile, indicando un aumento della resistenza delle vie aeree prima di altri. Tuttavia, il suo calcolo richiede misurazioni manuali piuttosto accurate del ginocchio discendente della curva della CVF, cosa non sempre possibile utilizzando uno spirogramma classico.

Dati più accurati e affidabili possono essere ottenuti analizzando il circuito flusso-volume utilizzando moderni sistemi spirografici computerizzati. I disturbi ostruttivi sono accompagnati da alterazioni nella parte prevalentemente espiratoria del circuito flusso-volume. Se nella maggior parte delle persone sane questa parte del circuito assomiglia a un triangolo con una diminuzione pressoché lineare della portata d'aria volumetrica durante l'espirazione, nei pazienti con disturbi della pervietà bronchiale si osserva un peculiare "cedimento" della parte espiratoria del circuito e una diminuzione della portata d'aria volumetrica a tutti i valori del volume polmonare. Spesso, a causa di un aumento del volume polmonare, la parte espiratoria del circuito risulta spostata verso sinistra.

Diminuiscono i seguenti parametri spirografici: FEV1, FEV1/FVC, picco di flusso espiratorio (PEF ₎, MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) e FEF25-75%.

La capacità vitale polmonare (CV) può rimanere invariata o diminuire anche in assenza di concomitanti patologie restrittive. È inoltre importante valutare il valore del volume di riserva espiratorio (VRE ₎, che diminuisce naturalmente nella sindrome ostruttiva, soprattutto in caso di chiusura espiratoria precoce (collasso) dei bronchi.

Secondo alcuni ricercatori, l'analisi quantitativa della parte espiratoria del ciclo flusso-volume consente anche di farsi un'idea del restringimento predominante dei bronchi grandi o piccoli. Si ritiene che l'ostruzione dei bronchi grandi sia caratterizzata da una diminuzione della portata volumetrica dell'espirazione forzata principalmente nella parte iniziale del ciclo, a causa della quale indicatori come il picco di flusso volumetrico (PVF) e la portata volumetrica massima al 25% della FVC (MEF25) diminuiscono drasticamente. Allo stesso tempo, anche la portata volumetrica d'aria a metà e fine espirazione (MEF50% e MEF75%) diminuisce, ma in misura minore rispetto a MEF _exp e MEF25%. Al contrario, in caso di ostruzione dei bronchi piccoli, si rileva una diminuzione prevalentemente di MEF50% e MEF75%, mentre MEF _exp è normale o leggermente ridotto e MEF25% è moderatamente ridotto.

Tuttavia, va sottolineato che queste disposizioni appaiono attualmente piuttosto controverse e non possono essere raccomandate per l'uso nella pratica clinica diffusa. In ogni caso, vi sono maggiori motivi per ritenere che l'irregolarità della diminuzione della portata volumetrica d'aria durante l'espirazione forzata rifletta piuttosto il grado di ostruzione bronchiale che la sua localizzazione. Le fasi precoci del restringimento bronchiale sono accompagnate da un rallentamento del flusso d'aria espiratorio a fine e a metà espirazione (una diminuzione di MEF50%, MEF75%, SEF25-75% con valori leggermente modificati di MEF25%, FEV1/FVC e PEF), mentre in caso di ostruzione bronchiale grave si osserva una diminuzione relativamente proporzionale di tutti gli indici di velocità, inclusi l'indice di Tiffeneau (FEV1/FVC), il PEF e il MEF25%.

Di interesse è la diagnosi dell'ostruzione delle vie aeree superiori (laringe, trachea) mediante spirografi computerizzati. Esistono tre tipi di ostruzione:

1. ostruzione fissa;
2. ostruzione extratoracica variabile;
3. ostruzione intratoracica variabile.

Un esempio di ostruzione fissa delle vie aeree superiori è la stenosi tracheale. In questi casi, la respirazione avviene attraverso un tubo rigido e relativamente stretto, il cui lume non cambia durante l'inspirazione e l'espirazione. Tale ostruzione fissa limita il flusso d'aria sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione. Pertanto, la parte espiratoria della curva assomiglia per forma a quella inspiratoria; le velocità volumetriche di inspirazione ed espirazione sono significativamente ridotte e pressoché uguali tra loro.

In clinica, tuttavia, si incontrano spesso due varianti di ostruzione variabile delle vie aeree superiori, quando il lume della laringe o della trachea cambia durante l'inspirazione o l'espirazione, il che porta a una limitazione selettiva rispettivamente del flusso d'aria inspiratorio o espiratorio.

Un'ostruzione extratoracica variabile si osserva in vari tipi di stenosi laringea (edema delle corde vocali, tumore, ecc.). Come è noto, durante i movimenti respiratori, il lume delle vie aeree extratoraciche, in particolare quelle ristrette, dipende dal rapporto tra pressione intratracheale e atmosferica. Durante l'inspirazione, la pressione nella trachea (così come la pressione intraalveolare e intrapleurica) diventa negativa, cioè inferiore a quella atmosferica. Ciò contribuisce al restringimento del lume delle vie aeree extratoraciche e a una significativa limitazione del flusso d'aria inspiratorio e a una diminuzione (appiattimento) della parte inspiratoria del circuito flusso-volume. Durante l'espirazione forzata, la pressione intratracheale diventa significativamente superiore a quella atmosferica, per cui il diametro delle vie aeree si avvicina alla normalità e la parte espiratoria del circuito flusso-volume varia di poco. Un'ostruzione intratoracica variabile delle vie aeree superiori si osserva nei tumori tracheali e nella discinesia della porzione membranosa della trachea. Il diametro dell'atrio delle vie aeree toraciche è in gran parte determinato dal rapporto tra la pressione intratracheale e quella intrapleurica. Durante l'espirazione forzata, quando la pressione intrapleurica aumenta significativamente, superando la pressione nella trachea, le vie aeree intratoraciche si restringono e si sviluppa la loro ostruzione. Durante l'inspirazione, la pressione nella trachea supera leggermente la pressione intrapleurica negativa e il grado di restringimento tracheale diminuisce.

Pertanto, in caso di ostruzione intratoracica variabile delle vie aeree superiori, si verifica una restrizione selettiva del flusso d'aria durante l'espirazione e un appiattimento della parte inspiratoria del circuito. La sua parte inspiratoria rimane pressoché invariata.

In caso di ostruzione extratoracica variabile delle vie aeree superiori, la limitazione selettiva della portata d'aria volumetrica si osserva principalmente durante l'inspirazione, mentre in caso di ostruzione intratoracica si osserva durante l'espirazione.

Va inoltre notato che nella pratica clinica, sono piuttosto rari i casi in cui il restringimento del lume delle vie aeree superiori è accompagnato da un appiattimento della sola parte inspiratoria o espiratoria del circuito. Solitamente, la limitazione del flusso aereo si riscontra in entrambe le fasi della respirazione, sebbene durante una di esse questo processo sia molto più pronunciato.

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Diagnosi dei disturbi restrittivi

I disturbi restrittivi della ventilazione polmonare sono accompagnati da una limitazione del riempimento polmonare d'aria dovuta alla riduzione della superficie respiratoria del polmone, all'esclusione di una parte del polmone dalla respirazione, alla riduzione delle proprietà elastiche del polmone e del torace, nonché alla capacità del tessuto polmonare di allungarsi (edema polmonare infiammatorio o emodinamico, polmonite massiva, pneumoconiosi, pneumosclerosi, ecc.). Allo stesso tempo, se i disturbi restrittivi non si combinano con i disturbi della pervietà bronchiale sopra descritti, la resistenza delle vie aeree di solito non aumenta.

La principale conseguenza dei disturbi della ventilazione restrittiva rilevati dalla spirografia classica è una diminuzione pressoché proporzionale della maggior parte dei volumi e delle capacità polmonari: RV, VC, RO _in, RO _exp, FEV1, FEV1, ecc. È importante che, a differenza della sindrome ostruttiva, una diminuzione del FEV1 non sia accompagnata da una diminuzione del rapporto FEV1/FVC. Questo indicatore rimane entro i limiti della norma o addirittura aumenta leggermente a causa di una diminuzione più significativa della VC.

Nella spirografia computerizzata, la curva flusso-volume è una copia ridotta della curva normale, spostata verso destra a causa della riduzione complessiva del volume polmonare. La velocità di picco del volume (PVR) del flusso espiratorio FEV1 è ridotta, sebbene il rapporto FEV1/FVC sia normale o aumentato. A causa della limitata espansione del polmone e, di conseguenza, di una riduzione della sua trazione elastica, gli indicatori di flusso (ad esempio, PVR 25-75%, MVR 50%, MVR 75%) in alcuni casi possono essere ridotti anche in assenza di ostruzione delle vie aeree.

I criteri diagnostici più importanti per i disturbi respiratori restrittivi, che consentono di distinguerli in modo affidabile dai disturbi ostruttivi, sono:

1. una diminuzione quasi proporzionale dei volumi e delle capacità polmonari misurati mediante spirografia, nonché degli indicatori di flusso e, di conseguenza, una forma normale o leggermente modificata della curva flusso-volume, spostata verso destra;
2. valore normale o addirittura aumentato dell'indice di Tiffeneau (FEV1/FVC);
3. la diminuzione del volume di riserva inspiratorio (VRI ₎ è quasi proporzionale al volume di riserva espiratorio (VRI ₎.

Va sottolineato ancora una volta che per la diagnosi di disturbi respiratori restrittivi, anche "puri", non ci si può basare solo sulla riduzione della VCF, poiché anche questo indicatore, in caso di sindrome ostruttiva grave, può ridursi significativamente. Segni diagnostici differenziali più affidabili sono l'assenza di alterazioni della forma della parte espiratoria della curva flusso-volume (in particolare, valori normali o aumentati di FEV1/FVC), nonché una riduzione proporzionale di PO _in e PO _out.

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Determinazione della struttura della capacità polmonare totale (TLC)

Come affermato in precedenza, i metodi della spirografia classica, così come l'elaborazione computerizzata della curva flusso-volume, consentono di farsi un'idea delle variazioni di soli cinque degli otto volumi e capacità polmonari (VO2, ROin, ROout, VC, Evd, o, rispettivamente, VT, VIR, VER, VC e 1C), il che consente di valutare principalmente il grado di disturbi ostruttivi della ventilazione polmonare. I disturbi restrittivi possono essere diagnosticati in modo affidabile solo se non sono associati a compromissione della pervietà bronchiale, ovvero in assenza di disturbi misti della ventilazione polmonare. Tuttavia, nella pratica medica, tali disturbi misti sono più frequenti (ad esempio, nella bronchite cronica ostruttiva o nell'asma bronchiale complicata da enfisema e pneumosclerosi, ecc.). In questi casi, i meccanismi dei disturbi della ventilazione polmonare possono essere identificati solo analizzando la struttura del LEP.

Per risolvere questo problema, è necessario utilizzare metodi aggiuntivi per determinare la capacità funzionale residua (CFR) e calcolare il volume polmonare residuo (VR) e la capacità polmonare totale (CPT). Poiché la CFR è la quantità d'aria rimanente nei polmoni dopo un'espirazione massima, viene misurata solo con metodi indiretti (analisi dei gas o pletismografia corporea totale).

Il principio dei metodi di analisi dei gas si basa sull'introduzione nei polmoni di elio, un gas inerte (metodo di diluizione), oppure sull'eliminazione dell'azoto contenuto nell'aria alveolare, costringendo il paziente a respirare ossigeno puro. In entrambi i casi, la CFR viene calcolata in base alla concentrazione finale del gas (RF Schmidt, G. Thews).

Metodo di diluizione con elio. L'elio è noto per essere un gas inerte e innocuo per l'organismo, che praticamente non attraversa la membrana alveolo-capillare e non partecipa allo scambio gassoso.

Il metodo di diluizione si basa sulla misurazione della concentrazione di elio in un contenitore spirometrico chiuso prima e dopo la miscelazione del gas con il volume polmonare. Uno spirometro chiuso con volume noto (Vsp ₎ viene riempito con una miscela di gas composta da ossigeno ed elio. Sono noti anche il volume occupato dall'elio (Vsp ₎ e la sua concentrazione iniziale (FHe1). Dopo un'espirazione calma, il paziente inizia a respirare dallo spirometro e l'elio si distribuisce uniformemente tra il volume polmonare (FRC) e il volume dello spirometro (Vsp ₎. Dopo alcuni minuti, la concentrazione di elio nel sistema generale ("spirometro-polmoni") diminuisce (FHe2 ₎.

Metodo di washout con azoto. In questo metodo, lo spirometro viene riempito di ossigeno. Il paziente respira nel circuito chiuso dello spirometro per diversi minuti e vengono misurati il volume di aria espirata (gas), il contenuto iniziale di azoto nei polmoni e il suo contenuto finale nello spirometro. La CFR viene calcolata utilizzando un'equazione simile a quella del metodo di diluizione con elio.

L'accuratezza di entrambi i metodi sopra descritti per la determinazione dell'FRC (Indice di Risonanza Fluorescente) dipende dalla completezza della miscelazione dei gas nei polmoni, che nelle persone sane si verifica entro pochi minuti. Tuttavia, in alcune patologie accompagnate da una ventilazione irregolare (ad esempio, nella broncopneumopatia ostruttiva), il riequilibrio della concentrazione dei gas richiede molto tempo. In questi casi, la misurazione dell'FRC (Indice di Risonanza Fluorescente) con i metodi descritti potrebbe risultare imprecisa. Il metodo tecnicamente più complesso della pletismografia total body è esente da queste carenze.

Pletismografia total body. La pletismografia total body è uno dei metodi di ricerca più informativi e complessi utilizzati in pneumologia per determinare i volumi polmonari, la resistenza tracheobronchiale, le proprietà elastiche del tessuto polmonare e del torace e per valutare alcuni altri parametri della ventilazione polmonare.

Il pletismografo integrale è una camera ermeticamente sigillata con un volume di 800 l, in cui il paziente è posizionato liberamente. Il paziente respira attraverso un tubo pneumotacografico collegato a un tubo flessibile aperto verso l'atmosfera. Il tubo flessibile è dotato di una valvola che consente di chiudere automaticamente il flusso d'aria al momento opportuno. Appositi sensori barometrici misurano la pressione nella camera (Pcam) e nella cavità orale (Pmouth). Quest'ultima, con la valvola del tubo flessibile chiusa, è uguale alla pressione intra-alveolare. Il pneumotacografo consente di determinare il flusso d'aria (V).

Il principio di funzionamento del pletismografo integrale si basa sulla legge di Boyle-Moriost, secondo la quale, a temperatura costante, il rapporto tra la pressione (P) e il volume del gas (V) rimane costante:

P1xV1 = P2xV2, dove P1 è la pressione iniziale del gas, V1 è il volume iniziale del gas, P2 è la pressione dopo aver modificato il volume del gas, V2 è il volume dopo aver modificato la pressione del gas.

Il paziente, situato all'interno della camera pletismografica, inspira ed espira con calma, dopodiché (a livello della CFR) la valvola del tubo flessibile viene chiusa e il soggetto tenta di "inspirare" ed "espirare" (manovra di "respirazione"). Durante questa manovra di "respirazione", la pressione intra-alveolare cambia e la pressione nella camera chiusa del pletismografo cambia in modo inversamente proporzionale. Durante un tentativo di "inspirazione" con la valvola chiusa, il volume del torace aumenta, il che porta, da un lato, a una diminuzione della pressione intra-alveolare e, dall'altro, a un corrispondente aumento della pressione nella camera pletismografica (Pcam ₎. Viceversa, durante un tentativo di "espirazione", la pressione alveolare aumenta e il volume del torace e la pressione nella camera diminuiscono.

Pertanto, il metodo della pletismografia total body consente di calcolare con elevata precisione il volume di gas intratoracico (ITG), che nei soggetti sani corrisponde con una certa precisione al valore della capacità funzionale residua polmonare (FRC, o CS); la differenza tra ITG e FRC di solito non supera i 200 ml. Tuttavia, è opportuno ricordare che in caso di compromissione della pervietà bronchiale e di alcune altre condizioni patologiche, l'ITG può superare significativamente il valore della FRC reale a causa di un aumento del numero di alveoli non ventilati e scarsamente ventilati. In questi casi, è consigliabile uno studio combinato che utilizzi i metodi di analisi dei gas della pletismografia total body. A proposito, la differenza tra ITG e FRC è uno degli indicatori importanti di una ventilazione polmonare non uniforme.

Interpretazione dei risultati

Il criterio principale per la presenza di disturbi respiratori restrittivi è una significativa riduzione dell'OLC. In caso di restrizione "pura" (senza combinazione con ostruzione bronchiale), la struttura dell'OLC non cambia significativamente, oppure si osserva una certa riduzione del rapporto OLC/OLC. Se i disturbi respiratori restrittivi si verificano in concomitanza con disturbi della pervietà bronchiale (disordini respiratori di tipo misto), insieme a una netta riduzione dell'OLC, si osserva una significativa modifica nella sua struttura, caratteristica della sindrome bronco-ostruttiva: un aumento dell'OLC/OLC (oltre il 35%) e della CFR/OLC (oltre il 50%). In entrambi i tipi di disturbi respiratori restrittivi, la CV risulta significativamente ridotta.

L'analisi della struttura della VC consente quindi di differenziare tutte e tre le varianti dei disturbi ventilatori (ostruttiva, restrittiva e mista), mentre la valutazione dei soli indicatori spirografici non consente di distinguere in modo affidabile la variante mista da quella ostruttiva, accompagnata da una diminuzione della VC).

Il criterio principale della sindrome ostruttiva è una variazione nella struttura dell'OEL, in particolare un aumento del rapporto OEL/OEL (oltre il 35%) e della CFR/OEL (oltre il 50%). Per i disturbi restrittivi "puri" (senza combinazione con ostruzione), una diminuzione dell'OEL senza variazione della sua struttura è la più tipica. I disturbi della ventilazione di tipo misto sono caratterizzati da una significativa diminuzione dell'OEL e da un aumento dei rapporti OEL/OEL e CFR/OEL.

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Determinazione della ventilazione non uniforme dei polmoni

In una persona sana, si verifica una certa irregolarità fisiologica nella ventilazione delle diverse parti dei polmoni, causata dalle differenze nelle proprietà meccaniche delle vie aeree e del tessuto polmonare, nonché dalla presenza del cosiddetto gradiente di pressione pleurica verticale. Se il paziente si trova in posizione verticale, alla fine dell'espirazione, la pressione pleurica nelle parti superiori del polmone è più negativa rispetto a quella nelle parti inferiori (basali). La differenza può raggiungere gli 8 cm di colonna d'acqua. Pertanto, prima dell'inizio dell'inspirazione successiva, gli alveoli dell'apice polmonare sono distesi maggiormente rispetto agli alveoli delle parti basali inferiori. A questo proposito, durante l'inspirazione, un volume d'aria maggiore entra negli alveoli delle parti basali.

Gli alveoli delle porzioni basali inferiori dei polmoni sono normalmente ventilati meglio delle aree apicali, il che è associato alla presenza di un gradiente verticale di pressione intrapleurica. Tuttavia, normalmente tale ventilazione irregolare non è accompagnata da un'interruzione significativa dello scambio gassoso, poiché anche il flusso sanguigno nei polmoni è irregolare: le porzioni basali sono perfuse meglio di quelle apicali.

In alcune patologie respiratorie, il grado di irregolarità della ventilazione può aumentare significativamente. Le cause più comuni di tale irregolarità patologica della ventilazione sono:

• Malattie accompagnate da un aumento non uniforme della resistenza delle vie aeree (bronchite cronica, asma bronchiale).
• Malattie caratterizzate da disomogenea elasticità regionale del tessuto polmonare (enfisema polmonare, pneumosclerosi).
• Infiammazione del tessuto polmonare (polmonite focale).
• Malattie e sindromi associate a limitazione locale dell'espansione alveolare (restrittiva): pleurite essudativa, idrotorace, pneumosclerosi, ecc.

Spesso, diverse cause si combinano. Ad esempio, nella bronchite cronica ostruttiva complicata da enfisema e pneumosclerosi, si sviluppano alterazioni regionali della pervietà bronchiale e dell'elasticità del tessuto polmonare.

Con una ventilazione non uniforme, lo spazio morto fisiologico aumenta significativamente, e lo scambio gassoso non avviene o è indebolito. Questa è una delle cause dello sviluppo di insufficienza respiratoria.

I metodi analitici dei gas e barometrici sono i più utilizzati per valutare l'irregolarità della ventilazione polmonare. Pertanto, un'idea generale dell'irregolarità della ventilazione polmonare può essere ottenuta, ad esempio, analizzando le curve di miscelazione (diluizione) dell'elio o il washout dell'azoto, utilizzati per misurare la capacità funzionale residua (FRC).

Nelle persone sane, l'elio si mescola con l'aria alveolare o ne elimina l'azoto entro tre minuti. In caso di ostruzione bronchiale, il numero (volume) di alveoli scarsamente ventilati aumenta drasticamente, con conseguente aumento significativo del tempo di miscelazione (o lavaggio) (fino a 10-15 minuti), indicatore di una ventilazione polmonare irregolare.

Dati più accurati possono essere ottenuti utilizzando un test di washout dell'azoto con un singolo respiro. Il paziente espira il più possibile e poi inala ossigeno puro il più profondamente possibile. Quindi espira lentamente nel sistema chiuso di uno spirografo dotato di un dispositivo per la determinazione della concentrazione di azoto (un azotografo). Durante l'espirazione, il volume della miscela di gas espirati viene misurato continuamente e viene determinata la variazione della concentrazione di azoto nella miscela di gas espirati contenente azoto alveolare.

La curva di washout dell'azoto è composta da 4 fasi. All'inizio dell'espirazione, l'aria proveniente dalle vie aeree superiori entra nello spirografo, composta al 100% dall'ossigeno che le riempiva durante l'inspirazione precedente. Il contenuto di azoto in questa porzione di gas espirato è zero.

La seconda fase è caratterizzata da un forte aumento della concentrazione di azoto, causato dalla lisciviazione di questo gas dallo spazio morto anatomico.

Durante la terza fase, che è lunga, viene registrata la concentrazione di azoto nell'aria alveolare. Nelle persone sane, questa fase della curva è piatta, formando un plateau (plateau alveolare). In presenza di ventilazione irregolare durante questa fase, la concentrazione di azoto aumenta a causa del dilavamento dei gas dagli alveoli scarsamente ventilati, che si svuotano per ultimi. Pertanto, maggiore è l'aumento della curva di dilavamento dell'azoto alla fine della terza fase, più pronunciata è l'irregolarità della ventilazione polmonare.

La quarta fase della curva di washout dell'azoto è associata alla chiusura espiratoria delle piccole vie aeree delle parti basali dei polmoni e al flusso d'aria proveniente prevalentemente dalle parti apicali dei polmoni, l'aria alveolare in cui è presente azoto in concentrazione più elevata.

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Valutazione del rapporto ventilazione-perfusione

Lo scambio gassoso nei polmoni dipende non solo dal livello di ventilazione generale e dal grado di irregolarità nelle varie parti dell'organo, ma anche dal rapporto tra ventilazione e perfusione a livello degli alveoli. Pertanto, il valore del rapporto ventilazione-perfusione (VPR) è una delle caratteristiche funzionali più importanti degli organi respiratori, determinando in ultima analisi il livello di scambio gassoso.

Normalmente, la VPO per il polmone nel suo complesso è compresa tra 0,8 e 1,0. Quando la VPO scende al di sotto di 1,0, la perfusione delle aree polmonari scarsamente ventilate porta a ipossiemia (ridotta ossigenazione del sangue arterioso). Un aumento della VPO superiore a 1,0 si osserva in presenza di ventilazione preservata o eccessiva delle aree la cui perfusione è significativamente ridotta, il che può portare a una ridotta rimozione di CO2 - ipercapnia.

Motivi della violazione del VPO:

1. Tutte le malattie e sindromi che causano una ventilazione non uniforme dei polmoni.
2. Presenza di shunt anatomici e fisiologici.
3. Tromboembolia di piccoli rami dell'arteria polmonare.
4. Disturbi della microcircolazione e formazione di trombi nei vasi della circolazione polmonare.

Capnografia. Sono stati proposti diversi metodi per rilevare le violazioni del VPO, di cui uno dei più semplici e accessibili è il metodo capnografico. Si basa sulla registrazione continua del contenuto di CO₂ nella miscela di gas espirato utilizzando speciali analizzatori di gas. Questi dispositivi misurano l'assorbimento dei raggi infrarossi da parte dell'anidride carbonica, fatta passare attraverso una cuvetta contenente il gas espirato.

Quando si analizza un capnogramma, solitamente vengono calcolati tre indicatori:

1. pendenza della curva di fase alveolare (segmento BC),
2. il valore della concentrazione di CO2 alla fine dell'espirazione (al punto C),
3. il rapporto tra spazio morto funzionale (FDS) e volume corrente (TV) - FDS/TV.

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Determinazione della diffusione del gas

La diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare obbedisce alla legge di Fick, secondo la quale la velocità di diffusione è direttamente proporzionale a:

1. il gradiente di pressione parziale dei gas (O2 e CO2) su entrambi i lati della membrana (P1 - P2) e
2. capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), dove VG è la velocità di trasferimento del gas (C) attraverso la membrana alveolo-capillare, Dm è la capacità di diffusione della membrana, P1 - P2 è il gradiente di pressione parziale dei gas su entrambi i lati della membrana.

Per calcolare la capacità di diffusione polmonare dell'ossigeno, è necessario misurare l'assorbimento di 62 (VO2 ₎ e il gradiente medio della pressione parziale di O2 _. I valori di VO2 _vengono misurati utilizzando uno spirografo di tipo aperto o chiuso. Per determinare il gradiente della pressione parziale dell'ossigeno (P1 - P2) si utilizzano metodi di analisi dei gas più complessi _, poiché _{è difficile misurare la pressione parziale di O2nei} capillari polmonari in condizioni cliniche.

La definizione di capacità di diffusione polmonare è più spesso utilizzata per l'O₂ _, ma non per il monossido di carbonio (CO). Poiché il CO si lega all'emoglobina 200 volte più attivamente dell'ossigeno, la sua concentrazione nel sangue dei capillari polmonari può essere trascurata. Quindi, per determinare la DL₂CO, è sufficiente misurare la velocità di passaggio della CO attraverso la membrana alveolo-capillare e la pressione del gas nell'aria alveolare.

Il metodo del respiro singolo è il più utilizzato in clinica. Il soggetto inala una miscela di gas con una piccola quantità di CO2 ed elio e, al culmine di un respiro profondo, trattiene il respiro per 10 secondi. Successivamente, si determina la composizione del gas espirato misurando la concentrazione di CO2 ed elio e si calcola la capacità di diffusione polmonare della CO2.

Normalmente, la DLCO, normalizzata all'area corporea, è di 18 ml/min/mm Hg/m². La capacità di diffusione polmonare dell'ossigeno (DLCO²) si calcola moltiplicando la DLCO per un coefficiente di 1,23.

Le patologie più comuni che causano una diminuzione della capacità di diffusione polmonare sono le seguenti.

• Enfisema polmonare (dovuto alla diminuzione della superficie di contatto alveolo-capillare e del volume del sangue capillare).
• Malattie e sindromi accompagnate da danno diffuso del parenchima polmonare e ispessimento della membrana alveolo-capillare (polmonite massiva, edema polmonare infiammatorio o emodinamico, pneumosclerosi diffusa, alveolite, pneumoconiosi, fibrosi cistica, ecc.).
• Malattie accompagnate da lesioni del letto capillare dei polmoni (vasculite, embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare, ecc.).

Per una corretta interpretazione delle variazioni della capacità di diffusione polmonare, è necessario tenere conto dell'indice di ematocrito. Un aumento dell'ematocrito nella policitemia e nell'eritrocitosi secondaria è accompagnato da un aumento, mentre una sua diminuzione nell'anemia comporta una diminuzione della capacità di diffusione polmonare.

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Misurazione della resistenza delle vie aeree

La misurazione della resistenza delle vie aeree è un parametro diagnostico importante per la ventilazione polmonare. Durante l'inspirazione, l'aria si muove attraverso le vie aeree sotto l'azione del gradiente di pressione tra la cavità orale e gli alveoli. Durante l'inspirazione, l'espansione del torace porta a una diminuzione della pressione vitripleurica e, di conseguenza, intra-alveolare, che diventa inferiore alla pressione nella cavità orale (atmosferica). Di conseguenza, il flusso d'aria viene indirizzato verso i polmoni. Durante l'espirazione, l'azione della trazione elastica dei polmoni e del torace è mirata ad aumentare la pressione intra-alveolare, che diventa superiore alla pressione nella cavità orale, con conseguente flusso d'aria invertito. Pertanto, il gradiente di pressione (∆P) è la forza principale che garantisce il trasferimento dell'aria attraverso le vie aeree.

Il secondo fattore che determina l'entità del flusso di gas attraverso le vie aeree è la resistenza aerodinamica (Raw), che a sua volta dipende dalla distanza e dalla lunghezza delle vie aeree, nonché dalla viscosità del gas.

L'entità della velocità del flusso d'aria volumetrico obbedisce alla legge di Poiseuille: V = ∆P / Raw, dove

• V - velocità volumetrica del flusso laminare dell'aria;
• ∆P - gradiente di pressione nella cavità orale e negli alveoli;
• Raw - resistenza aerodinamica delle vie aeree.

Ne consegue che per calcolare la resistenza aerodinamica delle vie aeree è necessario misurare contemporaneamente la differenza tra la pressione nella cavità orale negli alveoli (∆P) e la portata volumetrica dell'aria.

Esistono diversi metodi per determinare Raw basati su questo principio:

• metodo pletismografico a corpo intero;
• metodo di blocco del flusso d'aria.

Determinazione dei gas nel sangue e dell'equilibrio acido-base

Il metodo principale per la diagnosi di insufficienza respiratoria acuta è l'emogasanalisi arteriosa, che include la misurazione di PaO2, PaCO2 e pH. È inoltre possibile misurare la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno (saturazione dell'ossigeno) e alcuni altri parametri, in particolare il contenuto di basi tampone (BB), bicarbonato standard (SB) e il valore di eccesso (deficit) di basi (BE).

Gli indicatori di PaO₂ e PaCO₂ caratterizzano con maggiore accuratezza la capacità dei polmoni di saturare il sangue di ossigeno (ossigenazione) e di rimuovere l'anidride carbonica (ventilazione). Quest'ultima funzione è determinata anche dai valori di pH e BE.

Per determinare la composizione gassosa del sangue nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta ricoverati in terapia intensiva, viene utilizzata una complessa tecnica invasiva per ottenere sangue arterioso tramite la puntura di un'arteria di grosso calibro. L'arteria radiale viene punturata più frequentemente, poiché il rischio di complicanze è inferiore. La mano presenta un buon flusso collaterale, garantito dall'arteria ulnare. Pertanto, anche se l'arteria radiale viene danneggiata durante la puntura o l'uso di un catetere arterioso, l'afflusso di sangue alla mano viene mantenuto.

Le indicazioni per la puntura dell'arteria radiale e l'installazione di un catetere arterioso sono:

• la necessità di misurazioni frequenti della composizione dei gas nel sangue arterioso;
• grave instabilità emodinamica sullo sfondo di insufficienza respiratoria acuta e necessità di monitoraggio costante dei parametri emodinamici.

Un test di Allen negativo è una controindicazione al posizionamento del catetere. Per eseguire il test, le arterie ulnare e radiale vengono compresse con le dita in modo da interrompere il flusso sanguigno arterioso; dopo un po' la mano diventa pallida. Successivamente, l'arteria ulnare viene rilasciata, continuando a comprimere quella radiale. Di solito, il colorito della mano si ripristina rapidamente (entro 5 secondi). In caso contrario, la mano rimane pallida, viene diagnosticata un'occlusione dell'arteria ulnare, il risultato del test è considerato negativo e la puntura dell'arteria radiale non viene eseguita.

Se il risultato del test è positivo, il palmo e l'avambraccio del paziente vengono immobilizzati. Dopo aver preparato il campo operatorio nei tratti distali dell'arteria radiale, si palpa il polso dell'arteria radiale, si somministra l'anestesia in questo punto e si punge l'arteria con un angolo di 45°. Il catetere viene fatto avanzare verso l'alto fino a quando non compare sangue nell'ago. L'ago viene rimosso, lasciando il catetere nell'arteria. Per prevenire un sanguinamento eccessivo, il tratto prossimale dell'arteria radiale viene premuto con un dito per 5 minuti. Il catetere viene fissato alla cute con suture di seta e coperto con una benda sterile.

Le complicazioni (sanguinamento, occlusione arteriosa causata da un trombo e infezione) durante il posizionamento del catetere sono relativamente rare.

È preferibile raccogliere il sangue per l'analisi in una siringa di vetro piuttosto che in una di plastica. È importante che il campione di sangue non entri in contatto con l'aria circostante, ovvero il prelievo e il trasporto del sangue devono essere effettuati in condizioni anaerobiche. In caso contrario, l'ingresso di aria ambiente nel campione di sangue porta alla determinazione del livello di PaO2.

L'emogasanalisi deve essere eseguita entro 10 minuti dal prelievo di sangue arterioso. In caso contrario, i processi metabolici in corso nel campione di sangue (avviati principalmente dall'attività dei leucociti) alterano significativamente i risultati dell'emogasanalisi, riducendo il livello di PaO2 e il pH e aumentando la PaCO2. Alterazioni particolarmente marcate si osservano in caso di leucemia e leucocitosi marcata.

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Metodi per la valutazione dell'equilibrio acido-base

Misurazione del pH del sangue

Il valore del pH del plasma sanguigno può essere determinato con due metodi:

• Il metodo dell'indicatore si basa sulla proprietà di alcuni acidi o basi deboli utilizzati come indicatori di dissociarsi a determinati valori di pH, cambiando quindi colore.
• Il metodo della pH-metria consente di determinare in modo più accurato e rapido la concentrazione degli ioni idrogeno mediante appositi elettrodi polarografici, sulla cui superficie, immersi in una soluzione, si crea una differenza di potenziale dipendente dal pH del mezzo in esame.

Uno degli elettrodi è quello attivo o di misura, realizzato in un metallo nobile (platino o oro). L'altro (di riferimento) serve da elettrodo di confronto. L'elettrodo di platino è separato dal resto del sistema da una membrana di vetro permeabile solo agli ioni idrogeno (H ⁺ ). Al suo interno, l'elettrodo è riempito con una soluzione tampone.

Gli elettrodi sono immersi nella soluzione in esame (ad esempio, sangue) e polarizzati dal generatore di corrente. Di conseguenza, si genera una corrente nel circuito elettrico chiuso. Poiché l'elettrodo di platino (attivo) è ulteriormente separato dalla soluzione elettrolitica da una membrana di vetro permeabile solo agli ioni H ⁺, la pressione su entrambe le superfici di questa membrana è proporzionale al pH del sangue.

Nella maggior parte dei casi, l'equilibrio acido-base viene valutato utilizzando il metodo Astrup sul dispositivo microAstrup. Vengono determinati gli indici BB, BE e PaCO2. Due porzioni del sangue arterioso in esame vengono portate in equilibrio con due miscele di gas di composizione nota, con diversa pressione parziale di CO2. Il pH viene misurato in ciascuna porzione di sangue. I valori di pH e PaCO2 in ciascuna porzione di sangue vengono rappresentati come due punti sul nomogramma. Viene tracciata una linea retta attraverso i due punti contrassegnati sul nomogramma fino a intersecarli con i grafici standard BB e BE, e vengono determinati i valori effettivi di questi indici. Quindi viene misurato il pH del sangue in esame e sulla retta risultante viene individuato un punto corrispondente a questo valore di pH misurato. La pressione effettiva di CO2 nel sangue (PaCO2) viene determinata dalla proiezione di questo punto sull'asse delle ordinate.

Misurazione diretta della pressione di CO2 (PaCO2)

Negli ultimi anni, è stata utilizzata una modifica degli elettrodi polarografici destinati alla misurazione del pH per la misurazione diretta della PaCO₂ in piccoli volumi. Entrambi gli elettrodi (attivo e di riferimento) sono immersi in una soluzione elettrolitica, separata dal sangue da un'altra membrana permeabile solo ai gas, ma non agli ioni idrogeno. Le molecole di CO₂, diffondendosi attraverso questa membrana dal sangue, modificano il pH della soluzione. Come accennato in precedenza, l'elettrodo attivo è ulteriormente separato dalla soluzione di NaHCO₂ da una membrana di vetro permeabile solo agli ioni H ⁺. Dopo aver immerso gli elettrodi nella soluzione in esame (ad esempio, il sangue), la pressione su entrambe le superfici di questa membrana è proporzionale al pH dell'elettrolita (NaHCO₂). A sua volta, il pH della soluzione di NaHCO₂ dipende dalla concentrazione di CO₂ nel sangue. Pertanto, la pressione nel circuito è proporzionale alla PaCO₂ nel sangue.

Il metodo polarografico viene utilizzato anche per determinare la PaO2 nel sangue arterioso.

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Determinazione del BE basata sulla misurazione diretta del pH e della PaCO2

La determinazione diretta di pH e PaCO2 nel sangue consente di semplificare significativamente il metodo di determinazione del terzo indicatore dell'equilibrio acido-base: l'eccesso di basi (BE). Quest'ultimo indicatore può essere determinato utilizzando appositi nomogrammi. Dopo la misurazione diretta di pH e PaCO2, i valori effettivi di questi indicatori vengono riportati sulle scale corrispondenti del nomogramma. I punti sono collegati da una linea retta e continuano fino a intersecare la scala BE.

Questo metodo di determinazione dei principali indicatori dell'equilibrio acido-base non richiede l'equilibratura del sangue con una miscela di gas, come avviene con il metodo Astrup classico.

Interpretazione dei risultati

Pressione parziale di O2 e CO2 nel sangue arterioso

I valori di PaO2 e PaCO2 sono i principali indicatori oggettivi di insufficienza respiratoria. In un adulto sano che respira aria ambiente con una concentrazione di ossigeno del 21% (FiO2 ₌ 0,21) e pressione atmosferica normale (760 mm Hg), la PaO2 è compresa tra 90 e 95 mm Hg. Al variare della pressione barometrica, della temperatura ambiente e di altre condizioni, la PaO2 in una persona sana può raggiungere gli 80 mm Hg.

Valori inferiori di PaO2 (inferiori a 80 mm Hg) possono essere considerati una manifestazione iniziale di ipossiemia, soprattutto in presenza di danni acuti o cronici a polmoni, torace, muscoli respiratori o regolazione centrale della respirazione. Una riduzione della PaO2 a 70 mm Hg indica nella maggior parte dei casi un'insufficienza respiratoria compensata ed è solitamente accompagnata da segni clinici di ridotta capacità funzionale dell'apparato respiratorio esterno:

• leggera tachicardia;
• mancanza di respiro, difficoltà respiratorie, che si manifestano soprattutto durante lo sforzo fisico, anche se a riposo la frequenza respiratoria non supera i 20-22 al minuto;
• una diminuzione evidente della tolleranza all'esercizio;
• partecipazione alla respirazione dei muscoli respiratori accessori, ecc.

A prima vista, questi criteri di ipossiemia arteriosa contraddicono la definizione di insufficienza respiratoria di E. Campbell: "l'insufficienza respiratoria è caratterizzata da una diminuzione della PaO2 inferiore a 60 mm Hg...". Tuttavia, come già osservato, questa definizione si riferisce a un'insufficienza respiratoria scompensata, che si manifesta con un gran numero di segni clinici e strumentali. Infatti, una diminuzione della PaO2 inferiore a 60 mm Hg, di norma, indica una grave insufficienza respiratoria scompensata ed è accompagnata da dispnea a riposo, aumento del numero di movimenti respiratori a 24-30 al minuto, cianosi, tachicardia, significativa pressione dei muscoli respiratori, ecc. Disturbi neurologici e segni di ipossia di altri organi si sviluppano solitamente con una PaO2 inferiore a 40-45 mm Hg.

Una PaO2 compresa tra 80 e 61 mm Hg, soprattutto in presenza di danno acuto o cronico ai polmoni e all'apparato respiratorio esterno, deve essere considerata la manifestazione iniziale di ipossiemia arteriosa. Nella maggior parte dei casi, indica la formazione di una lieve insufficienza respiratoria compensata. Una diminuzione della PaO2 _{al di sotto di} 60 mm Hg indica un'insufficienza respiratoria precompensata moderata o grave, le cui manifestazioni cliniche sono chiaramente evidenti.

Normalmente, la pressione di CO2 nel sangue arterioso (PaCO2 ₎ è 35-45 mm Hg. L'ipercapnia viene diagnosticata quando la PaCO2 aumenta oltre i 45 mm Hg. Valori di PaCO2 superiori a 50 mm Hg corrispondono solitamente al quadro clinico di insufficienza respiratoria grave (o mista), e superiori a 60 mm Hg sono un'indicazione alla ventilazione meccanica volta a ripristinare il volume respiratorio minuto.

La diagnosi di varie forme di insufficienza respiratoria (ventilatoria, parenchimatosa, ecc.) si basa sui risultati di un esame completo dei pazienti: quadro clinico della malattia, risultati della determinazione della funzione della respirazione esterna, radiografia del torace, esami di laboratorio, compresa una valutazione della composizione gassosa del sangue.

_{Alcune caratteristiche della variazione di PaO₂} e PaCO₂ _{nell'insufficienza} respiratoria ventilatoria e parenchimatosa sono già state descritte in precedenza. Ricordiamo che l'insufficienza respiratoria ventilatoria, in cui il processo di rilascio di CO₂ _{dall'organismo} è principalmente alterato nei polmoni, è caratterizzata da ipercapnia (PaCO₂ _superiore a 45-50 mm Hg), spesso accompagnata da acidosi respiratoria compensata o scompensata. Allo stesso tempo, la progressiva ipoventilazione degli alveoli porta naturalmente a una diminuzione dell'ossigenazione dell'aria alveolare e della pressione di O₂ _nel sangue arterioso (PaO₂ ₎, con conseguente ipossiemia. Pertanto, il quadro dettagliato dell'insufficienza respiratoria ventilatoria è accompagnato sia da ipercapnia che da un aumento dell'ipossiemia.

Gli stadi precoci dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa sono caratterizzati da una diminuzione della PaO2 ₍ ipossiemia), nella maggior parte dei casi associata a una marcata iperventilazione alveolare (tachipnea) e alla conseguente ipocapnia e alcalosi respiratoria. Se questa condizione non può essere alleviata, compaiono gradualmente segni di progressiva riduzione totale della ventilazione, del volume respiratorio minuto e di ipercapnia (PaCO2 _superiore a 45-50 mm Hg). Ciò indica l'aggiunta di un'insufficienza respiratoria ventilatoria causata da affaticamento dei muscoli respiratori, grave ostruzione delle vie aeree o una riduzione critica del volume degli alveoli funzionanti. Pertanto, gli stadi successivi dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa sono caratterizzati da una progressiva diminuzione della PaO2 ₍ ipossiemia) associata a ipercapnia.

A seconda delle caratteristiche individuali dello sviluppo della malattia e della predominanza di determinati meccanismi patofisiologici dell'insufficienza respiratoria, sono possibili altre combinazioni di ipossiemia e ipercapnia, che verranno discusse nei capitoli seguenti.

Squilibri acido-base

Nella maggior parte dei casi, per una diagnosi accurata dell'acidosi e dell'alcalosi respiratorie e non respiratorie, nonché per valutare il grado di compensazione di questi disturbi, è sufficiente determinare il pH ematico, la pCO2, il BE e l'SB.

Durante il periodo di scompenso, si osserva una diminuzione del pH ematico e, in caso di alcalosi, l'equilibrio acido-base è determinato in modo molto semplice: in caso di acidità, aumenta. È anche facile distinguere la tipologia respiratoria da quella non respiratoria di questi disturbi mediante indicatori di laboratorio: le variazioni di pCO2 _e BE in ciascuno di questi due tipi sono in direzioni diverse.

La situazione si complica ulteriormente con la valutazione dei parametri dell'equilibrio acido-base durante la fase di compensazione delle sue alterazioni, quando il pH ematico non subisce variazioni. Pertanto, una diminuzione della pCO2 _e del BE può essere osservata sia nell'acidosi non respiratoria (metabolica) che nell'alcalosi respiratoria. In questi casi, una valutazione della situazione clinica generale è utile, consentendo di comprendere se le corrispondenti variazioni della pCO2 _o del BE siano primarie o secondarie (compensatorie).

L'alcalosi respiratoria compensata è caratterizzata da un aumento primario della PaCO2, che è essenzialmente la causa di questa alterazione dell'equilibrio acido-base; in questi casi, le corrispondenti variazioni di BE sono secondarie, ovvero riflettono l'attivazione di vari meccanismi compensatori volti a ridurre la concentrazione di basi. Al contrario, nell'acidosi metabolica compensata, le variazioni di BE sono primarie e le variazioni di pCO2 riflettono un'iperventilazione compensatoria dei polmoni (ove possibile).

Pertanto, il confronto dei parametri dello squilibrio acido-base con il quadro clinico della malattia consente nella maggior parte dei casi una diagnosi piuttosto affidabile della natura di questi squilibri anche durante il periodo della loro compensazione. Anche la valutazione delle alterazioni della composizione elettrolitica del sangue può contribuire a stabilire la diagnosi corretta in questi casi. Ipernatriemia (o concentrazione normale di Na ⁺ ) e iperkaliemia si osservano spesso nell'acidosi respiratoria e metabolica, mentre ipo- (o normo)natriemia e ipokaliemia si osservano nell'alcalosi respiratoria.

Pulsossimetria

L'apporto di ossigeno agli organi e ai tessuti periferici dipende non solo dai valori assoluti della pressione D2 _nel sangue arterioso, ma anche dalla capacità dell'emoglobina di legare l'ossigeno nei polmoni e rilasciarlo nei tessuti. Questa capacità è descritta dalla forma a S della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina. Il significato biologico di questa forma della curva di dissociazione è che la regione con valori elevati di pressione di O2 corrisponde alla sezione orizzontale di questa curva. Pertanto, anche con fluttuazioni della pressione arteriosa dell'ossigeno da 95 a 60-70 mm Hg, la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno (SaO2 ₎ rimane a un livello sufficientemente elevato. Pertanto, in un giovane sano con PaO2 ₌ 95 mm Hg, la saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno è del 97% e con PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90%. La forte pendenza della sezione centrale della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina indica condizioni molto favorevoli per il rilascio di ossigeno nei tessuti.

Sotto l'influenza di alcuni fattori (aumento della temperatura, ipercapnia, acidosi), la curva di dissociazione si sposta verso destra, il che indica una diminuzione dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e la possibilità di un suo più facile rilascio nei tessuti. La figura mostra che in questi casi è necessaria una maggiore PaO2 per mantenere la saturazione dell'emoglobina in ossigeno allo stesso _livello.

Uno spostamento verso sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina indica una maggiore affinità dell'emoglobina per l'O₂ _e un suo minore rilascio nei tessuti. Tale spostamento si verifica sotto l'influenza di ipocapnia, alcalosi e temperature più basse. In questi casi, un'elevata saturazione dell'ossigeno nell'emoglobina viene mantenuta anche a valori inferiori di PaO₂ _.

Pertanto, il valore della saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina nell'insufficienza respiratoria acquisisce un valore indipendente per caratterizzare l'apporto di ossigeno ai tessuti periferici. Il metodo non invasivo più comune per determinare questo indicatore è la pulsossimetria.

I moderni pulsossimetri contengono un microprocessore collegato a un sensore contenente un diodo a emissione luminosa e un sensore fotosensibile situato di fronte al diodo a emissione luminosa. Solitamente vengono utilizzate due lunghezze d'onda di radiazione: 660 nm (luce rossa) e 940 nm (infrarosso). La saturazione dell'ossigeno è determinata dall'assorbimento della luce rossa e infrarossa, rispettivamente, da parte dell'emoglobina ridotta (Hb) e dell'ossiemoglobina (HbJ ₂ ). Il risultato viene visualizzato come SaO2 (saturazione ottenuta tramite pulsossimetria).

Normalmente, la saturazione di ossigeno supera il 90%. Questo indicatore diminuisce con l'ipossiemia e una diminuzione della PaO2 _{al di sotto di} 60 mm Hg.

Nella valutazione dei risultati della pulsossimetria, è necessario tenere presente l'errore piuttosto elevato del metodo, che può raggiungere il ±4-5%. È inoltre importante ricordare che i risultati della determinazione indiretta della saturazione di ossigeno dipendono da molti altri fattori. Ad esempio, dalla presenza di smalto sulle unghie del soggetto. Lo smalto assorbe parte della radiazione anodica con una lunghezza d'onda di 660 nm, sottostimando così i valori dell'indicatore _SaO2.

Le letture del pulsossimetro sono influenzate dallo spostamento della curva di dissociazione dell'emoglobina, che si verifica sotto l'influenza di vari fattori (temperatura, pH del sangue, livello di PaCO2), pigmentazione della pelle, anemia con un livello di emoglobina inferiore a 50-60 g/l, ecc. Ad esempio, piccole fluttuazioni del pH portano a cambiamenti significativi nell'indicatore SaO2; nell'alcalosi (ad esempio, respiratoria, sviluppata sullo sfondo dell'iperventilazione), la SaO2 è sovrastimata e nell'acidosi è sottostimata.

Inoltre, questa tecnica non tiene conto della presenza nel sangue periferico di tipi patologici di emoglobina, ovvero carbossiemoglobina e metaemoglobina, che assorbono la luce della stessa lunghezza d'onda dell'ossiemoglobina, il che porta a una sovrastima dei valori di SaO2.

Tuttavia, la pulsossimetria è attualmente ampiamente utilizzata nella pratica clinica, in particolare nelle unità di terapia intensiva e nei reparti di rianimazione, per un monitoraggio dinamico semplice e indicativo dello stato di saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina.

Valutazione dei parametri emodinamici

Per un'analisi completa della situazione clinica nell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario determinare dinamicamente una serie di parametri emodinamici:

• pressione sanguigna;
• frequenza cardiaca (FC);
• pressione venosa centrale (CVP);
• pressione di incuneamento dell'arteria polmonare (PAWP);
• gittata cardiaca;
• Monitoraggio ECG (anche per la rilevazione tempestiva di aritmie).

Molti di questi parametri (PA, FC, SaO2, ECG, ecc.) possono essere determinati utilizzando moderne apparecchiature di monitoraggio nei reparti di terapia intensiva e rianimazione. Nei pazienti gravemente malati, è consigliabile cateterizzare il cuore destro con l'installazione di un catetere intracardiaco temporaneo galleggiante per determinare la pressione venosa centrale (CVP) e la pressione arteriosa arteriosa (PAOP).

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