Farmaci per prevenire e correggere l'insufficienza cardiaca

Il problema del mantenimento della attività contrattile del cuore e, in una certa misura, la sua gestione è la chiave in stato di shock cardiogeno, ma spesso si verifica nel corso della terapia, shock di qualsiasi genesi nei pazienti con malattia, debilitati o "usurati" cuore, malattia coronarica, con un rilascio di massa tossine microbiche, effetti sui fattori miocardio chimici di anafilassi e simili. N. La strategia generale della prevenzione e il trattamento di insufficienza cardiaca acuta (AHF) farmaco non è limitata ad un ulteriore Spagnolo L'uso della riserva cardiaca mediante stimolazione del miocardio e suggerisce:

1. creando condizioni che facilitano il lavoro del cuore: ammissibile sotto questo emodinamica stato pre e / o con una riduzione del postcarico NSO, la pressione nei vasi polmonari, la pressione di riempimento delle camere cardiache sinistra, e il lavoro del ventricolo sinistro del cuore 02 richiesta comune;
2. l'uso di beta-adrenobloker (beta-adrenolisi) per ridurre l'iperattivazione simpatica che porta a un rapido esaurimento della riserva cardiaca, l'approfondimento dell'ipossia e disturbi del ritmo;
3. uso di farmaci che migliorano apporto di ossigeno (koronarodilyatatory, ossigeno, incluso oksigenogiperbaroterapiya) miocardio ed energia stato (fosfocreatina, soluzione repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. l'uso di cardiotonic e pacemaker con una marcata diminuzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro, che non può essere prevenuta con altri mezzi.

Il primo approccio per la prevenzione e il trattamento di AHF ha indicazioni severe è realizzata vasodilatatori . Il secondo approccio prevede l'utilizzo di beta-adrenolytics, principalmente propranololo (Inderal, obzidan, propranololo) nella fase iniziale di infarto miocardico quando a causa di stress emotivo e dolore di solito aumenta attivazione cuore bruscamente simpato (aumento HR, richiesta di ossigeno rientranza ipossia miocardica nella zona ischemica e la zona di confine, il verificarsi di aritmie, ecc.). Indebite emodinamica statali tipo ipercinetico circolazione spesso rilevato durante la fase iniziale di infarto miocardico, crea un onere aggiuntivo sul ventricolo sinistro interessata, e accelera lo sviluppo di una successiva OCH approfondisce.

In queste condizioni, precoce (entro le prime 6 ore dopo l'insorgenza dei sintomi di infarto miocardico) l'uso di propranololo (dose approssimativa di 0,1 mg / kg, iv) riduce la frequenza cardiaca del 20-30%, 20-25% riduce la zona di necrosi (sugli indicatori clinici) , tre volte riduce l'incidenza di fibrillazione ventricolare nelle prime 48 ore e il successivo tasso di mortalità nei pazienti sottoposti a una fase acuta di infarto del miocardio. Uso di beta-adrenolytics (selettiva beta1-adrenolytics (AL) presentano ovvi vantaggi rispetto anaprilinom o anche inferiori ad essa) mostrate nella bps ad almeno 110 mm Hg. Art. E frequenza cardiaca non inferiore a 60 al minuto. La presenza di bradicardia, è una controindicazione di blocchi in una tale situazione, l'unità di beta-AR può aggravare e provocare seno. Nello shock di un'origine diversa, apparentemente, non ci sono giustificazioni patofisiologiche per l'uso di beta-AL. Inoltre, la loro introduzione può complicare il corso del processo.

Cardiotonic e pacemakers sono usati per ridurre le prestazioni del cuore, se non potrebbe essere impedito con altri mezzi, spesso in combinazione con vasodilatatori. La scoperta e introduzione nella pratica del trattamento di numerosi farmaci OCH cardiotropic, occupano una posizione intermedia tra i cardiotonici tipici (glicosidi cardiaci) e kardiostimuliruyuschy (isoproterenolo, epinefrina) la linea di demarcazione tra questi gruppi diventa meno chiara. Sebbene il meccanismo principale di azione di questi farmaci differisce notevolmente gruppi, il loro effetto inotropo positivo, per cui sono, infatti, utilizzati per il trattamento di AHF, è identico e, infine determinata da un aumento della quantità di ioni calcio proveniente dall'esterno nei cardiomiociti (circa il 10-15% ) e rilasciato dai depositi sarcoplasmatici e dai mitocondri (circa l'85-90%) nella fase di eccitazione (depolarizzazione) della membrana cellulare. Poiché molti farmaci cardiotropici, mediatori e ormoni influenzano questo processo, ha senso considerarlo in modo più dettagliato.

Ioni calcio svolgono il ruolo di un fattore di accoppiamento universale che, in vari tessuti, compreso il miocardio, realizza l'eccitazione della membrana nella risposta cellulare appropriata. L'assunzione di Ca2 + nei cardiomiociti viene effettuata mediante canali ionici a conduzione lenta ("lenti") di due tipi. I canali del calcio potenziali-dipendente (tipo 1) si aprono in seguito alla diffusione di membrana lunghezza d'onda di eccitazione dovuta sequenziale apertura "esplosiva" bystroprovodyaschih canali del sodio e verso l'interno corrente di sodio (fase 0 e 1 ciclo elettrico). Aumentando la concentrazione di ioni di sodio nelle membrane più spesse e nel citosol, apparentemente, è i principali canali del calcio voltaggio dipendenti medlennoprovodyaschie apertura stimolo; l'ingresso iniziale di Ca2 + nel citosol porta ad un'uscita massiccia dal deposito intracellulare (fase 2 del ciclo elettrico). Si ritiene inoltre che nel processo di depolarizzazione dei lipidi di membrana cellulare può essere scissa inozintrifosfat (ITP) - aprendo canali del calcio in rete matic sarkoplaz- mediatore chimico. In cardiomiociti ioni calcio citosol (concentrazione in miofibrille loro tempi di salita e di più) specificamente si legano al complesso della troponina proteina actomyosin. Ultimo cambia la sua conformazione, in modo che l'ostacolo è rimosso per l'interazione di actina e miosina, bruscamente aumenta da quasi zero a ATPasi attività picco della miosina e la capacità di tradurre complesso energetico legame chimico dell'ATP in lavoro meccanico del cuore.

La seconda fase medlennoprovodyaschih canali ionici calcio membrana, o ormone-mediatorzavisimymi chiamato perché coinvolgono adrenorecettori (ed eventualmente altri fattori, regolazione umorale) e mediano l'effetto stimolante del sistema simpato sul cuore. Recettore agonista (norepinefrina, epinefrina, e loro analoghi) determina l'attivazione di adenilato ciclasi, la formazione di cAMP in cardiomiociti, che si lega ad una proteina chinasi-inattiva e la converte in una forma attiva. Ultimo fosforila uno di una proteina canale del calcio, per cui il canale è aperto e passa nel citosol, secondo il gradiente di concentrazione di ioni calcio. Ormone canali lentamente conduttori nella membrana cellulare, le membrane mitocondriali e sarcoplasmatico fornire amplificazione, un effetto di modulazione sulla funzione dei canali voltaggio-dipendenti e 2-4 volte aumentare Ca2 + entrata in fibre cardiache. Il nodo del seno, questo porta ad un aumento di automatismo e della frequenza cardiaca in sistema yrovodyaschey - migliorare la conducibilità (fino a un certo grado; cellule sovraccarico di Ca2 + degrada conducibilità), e in presenza di condizioni (ad esempio, ipossia) - a verificarsi di focolai eterotrofi di eccitazione in cardiomiociti - a intensificazione delle contrazioni cardiache. Vagale impatto attraverso i recettori colinergici M-membrana inibire la funzione ciclasi e quindi delay input attraverso canali del Ca2 + e ulteriori reazioni a catena ormonali.

Molti agenti cardiotropic esercitano il loro effetto sulla forza e la frequenza cardiaca, infarto altre proprietà (conducibilità, cambiamenti metabolici, interrogare 02) modificando la conduttanza del canale del calcio e la ricezione di Ca + nel citosol. Questi effetti possono essere positivi - crescente ione ingresso (inotropo positivo ed effetti cronotropi) e negativo - ingresso Inibizione di Ca + (antiaritmica e effetti cardioprotettivi). Entrambi i gruppi di farmaci sono utilizzati in cardiologia di emergenza e terapia intensiva. Il meccanismo d'azione dei preparati sulla conduttività dei canali del calcio è diverso, il che determina le loro proprietà.

In questa sezione del capitolo vengono discusse le proprietà e i principi generali dell'uso di farmaci con un effetto inotropico positivo per la prevenzione e il trattamento dell'OCR nello shock di genesi diversa. Questi farmaci variano considerevolmente nei loro effetti sulla funzione cardiaca e sull'emodinamica sistemica. Nella loro valutazione clinica, i seguenti criteri sono importanti:

1. velocità di approccio e affidabilità dell'effetto inotropico positivo, la sua dose-dipendenza (regolazione);
2. il grado di aumento della richiesta di 02 del miocardio, che è particolarmente importante in presenza di un focus di ischemia;
3. influenza sulla frequenza cardiaca in dosi che forniscono l'effetto inotropico necessario;
4. la natura dell'effetto sul tono delle navi in generale (OPS) e in certe aree (mesenteriche, polmonari, renali, vasi coronarici);
5. influenza sulla conduttività degli impulsi nel cuore, specialmente con difetti nella conduzione, rischio aritmogenico del farmaco.

Effetto dei farmaci sulla conduttività dei canali del calcio

Gruppi di droghe	Meccanismo d'azione
Aumentare l'ingresso di ioni di calcio nel citosol
Glicosidi cardiaci	La Na + K + -ATPasi delle membrane viene inibita, lo scambio Na + viene aumentato a Ca +, il Ca extracellulare entra e il suo rilascio dalla rete sarcoplasmica prevalentemente attraverso canali dipendenti dal potenziale
Agonisti beta-adrenergici	Attivare selettivamente l'input ormone-dipendente di Ca2 +, accoppiato con la funzione di adenilato ciclasi e cAMP; sono agonisti di beta-AP nel nodo del seno, tessuto conduttivo e contrattile del cuore
Inibitori della fosfodiesterasi	Ritarda l'inattivazione del cAMP nelle fibre del cuore, rafforza e prolunga la sua influenza sulla condotta del CA + attraverso canali ormono-dipendenti
Agonisti del calcio	Si legano su specifici recettori dei canali del calcio e li aprono per Ca +
Inibire l'ingresso di ioni calcio nel citosol
Agonisti del calcio *	Interagire con i canali della proteina del recettore del calcio, prevenirne l'apertura e inibire l'insorgenza di Ca + attraverso canali dipendenti dalla tensione e (più deboli) dipendenti dalla tensione
Beta-adrenoliti (beta-bloccanti)	Blocca in modo selettivo il beta-AP sinaptico ed extra-sinaptico, interferisce con l'effetto di attivazione del sistema simpatico-surrenale sull'input di Ca + - attraverso canali ormono-dipendenti
M-cholinomimetici, agenti anticolinesterasici	Inibizione dei canali dipendenti dall'ormone adenilato ciclasi e formazione di cAMP, attivando l'ingresso di Ca
Agenti antiaritmici del gruppo chinidina, anestetici locali, grandi dosi di barbiturici	L'ingresso di Na + dai canali "veloci" e l'apertura secondaria dei canali del calcio inibiscono l'effetto inibitore diretto più debole all'ingresso di Ca
* - Un gruppo promettente di sostanze intensamente studiate da farmacologi di farmaci con un effetto di agonista cardioselettivo sulla conduttività dei canali del calcio non è stato ancora rivelato.

Quando la selezione e l'uso di farmaci ad azione inotropa positiva in shock o pericolo di shock diversa genesi necessario tenere a mente la relazione tra vari aspetti della farmacodinamica dei farmaci. In ogni macroergs accompagnati effetto caso inotropa spese aggiuntive e, di conseguenza, aumentare nel cuore 02 richiesta, mobilitazione (fino ad esaurimento) un funzionale e biochimiche riserve. Tuttavia, il tasso di crescita di O ₂ La richiesta e la probabilità di esaurimento delle riserve sempre più dipendente aumento della frequenza cardiaca rispetto a effetto inotropo. Pertanto, il miglioramento della contrattilità del cuore, riducendo la frequenza cardiaca elevata iniziale può essere accompagnato da una diminuzione relativa del consumo di circa ₂ ventricolo sinistro del cuore e l'efficienza aumenterà. Abbassamento O ₂ Richiesta contribuisce alla riduzione del carico, cioè. E. Simultanea con inotropa vasodilatatore azione dei farmaci (attivazione vascolare beta2-AR, una combinazione di un vasodilatatore), mentre l'effetto vasocostrittore e aumentato GPT (attivazione vascolare alfa-AP) per dare ulteriore azione inotropa aumento del consumo О ₂. In stato di shock cardiogeno e le minacce del suo sviluppo diventa importante agenti capacità inotropi espandere i vasi coronarici, migliorare il flusso di sangue al miocardio ischemico, e zone di confine, per ridurre ventricolare sinistra pressione enddiastolic (KDDLZH) e il carico sul cuore colpita, rischio aritmogena minimo.

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Glicosidi cardiaci ad azione rapida

Queste medicine sono tradizionalmente considerate come uno dei primi appuntamenti di un medico nell'OC di una diversa genesi. Il meccanismo di azione intrapresa per spiegare l'inibizione selettiva di Na + K + -ATPasi membrane (recettore glicoside, e il controllo dell'intensità contrazioni endogeni prevista), con conseguenti incrementi cambio intramembranosa Na + per Ca2 + e aumentato ingresso di quest'ultimo dall'esterno e dal deposito nella cella rete sarcoplasmatica. Un certo numero di fattori non si adatta alla teoria classica, ma rimane comunque il principale. glicosidi cardiaci aumentano il flusso di Ca2 + attraverso canali voltaggio-sensibile e apparentemente poco effetto sulla ormone. L'azione diretta sulla beta-AR non ha, quindi il loro effetto sulla frequenza cardiaca è vtorichnyi e ambigua (attivazione del riflesso di influenze vagale sulla fine del rilascio di fibre simpatiche). La diminuzione della frequenza cardiaca è più tipica, soprattutto per i glicosidi della digitale. Larghezza terapeutico superficiale, l'effetto negativo sulla conduttività nel nodo atrioventricolare e le fibre di Purkinje historisches (se prerequisiti) sono ben noti come ad alto rischio arrhythmogenic. Varie ritmo cardiaco - la complicanza più frequente in sovradosaggio di farmaci e riducendo tolleranza del paziente ad essi, così come la loro combinazione con un certo numero di farmaci.

L'effetto inotropico positivo dei glicosidi cardiaci non è pronunciato chiaramente, non arriva immediatamente e relativamente lentamente raggiunge un picco, ma dura a lungo e praticamente non dipende dalla dose. Il loro effetto positivo sull'emodinamica e sulla sopravvivenza è stato dimostrato in traumi, ustioni e shock tossici nell'esperimento. In relazione alle peculiarità della farmacocinetica, i glicosidi cardiaci dovrebbero essere considerati un mezzo per prevenire l'OOS in questi tipi di shock piuttosto che in trattamento, specialmente in situazioni critiche estremamente acute.

Glicosidi di efficacia in miocardico e shock cardiogeno problematico, t. K. Dati disponibili per aumentare le zone necrosi nella loro applicazione, e il rischio di aritmie e aumenti del blocco drammaticamente. Secondo la maggior parte dei clinici, l'uso di glicosidi cardiaci nello shock cardiogeno e per la sua prevenzione in pazienti con infarto miocardico è inaffidabile e rischioso. L'unica indicazione è la disponibilità

Fattori che riducono la tollerabilità dei glicosidi cardiaci e causano complicanze

Patofiziologicheskie

• Età del paziente anziano
• Gipokaliemiya
• ipercalcemia
• Gipomagniemiya
• Alcalosi respiratoria e metabolica
• Alta temperatura corporea
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Cuore polmonare
• Infarto miocardico

Farmaci che sono pericolosi in combinazione con i glicosidi cardiaci

• Beta-adrenomimetica, eupillina
• Ciclopropano, preparati contenenti alogeni
• Anestetici generali
• Dytylyn
• Preparati di calcio
• Chinidina e analoghi
• amiodarone
• Antagonisti del calcio

Tachiaritmie sinusali di Veroshpiron e fibrillazione atriale. In questi casi viene data preferenza ai preparati digitali, anche se ci sono dati sperimentali sulla loro moderata artrite coronarica.

Nel decidere sulla nomina dei glicosidi cardiaci in stato di shock altra origine dovrebbero essere esclusi fattori che riducono la tolleranza a questi fondi (ipopotassiemia più comune), e la fase di saturazione è ottenuta con la somministrazione per via endovenosa di dosi frazionali che riduce leggermente le probabilità di complicazioni, ma non li garantisce. Per eliminare possibili aritmie al pronto, deve esserci una soluzione ripolarizzante o una soluzione di panangina.

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Adrenomymetyky

Adrenostimulators e adrenomimetics I farmaci adrenomimetici costituiscono la base della terapia inotropa per OOS grave nello shock di qualsiasi genesi. La loro azione è principalmente diretta all'apporto di Ca2 + ormone (mediatore) -dipendente ed è associato al coinvolgimento del meccanismo dell'adenilato ciclasi nella reazione cellulare. Gli effetti positivi crono-, dromo- e inotropici degli adrenomimetici sono dovuti alla loro interazione con beta-AR. Rappresentazioni del ruolo di alcuni alfa-AR miocardici sono incoerenti e, apparentemente, recettori di questo tipo non giocano un ruolo significativo nella regolazione della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache.

Farmaci con azione non selettivo alfa-beta adrenomimeticheskim (norepinefrina, metaraminolo et al.) Causa l'attivazione di beta-AP esercitano un effetto inotropo positivo, ma è in gran parte compromessa forte influenza di questi agenti sui vasi alfa-AP conducono alle OPS forte aumento e aumentare il peso sul cuore. Come lo sono ora difficilmente utilizzati come farmaci kardiotropnyh, ma nel trattamento dell'ipotensione acuta loro il loro effetto inotropo è utile e dovrebbe essere considerata come comunemente chiamato bradicardia riflessa.

Il posto principale nel trattamento di OCH appartiene ad adreno e dopaminomimetici con un marcato effetto selettivo su beta-AP. Il rapporto tra inotropo positivo e azioni cronotrope sono determinati dal grado di attivazione delle cellule nodo del seno e tessuti delle vie aeree, così come un sottotipo di beta-AR, dominata dall'influenza del farmaco. Il grado di selettività di azione agonisti beta1- e beta 2-AR e il relativo aumento del tasso di infusione (concentrazione della dose) differenze preparazioni tra loro possono essere cancellati. In generale, selettivi agonisti adrenergici beta1-sempre attivati forza delle contrazioni cardiache, la loro frequenza di, e forniscono un effetto kardiostimuliruyuschy più economico rispetto ai non selettivo beta2 beta1 e beta2-agonisti.

L'influenza degli agenti adrenomimetici sulla funzione cardiaca e i parametri di base dell'emodinamica

Indicatore	Alfa-beta-AM		Beta-AM non selettivo	Selettiva beta1-AM	Selettiva beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, metanamina	La	Isoproterenolo, orciprenalin	Dobutamina, prenalaterolo e altri.	Salbutamolo, terbutalina e altri.	Dopamina, zepamina e altri
Frequenza cardiaca	- +	+++	++++	0+	++	0+
Indice sistolica del volume cardiaco	+	++	++++	+++	++	+++
Indice del volume cardiaco minuto	+	+++	+++	+++	++	+++
Consumo di O2 dal miocardio	++	+++	++++	0+	+	+
Flusso sanguigno coronarico	- +	++	++	+	++	+
Conducibilità nel nodo A-V	+	+	++	+	+	0+
Pericolo aritmogeno	+++	+++	++++	0+	+	+
Pressione sanguigna sistolica	+	+++	+++	++	+	++
Pressione arteriosa diastolica	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Pressione nei capillari polmonari	+++	++	-	-0+	-	- +
Pressione di riempimento del ventricolo sinistro	++	++		0-		- +
Pressione diastolica finale nel ventricolo sinistro	- +
Flusso sanguigno renale	---	---	+	0+	0-	+++
Flusso di sangue negli organi interni	---	---	++	0	++	++ -
Resistenza periferica totale dei vasi sanguigni	+++	+	-	-	-	-0+
* La direzione di azione di un certo numero di adrenomimetici può cambiare con l'aumento della velocità di infusione (dose).

In accordo con la prevalenza dell'azione su un particolare sottotipo di beta-AR, gli adrenomimetici sono suddivisi nei seguenti sottogruppi.

Non selettivi agonisti beta2-beta1-adrenergici - isoproterenolo (izadrin) orciprenalina (Alupent), epinefrina (attiva inoltre alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy hanno un'azione positiva chronotropic pronunciata (vari predominante), e inotropo dromotropo, 02 aumentare significativamente richiesta miocardico facilmente provocare o migliorare aritmie e zona necrosi aumento ischemia miocardica. Essi differiscono nella loro effetto sul tono vascolare: i primi due farmaci dovuta all'attivazione di vasodilatatore beta2-AR riducono tono e OPS vascolare, possono anche ridurre la media e la pressione diastolica e secondario - flusso coronarico. I farmaci espandono i bronchi e riducono la "pressione di incuneamento" nei capillari polmonari. In generale, essi sono effetti inotropi altamente affidabili, ma anche di massimizzare il suo prezzo per il cuore, hanno una piuttosto breve (guidato) effetto. L'adrenalina rimane un mezzo di scelta all'inizio della terapia d'urto anafilattica; Dopo di lui, vengono iniettate nella vena dosi massicce di glucocorticoidi. 

. Agonisti Beta1-selettivo adrenergici - dobutamina, prenalterol, xamoterolo, ecc La risposta positiva inotropa (aumento SR, dp / dt del ventricolo sinistro, diminuzione della pressione del ventricolo sinistro telediastolico - KDDLZH) non è accompagnata da un significativo aumento della frequenza cardiaca e del cuore 02 richiesta; il rischio di aritmie è inferiore rispetto all'uso di farmaci del gruppo precedente. In sperimentale e clinica dobutamina meglio compreso, che ha anche non forte effetto attivante sui vasi alfa-AP, e quindi non ridurre la pressione sanguigna, al contrario, contribuisce al ripristino e manutenzione senza crescita OPS sostanziali. Dura più a lungo dell'isoproterenolo e la controllabilità dell'effetto è peggiore. Come sottolineato, la selettività dei farmaci del gruppo è relativa: il rapporto tra effetto beta1 / beta2-adrenergico è 1/2. Con un aumento del tasso di infusione (dose), frequenza cardiaca e aumento della pressione sanguigna. 

Beta2-adrenomimetici selettivi - salbutamolo, terbutalina, fenoterolo, ecc. Il rapporto tra attività beta-mimetica e beta-mimetica è 1/3. A quanto pare, a causa della minore rappresentazione beta2-AR negli atri e ventricoli del cuore umano (circa 1/3 del numero totale di beta-AP) farmaci in questo sottogruppo avere un effetto meno chiaramente positivi inotropo, che è accompagnato anche da un marcato aumento della frequenza cardiaca. A causa dell'attivazione di beta2-AP, questi farmaci causano vasodilatazione con una diminuzione di OPS e pressione sanguigna. A dosi molto più basse (10-20 volte meno kardiotropnyh) che esercitano un forte effetto broncodilatatore (preferito in stato asmatico, in shock anafilattico con fenomeni broncocostrizione). Per la correzione del DOS, vengono ora utilizzati in modo limitato, a causa della tachicardia e della possibilità di disturbi del ritmo. 

Dofaminomimetiki -. Dopamina (dopamina), ibopamina e l'effetto inotropo positivo è dovuto non tanto per l'attivazione di DA-P, come un effetto diretto sulla beta1-AR e AT rilascio dalle terminazioni nervose, aumentando la velocità di infusione (dose, concentrazione). L'effetto sulla beta2-AR è debole (nei test bronchiali, 2000 volte più debole l'adrenalina). Dopamina oggi, forse, il mezzo più usato di terapia di OSN nello shock di diversa genesi. Possibilità di attivazione seriale di dopamina, cardiaca beta1-AR e vascolare alfa AP aumentando la velocità di infusione consente di utilizzare un singolo farmaco per ottenere un effetto relativamente selettiva per le date tipi di recettori o loro eccitazione totale con la risposta farmacologica appropriata. Positivo effetto inotropo simile a quello quando somministrati gli agonisti adrenergici beta1-, in combinazione con effetto dofaminomimeticheskim sui vasi sanguigni (renale e l'estensione mesenterica, la contrazione della pelle e muscoli), e con un ulteriore infusione di accelerazione - con noradrenalinopodobnym. L'aumento della frequenza cardiaca è piccolo, ma aumenta con l'aumentare della dose, così come il rischio aritmogena (associato al rilascio di HA); a questo proposito la dopamina è inferiore alla dobutamina. Con l'uso di dosi di vasopressori, l'OPS cresce e la "pressione di incuneamento" nei capillari polmonari può aumentare. Oltre a trattare OCH, la dopamina viene utilizzata per migliorare la funzionalità renale, soprattutto in combinazione con furosemide. L'azione della dopamina è abbastanza ben controllata. L'ibofamina, usata per via orale, è ben riassorbita e ha un effetto prolungato. Può essere utilizzato per la terapia di mantenimento nel periodo post-shock, ma l'esperienza clinica con il suo uso è ancora piccola.

Pertanto, la farmacologia ha un arsenale abbastanza ampio di farmaci di diverso tipo, il cui uso costituisce la base della terapia cardiostimolante della sensibilizzazione acuta in situazioni particolarmente critiche.

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