Febbre Q: cause e patogenesi

Cause di febbre

Cake febbre causa Coxiella burnetii è un piccolo microrganismo polimorfico gram-negativo immobile di dimensioni 200-500 nm, in grado di formare una L-forma. Secondo le proprietà morfologiche, tintoriali e culturali di C. Burnetii è simile ad altre rickettsia, tuttavia la loro attività antigenica è instabile. Hanno una variabilità di fase: nel DSC nella tarda convalescenza vengono rilevati antigeni della prima fase, nel primo periodo della malattia - antigeni della seconda fase. C. Burnetii è un parassita intracellulare obbligato che si moltiplica nel citoplasma e nei vacuoli delle cellule interessate (ma non nel nucleo) ed è in grado di formare spore che sono stabili nell'ambiente. Il coxiella viene coltivato su colture cellulari, embrioni di pollo e infettando animali da laboratorio (le cavie sono le più sensibili).

C. burnetii sono resistenti all'ambiente e alle varie influenze fisiche e chimiche. Può resistere al calore fino a 90 ° C per un'ora (non morire durante la pastorizzazione del latte) rimangono vitali nelle feci secche di zecche infette anni e mezzo nelle feci secche e urine di animali infetti - fino a diverse settimane, i peli degli animali - fino a 9-12 mesi, in latte sterile - fino a 273 giorni, in acqua sterile - fino a 160 giorni, in olio (in condizioni di frigorifero) - fino a 41 giorni. In carne - fino a 30 giorni. Continua a bollire per 10 minuti o più. C. Burnetii è resistente alle radiazioni ultraviolette, trattamento con formalina, fenolo, cloro e altri disinfettanti di essere sensibili alle tetracicline, cloramfenicolo.

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Patogenesi della ku-febbre

La febbre Ku è una reticolo-retenonosi ciclica benigna e rickettsiana. In relazione all'assenza di tropismo dell'agente causale nell'endotelio vascolare, la panvasculite non si sviluppa, pertanto l'eruzione cutanea e altri sintomi delle lesioni vascolari non sono caratteristici della malattia. A differenza di altre rickettsiosi, la coxiella si riproduce principalmente negli istiociti e nei macrofagi.

KM Loban et al. (2002) descrivono la patogenesi della ku-febbre sotto forma di una serie di fasi successive:

• l'introduzione della rickettsia senza reazione al cancello d'ingresso;
• disseminazione linfogena ed ematogena della rickettsia (rickettsiaemia primaria o "piccola") con la loro introduzione nei macrofagi e negli istiociti;
• riproduzione di rickettsia in macrofagi e istiociti, rilascio di un gran numero di agenti patogeni nel sangue (rickettsiemia ripetuta o "grande");
• Tossiemia con formazione di focolai secondari di infezione negli organi interni;
• Ristrutturazione allergica e formazione di tensioni (con eliminazione dell'agente patogeno e recupero) o rilassate (con rickettsiemia ripetuta e sviluppo di forme protratte e croniche del processo) immunità.

La probabilità di un decorso prolungato, ricorrente e cronico della malattia con lo sviluppo di endocardite, polmonite interstiziale e prolungata persistenza dell'agente patogeno è una caratteristica importante della patogenesi della ku-febbre. Può essere causato da difetti immunitari, come la fagocitosi incompleta di C. Burnetii e la patologia immunocomplessa con la sconfitta di vari tessuti e organi (cuore, fegato, articolazioni).

Epidemiologia della ku-febbre

La febbre Ku è un'infezione zoonotica focale naturale. Esistono due tipi di focolai di malattia: primaria naturale e secondaria (antropurgica). Nei foci naturali il patogeno circola tra i portatori (zecche) e i loro alimentatori a sangue caldo: acari → animali a sangue caldo → zecche.

Il serbatoio del patogeno in focolai naturali - zecche, e in parte argasids gamasid (più di settanta specie), che hanno osservato gli uccelli transstadial e transovarica rickettsie e selvatiche (47 specie) e dei mammiferi selvatici - vettori rickettsie (più di ottanta specie). L'esistenza di focolai naturali persistenti di infezione contribuisce all'infezione di vari tipi di animali domestici (bovini grandi e piccoli, cavalli, cammelli, cani, asini, muli, pollame, ecc.). Hanno prolungato (fino a due anni) la rickettsia nell'ambiente con escrementi, espettorato, latte, liquido amniotico e possono svolgere il ruolo di riserva indipendente dell'agente patogeno nei foci antropurgici della malattia.

L'infezione di una persona con la febbre ku nei foci antropurgici si verifica in vari modi:

• alimentare - con l'uso di latte infetto o prodotti caseari;
• acqua - quando si beve acqua contaminata:
• polvere aerodispersa - quando la polvere inalata contiene feci secche e urina di animali infetti o feci di zecche infette;
• contatto - attraverso le mucose o la pelle danneggiata quando si prendono cura di animali malati, processando materie prime di origine animale.

È possibile per il percorso trasmissibile di infezione (quando si attaccano gli acari infetti), che non ha un significato epidemiologico significativo.

Una persona malata può secernere S. burnetii con catarro, ma la fonte di infezione è molto rara; Ci sono casi isolati di ku-febbre tra le persone di contatto (neonati, madri che hanno ricevuto latte, ostetrici, patologi).

Da Q-febbre persone sensibili di tutte le età, ma è più comune negli uomini che lavorano in agricoltura, allevamento, macellazione, lavorazione di pelli e peli di animali, lanugine uccelli e gli altri. Di conseguenza, sempre più dell'impatto umano sulla natura delle foci naturali sono andati oltre l'iniziale installato " vecchi "confini e foci antropurgici formati con la partecipazione di animali domestici. La malattia, precedentemente considerata una malattia di disboscatori, geologi, cacciatori, silvicoltura e lavoratori agricoli, è diventata una malattia per i residenti di grandi insediamenti e città. Morbilità. Osservato principalmente in primavera, estate e autunno, è di natura sporadica; lampi di gruppo occasionali; più spesso trovano forme asintomatiche di infezione. Le malattie ripetute sono rare; immunità post-infettiva resistente.

Casi sporadici e focolai locali di febbre sono registrati in tutti i continenti. I "punti bianchi" per la ku-febbre sulla mappa geografica non sono molti. La registrazione obbligatoria delle malattie con febbre in Ucraina è stata introdotta nel 1957. Attualmente l'incidenza è bassa: circa 500-600 casi di malattia sono registrati ogni anno.

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