Febbre Q - Cause e patogenesi

Cause della febbre Q

Causa della febbre Q: Coxiella burnetii è un piccolo microrganismo polimorfo Gram-negativo, immobile, di 200-500 nm, in grado di formare una forma a L. In termini di proprietà morfologiche, tintoriali e colturali, C. burnetii è simile ad altre rickettsie, ma la sua attività antigenica è instabile. Presentano variabilità di fase: gli antigeni della prima fase vengono rilevati nelle RSC durante il periodo di convalescenza tardiva, mentre gli antigeni della seconda fase vengono rilevati nella fase iniziale della malattia. C. burnetii è un parassita intracellulare obbligato che si riproduce nel citoplasma e nei vacuoli delle cellule colpite (ma non nel nucleo) ed è in grado di formare spore resistenti all'ambiente. La Coxiella viene coltivata su colture cellulari, embrioni di pollo e infettando animali da laboratorio (le cavie sono le più sensibili).

La C. burnetii è resistente all'ambiente e a diverse influenze fisiche e chimiche. Può resistere al riscaldamento fino a 90 °C per un'ora (non muore durante la pastorizzazione del latte): rimane vitale nelle feci secche di zecche infette fino a un anno e mezzo, nelle feci secche e nell'urina di animali infetti fino a diverse settimane, nel pelo animale fino a 9-12 mesi, nel latte sterile fino a 273 giorni, in acqua sterile fino a 160 giorni, nel burro (in condizioni refrigerate) fino a 41 giorni e nella carne fino a 30 giorni. Può resistere alla bollitura per 10 minuti o più. La C. burnetii è resistente alle radiazioni ultraviolette, agli effetti di formalina, fenolo, disinfettanti contenenti cloro e altri, ed è sensibile agli antibiotici tetraciclinici e al cloramfenicolo.

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Patogenesi della febbre Q

La febbre Q è una reticoloendoteliosi rickettsiale ciclica benigna. A causa del mancato tropismo del patogeno per l'endotelio vascolare, la panvasculite non si sviluppa, quindi la malattia non è caratterizzata da rash cutaneo e altri sintomi di danno vascolare. A differenza di altre rickettsie, la Coxiella si moltiplica principalmente negli istiociti e nei macrofagi.

KM Loban et al. (2002) descrivono la patogenesi della febbre Q come una serie di fasi successive:

• introduzione di rickettsia senza reazione nel punto di ingresso;
• disseminazione linfogena ed ematogena delle rickettsie (rickettsiemia primaria o “minore”) con loro introduzione nei macrofagi e negli istiociti;
• proliferazione di rickettsie nei macrofagi e negli istiociti, rilascio di un gran numero di agenti patogeni nel sangue (rickettsiemia ripetuta o “maggiore”).
• tossiemia con formazione di focolai secondari di infezione negli organi interni;
• ristrutturazione allergica e formazione di un'immunità intensa (con eliminazione dell'agente patogeno e guarigione) o non intensa (con rickettsie ripetute e sviluppo di forme protratte e croniche del processo).

La probabilità di un decorso protratto, ricorrente e cronico della malattia con sviluppo di endocardite, polmonite interstiziale e persistenza a lungo termine del patogeno è una caratteristica importante della patogenesi della febbre Q. Ciò può essere dovuto a difetti immunitari, come la fagocitosi incompleta di C. burnetii e la patologia da immunocomplessi con danni a vari tessuti e organi (cuore, fegato, articolazioni).

Epidemiologia della febbre Q

La febbre Q è un'infezione zoonotica focale naturale. Esistono due tipi di focolai della malattia: primario naturale e secondario agricolo (antropogenico). Nei focolai naturali, il patogeno circola tra i portatori (zecche) e i loro ospiti a sangue caldo: zecche → animali a sangue caldo → zecche.

Il serbatoio del patogeno nei focolai naturali è costituito da zecche ixodidi, parzialmente gamasidi e argasidi (oltre settanta specie), in cui si osserva la trasmissione transfase e transovarica della rickettsia, nonché da uccelli selvatici (47 specie) e mammiferi selvatici portatori di rickettsia (oltre ottanta specie). L'esistenza di un focolaio naturale stabile di infezione contribuisce all'infezione di varie specie di animali domestici (bovini e bovini di piccola taglia, cavalli, cammelli, cani, asini, muli, pollame, ecc.). Questi animali rilasciano la rickettsia nell'ambiente attraverso escrementi, espettorato, latte e liquido amniotico per un lungo periodo (fino a due anni) e possono svolgere il ruolo di serbatoio indipendente del patogeno nei focolai antropogenici della malattia.

L'infezione degli esseri umani con la febbre Q nei focolai antropogenici avviene in vari modi:

• alimentare - quando si consuma latte o latticini infetti;
• trasmesso dall'acqua - quando si beve acqua contaminata:
• polvere sospesa nell'aria - quando si inala polvere contenente feci secche e urina di animali infetti o feci di zecche infette;
• contatto - attraverso le mucose o la pelle lesa durante la cura di animali malati, la lavorazione di materie prime di origine animale.

È possibile che l'infezione avvenga attraverso una via trasmissibile (durante un attacco di zecche infette), ma non ha un significato epidemiologico significativo.

Una persona malata può espellere C. burnetii con l'espettorato, ma molto raramente rappresenta una fonte di infezione; sono noti casi isolati di febbre Q tra le persone in contatto (neonati che hanno ricevuto il latte da una madre malata, ostetrici, patologi).

Persone di diverse età sono suscettibili alla febbre Q, ma gli uomini impegnati in lavori agricoli, allevamento, macellazione, lavorazione di pelli e lana animali, piumino di uccelli, ecc., hanno maggiori probabilità di ammalarsi. A causa della crescente influenza umana sulla natura, i focolai naturali hanno superato i "vecchi" confini inizialmente stabiliti e hanno formato focolai antropologici che coinvolgono gli animali domestici. La malattia, precedentemente considerata una malattia di boscaioli, geologi, cacciatori, lavoratori forestali e agricoli, è ora diventata una malattia che colpisce i residenti di grandi insediamenti e città. L'incidenza, osservata principalmente in primavera, estate e autunno, è sporadica; occasionalmente si verificano epidemie di gruppo; le forme asintomatiche di infezione sono più frequenti. Le malattie recidive sono rare; l'immunità post-infezione è persistente.

Casi sporadici ed epidemie locali di febbre Q sono registrati in tutti i continenti. Ci sono pochi "punti vuoti" di febbre Q sulla mappa geografica. La registrazione obbligatoria dei casi di febbre Q in Ucraina è stata introdotta nel 1957. Attualmente, l'incidenza è bassa: si registrano circa 500-600 casi di malattia all'anno.

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