Flemmone dello spazio peri-midollare e del pavimento della bocca: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Il flemmone dello spazio perimigdalico nella tonsilla linguale si sviluppa solitamente entro 6-8 giorni e, sullo sfondo della terapia antibiotica, la maturazione dell'ascesso può essere ritardata fino a 2 settimane, dopodiché si apre da solo e tutti i segni della perimigdalite della tonsilla linguale scompaiono entro 4-5 giorni.

La diagnosi nei casi tipici con esordio acuto, segni evidenti di infiammazione catarrale e sviluppo di infiltrato monolaterale con successiva formazione di ascesso non presenta grandi difficoltà. In caso di decorso lento, sindrome dolorosa moderata e segni infiammatori acuti poco chiari, la diagnosi definitiva non è sempre possibile fin dal primo giorno di malattia. In questo caso, la periamgdalite della tonsilla linguale deve essere differenziata dal sarcoma e dalla gomma della tonsilla linguale, dalla glossite interstiziale e dal flemmone dello spazio sottolinguale-tireoepiglottico.

Il trattamento nella maggior parte dei casi è non chirurgico (sulfamidici, antibiotici) che, se prescritto precocemente, può garantire la regressione del processo infiammatorio senza suppurazione. Ciò è facilitato da procedure fisioterapiche (ultrasuoni, laserterapia), nonché dall'irradiazione ultravioletta del sangue, dalla vaccinazione polimicrobica e da altri metodi immunomodulatori. In alcuni casi, con l'aumento del soffocamento, può essere indicata la tracheotomia.

Un ascesso (flemmone) viene aperto quando il suo svuotamento spontaneo è ritardato e i segni clinici aumentano. Dopo l'apertura dell'ascesso, il trattamento antibiotico viene continuato per altri 3 giorni.

Il flemmone del pavimento orale (angina di Ludwig) è un processo flemmonico putrefattivo-necrotico, i cui fattori eziologici sono gli streptococchi anaerobi,

Batteri associati a fusospirochete (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), così come stafilococco, Escherichia coli, ecc. Diversi autori non escludono un certo ruolo nello sviluppo di questa malattia e del microbiota clostridiale anaerobico. L'origine dell'angina di Ludwig nella stragrande maggioranza dei casi è la carie dentaria inferiore, la pulpite gangrenosa e la parodontite; meno frequentemente, l'infezione può penetrare nel tessuto del pavimento del cavo orale dalle cripte delle tonsille palatine o presentarsi come complicanza durante l'estrazione di un dente patologicamente alterato.

Anatomia patologica. Il quadro patologico è caratterizzato da estesa necrosi del tessuto cellulare, edema pronunciato dei tessuti circostanti e ingrossamento dei linfonodi regionali, spesso necrosi dei muscoli localizzati (mm. ioglosso, miloioideo, ventre anteriore del m. digastrico), presenza di bolle gassose e un forte odore putrido. I tessuti conservati nel sito di incisione sono secchi, densi e sanguinano poco. Invece del pus, si riscontra solo un piccolo accumulo di liquido icorico del colore degli avanzi di carne. Come osservato da AI Evdokimov (1950), l'assenza di una tendenza allo scioglimento purulento dei tessuti interessati è una caratteristica essenziale dell'angina di Ludwig, come forma nosologica, che la distingue dai banali flemmoni del pavimento del cavo orale, caratterizzati da abbondante formazione purulenta e che vengono erroneamente classificati come angina di Ludwig.

Sintomi e decorso clinico. L'esordio della malattia si manifesta con brividi, malessere, cefalea, dolore al pavimento della bocca durante la deglutizione, perdita di appetito, insonnia dovuta a un dolore lancinante crescente nella sede dell'infiammazione. La temperatura corporea aumenta lentamente e solo al terzo giorno raggiunge i 39 °C e oltre. Il decorso della malattia è solitamente grave e solo in alcuni casi di gravità moderata.

Una tipica manifestazione precoce dell'angina di Ludwig è il gonfiore nella zona della ghiandola salivare sottomandibolare, caratterizzato da una densità legnosa. Da qui, nei casi gravi, il processo infiammatorio si diffonde rapidamente a tutto il pavimento orale e, scendendo verso il collo, si concentra nel tessuto sottocutaneo. Sul collo, l'edema si estende fino alle clavicole, risalendo dapprima ricopre la metà inferiore del viso, per poi diffondersi a tutto il viso e alle palpebre. La pelle sopra la lesione rimane invariata nei primi 2-3 giorni, poi diventa pallida, quindi compaiono arrossamento e singole macchie bluastre-violacee e color bronzo, tipiche dell'infezione anaerobica.

Il gonfiore dei tessuti del pavimento orale causa il restringimento dell'ingresso della faringe, la voce diventa rauca, l'eloquio è confuso, la deglutizione è dolorosa e difficoltosa. I tessuti nella regione sublinguale si gonfiano e si sollevano (sintomo della seconda lingua), la mucosa sovrastante è ricoperta da una placca fibrinosa. La lingua è ingrossata, secca, ricoperta da una placca marrone scuro, leggermente mobile, situata tra i denti. La bocca è semiaperta, da cui si percepisce un odore putrido. Il viso è pallido con una tinta cianotica o terrosa, esprime paura, le pupille sono dilatate. La respirazione è intermittente, rapida, il paziente avverte mancanza d'aria. La posizione del paziente è forzata, semiseduta.

Le condizioni generali del paziente peggiorano progressivamente con il passare dei giorni: si manifestano brividi lancinanti e sudorazione profusa, annebbiamento della coscienza e delirio. Contemporaneamente, il contenuto di emoglobina diminuisce, con leucopenia pronunciata e un brusco spostamento a sinistra della formula leucocitaria. Con crescente debolezza generale, riduzione dell'attività cardiaca e un quadro di sepsi generalizzata, il decesso può spesso sopraggiungere entro la fine della prima settimana, meno frequentemente entro la seconda.

Complicazioni: polmonite e ascesso polmonare, asfissia, mediastinite, ecc.

Prognosi. Nel periodo pre-antibiotico, la mortalità raggiungeva il 40-60% e la prognosi era grave. Attualmente, la prognosi può essere considerata favorevole.

Trattamento. Vengono eseguite precocemente ampie e profonde incisioni intraorali delle lesioni, vengono aperti gli spazi sottomandibolari in caso di infiltrazione dell'intero spazio del pavimento del cavo orale e altri interventi chirurgici sulla superficie anteriore del collo. Le ferite vengono accuratamente drenate con sottili strisce di gomma. Durante la medicazione, vengono lavate con soluzioni antisettiche e antibiotici appropriati. Si utilizzano sieri antigangrenosi (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibiotici ad ampio spettro, particolarmente attivi contro gli anaerobi, sulfamidici. Vengono prescritte trasfusioni endovenose di sangue irradiato con raggi UV, somministrazione di urotropina e cloruro di calcio; in caso di grave leucopenia, massa leucocitaria. Vengono inoltre utilizzati farmaci che rafforzano il sistema immunitario, multivitaminici e dosi aumentate di acido ascorbico. L'igiene orale è di grande importanza. La dieta è prevalentemente a base di latte vegetale e molti liquidi. È necessario osservare il riposo a letto finché il tessuto necrotico non sia completamente rigettato e la temperatura corporea non ritorni alla normalità.