Gipernatriemiya

L'ipernatriemia è caratterizzata da una concentrazione plasmatica di sodio superiore a 145 meq / l, causata da una deficienza di acqua rispetto al soluto. Il sintomo principale è la sete; altre manifestazioni cliniche sono principalmente di natura neurologica (a causa della transizione osmotica dell'acqua dalle cellule), comprendono alterazioni della coscienza, eccitabilità neuromuscolare eccessiva, contrazioni e coma. 

Le cause gipernatriemii

L'ipernatriemia si sviluppa a causa di due meccanismi principali: la mancanza di acqua nel corpo e l'assunzione di sodio in eccesso nel corpo.

La mancanza di acqua può essere dovuta alla sua inadeguata assunzione nel corpo, ma la ragione principale per lo sviluppo della carenza idrica è considerata la sua maggiore perdita. La perdita di acqua può essere accompagnata da una perdita simultanea di sodio o essere isolata.

Acqua combinato e perdita di sodio si verifica quando sudorazione eccessiva, nonché nello sviluppo di una diuresi osmotica ( diabete  con glicosuria, insufficienza renale cronica, fase poliuricheskaya di insufficienza renale acuta). Una perdita d'acqua isolata si verifica durante lo sviluppo di una maggiore diuresi dell'acqua in malattie come il diabete insipido centrale, il diabete insipido nefrogenico e il diabete insipido sviluppato sotto l'influenza di droghe.

L'eccesso di sodio con il cibo, l'introduzione di soluzioni ipertoniche e lo stato di iperaldosteronismo possono anche essere la causa dell'ipernatriemia. L'ipernatriemia, che si è sviluppata nelle condizioni di normale assunzione di sodio nel corpo, è associata al rilascio di sodio dalle cellule nello spazio extracellulare, che è associato alla creazione di un alto gradiente osmotico in esso. Secondo le leggi dell'equilibrio osmotico, l'acqua inizia a fuoriuscire dalle cellule e si sviluppa la disidratazione intracellulare, che è una manifestazione di tutti i tipi di ipernatriemia, mentre il volume del fluido extracellulare può essere diverso.

L'ipernatriemia negli adulti è caratterizzata da un tasso di mortalità del 40-60%. L'ipernatriemia di solito comporta una violazione del meccanismo della sete o un accesso limitato all'acqua. L'alto tasso di mortalità è presumibilmente dovuto alla gravità delle malattie, che in genere portano all'incapacità di bere e agli effetti dell'iperosmolarità del cervello. Le persone anziane hanno un'alta predisposizione, specialmente nella stagione calda, a causa della diminuzione della sete e della presenza di varie malattie.

L'ipernatriemia ipovolemica si verifica con la perdita di Na con la concomitante perdita di acqua relativamente grande. Le principali cause extrarenali comprendono la maggior parte di quelle che causano iponatremia ipovolemica. Ipernatriemia o iponatriemia possono verificarsi con significativa perdita di liquidi a seconda della quantità relativa di acqua e Na persi, nonché della quantità di acqua consumata prima della manifestazione.

Le cause renali di ipernatriemia ipovolemica includono la somministrazione di diuretici. I diuretici dell'ansa inibiscono il riassorbimento di Na nella sezione di concentrazione del nefrone e possono migliorare la purificazione dell'acqua. La diuresi osmotica può anche compromettere la funzione di concentrazione dei reni dovuta alla presenza di sostanze ipertoniche nel lume dei tubi del nefrone distale. Glicerolo, mannitolo e talvolta urea possono causare diuresi osmotica, portando a ipernatriemia. Probabilmente la causa più comune di ipernatriemia dovuta alla diuresi osmotica è l'iperglicemia nei pazienti con diabete mellito. Poiché il glucosio non penetra nelle cellule in assenza di insulina, l'iperglicemia provoca un'ulteriore disidratazione del fluido intracellulare. Il grado di iperosmolarità può non essere chiaro a causa della riduzione artificiale del livello di Na del plasma come risultato del movimento dell'acqua dalle cellule nel liquido extracellulare (iponatremia portatile). I pazienti con malattia renale possono anche essere predisposti all'ipernatriemia quando è impossibile per i reni concentrare l'urina il più possibile.

Le principali cause di ipernatriemia

Ipernatriemia ipovolemica (diminuzione del fluido extracellulare e Na; diminuzione relativamente maggiore nel liquido extracellulare)

Perdite extrarenali

• Gastrointestinale: vomito, diarrea.
• Pelle: ustioni, sudorazione.
• Perdita renale
• Malattia renale
• Diuretici dell'ansa.
• Diuresi osmotica (glucosio, urea, mannitolo).

Ipernatriemia normovolemica (diminuzione del liquido extracellulare, Na quasi totale del corpo totale)

Perdite extrarenali

• Respiratorio: tachipnea. Pelle: febbre, aumento della sudorazione.

Perdita renale

• centrale mellito diabete insipido centrale.
• Diabete insipido nefrogenico.

Altro

• Mancanza di accesso all'acqua.
• Ipodipsia primaria
• Il fenomeno della regolazione dell'osmoregolazione "Reset osmostat".
• Ipernatriemia ipervolemica (aumento del Na, liquido extracellulare normale o aumentato)
• Introduzione di soluzioni ipertoniche (soluzione salina ipertonica, NaHCO3, nutrizione parenterale).
• Un eccesso di mineralcorticoidi
• tumori surrenalici secernenti desossicorticosterone.
• Iperplasia surrenale congenita (causata da un difetto di 11-idrolasi).
• Iatrogena.

L'ipernatriemia normovolemica è solitamente caratterizzata da una diminuzione del liquido extracellulare con un normale contenuto di Na nel corpo. Le cause non renali di perdita di liquidi, come l'aumento della sudorazione, portano ad una leggera perdita di Na, tuttavia, a causa dell'ipotonicità del sudore, l'ipernatriemia può svilupparsi in ipovolemia significativa. Deficit di acqua praticamente pura si osserva anche in caso di diabete insipido centrale o nefrogenico.

L'ipernatriemia idiopatica (ipodipsia primaria) è talvolta osservata nei bambini con danno cerebrale o in pazienti anziani cronicamente malati. È caratterizzato da una violazione del meccanismo della sete, un cambiamento nello stimolo osmotico per liberare l'ADH o una combinazione di questi. Con il rilascio neosmotico di ADH nei pazienti, si osserva di solito la normolemia.

In rari casi, l'ipernatriemia è associata a ipervolemia. In questo caso, l'ipernatriemia è causata da un significativo aumento dell'assunzione di Na con accesso limitato all'acqua. Un esempio potrebbe essere la somministrazione eccessiva di NaHCO3 ipertonico nella rianimazione cardiopolmonare o nel trattamento dell'acidosi lattica. L'ipernatriemia può anche essere causata dalla somministrazione di soluzione salina ipertonica o assunzione dietetica eccessiva.

L'ipernatriemia è particolarmente comune negli anziani. I motivi includono insufficiente disponibilità di acqua, meccanismo della sete alterata, alterata capacità di concentrazione renale (dovuta alla somministrazione diuretica o perdita di nefroni funzionanti con malattie dell'età o dei reni), aumento della perdita di liquidi. Nelle persone anziane, il rilascio di ADH aumenta in risposta agli stimoli osmotici, ma diminuisce in risposta ai cambiamenti di volume e pressione. In alcuni pazienti anziani, la produzione di angiotensina II può essere compromessa, il che contribuisce direttamente alla violazione del meccanismo della sete, il rilascio di ADH, la funzione di concentrazione dei reni. Tra gli anziani, l'ipernatriemia è particolarmente frequente nei pazienti postoperatori, così come nei pazienti che ricevono nutrizione attraverso una sonda, per via parenterale o con l'introduzione di soluzioni ipertoniche.

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Opzioni per l'ipernatriemia

La variante emodinamica dell'ipernatriemia dipende dalla distribuzione del sodio negli spazi intravascolari e interstiziali. La clinica ha diverse varianti di ipernatriemia - ipovolemica, ipervolemica e isovolemica.

L'ipernatriemia ipovolemica si sviluppa a causa della perdita di liquido ipotonico attraverso i reni, il tratto gastrointestinale e le vie respiratorie o la pelle. Le principali ragioni dello sviluppo dell'ipernolemia ipovolemica nella pratica nefrologica sono l'uso a lungo termine di diuretici osmotici, insufficienza renale acuta nella fase di poliuria, insufficienza renale cronica nella fase poliuria, nefropatia post-ostruttiva e trattamento con dialisi peritoneale.

La causa dell'ipernatriemia ipervolemica è il più delle volte fattori iatrogeni - l'introduzione di soluzioni ipertoniche, farmaci. In patologia, questa variante dei disturbi elettrolitici viene osservata con eccessiva produzione di mineralcorticoidi, estrogeni, sindrome di Itsenko-Cushing e diabete. Le principali ragioni dello sviluppo dell'ipernolemia ipervolemica nella pratica nefrologica sono la sindrome acuta da nefrasia, insufficienza renale acuta in stadio oliguria, insufficienza renale cronica in stadio oliguria, sindrome nefrosica. Il bilancio positivo del sodio in queste condizioni è in gran parte determinato da una diminuzione del GFR.

La principale causa di ipernatriemia isovolemica è il diabete insipido. A causa della mancanza di produzione di ADH (diabete insipido di genesi centrale) o insensibilità dei reni all'ADH (diabete renale insipido), l'urina ipotonica viene escreta in grandi quantità. In risposta alla perdita di liquido, si verifica la stimolazione del centro della sete e la perdita di liquido viene reintegrata. L'ipernatriemia in queste condizioni è generalmente bassa.

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Sintomi gipernatriemii

Il sintomo principale è la sete. L'assenza di sete in pazienti coscienti con ipernatriemia può indicare una violazione del meccanismo della sete. I pazienti con problemi di comunicazione a volte non possono esprimere sete o ottenere l'acqua necessaria. I principali segni di ipernatriemia sono causati dall'interruzione dell'attività del sistema nervoso centrale a causa del restringimento delle cellule cerebrali. Possono svilupparsi coscienza, eccessiva irritabilità nervosa, convulsioni o coma; disturbi cerebrovascolari con emorragie subcorticali o subaracnoidee sono spesso osservati in pazienti che muoiono da grave iponatremia.

Nell'ipernatriemia cronica, le sostanze osmoticamente attive compaiono nelle cellule del sistema nervoso centrale e aumentano l'osmolalità intracellulare. Di conseguenza, il grado di disidratazione delle cellule cerebrali, così come i sintomi del sistema nervoso centrale nell'ipernatremia cronica, sono meno gravi rispetto a quelli acuti.

Se l'ipernatriemia si sviluppa in violazione del contenuto totale di sodio nel corpo, ci sono sintomi tipici di disturbi del volume del fluido. Grandi quantità di urina ipotonica sono solitamente escrete in pazienti con ridotta funzione di concentrazione dei reni. Se la perdita è extrarenale, la causa della perdita d'acqua è spesso ovvia (ad esempio vomito, diarrea, aumento della sudorazione) e il livello di sodio renale è basso.

I sintomi di ipernatriemia sono associati a danni al sistema nervoso centrale e dipendono direttamente dal livello di sodio nel sangue. Con moderata ipernatriemia (la concentrazione di sodio nel sangue è inferiore a 160 mmol / l), manifestazioni neurologiche come irritabilità, sonnolenza e debolezza sono i primi segni di squilibrio elettrolitico. Con livelli crescenti di sodio nel sangue di oltre 160 mmol / l sviluppare convulsioni, coma. Pur mantenendo questa concentrazione di sodio entro 48 ore, il tasso di mortalità dei pazienti è superiore al 60%. La causa immediata della morte in questa situazione è la disidratazione intracellulare, che porta a cambiamenti irreversibili nel sistema vascolare del cervello. Allo stesso tempo, l'ipernatriemia moderata a lungo termine (di solito) è solitamente priva di certi sintomi neurologici. Ciò è dovuto al fatto che, in risposta alla disidratazione delle cellule dei vasi sanguigni del cervello, vengono sintetizzati "osmoli idiogeni" che impediscono alle cellule cerebrali di perdere liquidi. Questa circostanza deve essere presa in considerazione, poiché con una rapida reidratazione di tali pazienti può verificarsi un gonfiore del cervello.

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Diagnostica gipernatriemii

La diagnosi di ipernatriemia si basa sulle manifestazioni cliniche e sulla misurazione del livello di  sodio nel sangue. Se il paziente non sviluppa una risposta alla normale reidratazione o se l'ipernatriemia si ripresenta, nonostante un adeguato accesso all'acqua, sono necessari ulteriori test diagnostici. Determinare la causa originale richiede la misurazione del volume delle urine e dell'osmolalità, specialmente dopo la disidratazione.

A volte viene utilizzato uno studio di disidratazione per differenziare diverse condizioni caratterizzate da poliuria (ad esempio, il diabete insipido centrale e nefrogenico).

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Trattamento gipernatriemii

L'obiettivo principale del trattamento è di sostituire l'acqua osmoticamente libera. L'idratazione orale è efficace nei pazienti coscienti senza significativa disfunzione gastrointestinale. In caso di ipernatriemia grave o incapacità di bere dovuta a vomito o disturbi mentali persistenti, è preferibile l'idratazione endovenosa. Se l'ipernatriemia dura meno di 24 ore, la correzione deve essere effettuata entro 24 ore. Ma, se l'ipernatriemia è cronica o la durata è sconosciuta, la correzione deve essere effettuata entro 48 ore, l'osmolalità del plasma dovrebbe diminuire con una velocità non superiore a 2 mOsm / (lhch) al fine di evitare edema cerebrale causato da eccessiva idratazione. La quantità di acqua necessaria per compensare il deficit esistente può essere calcolata utilizzando la seguente formula:

Deficit idrico = fluido extracellulare x [(livello del plasma / 140 / Na) 1], dove il liquido extracellulare è espresso in litri e viene calcolato moltiplicando la massa in kg per 0,6; livello di sodio plasmatico in meq / l Questa formula tiene conto del contenuto totale costante di sodio nel corpo. Nei pazienti con ipernatriemia e una diminuzione del contenuto totale di sodio nel corpo (ad esempio, con una diminuzione del volume del fluido), la carenza di acqua libera è maggiore di quella calcolata dalla formula.

Nei pazienti con ipernatriemia e ipervolemia (aumento del contenuto totale di Na nel corpo), la carenza di acqua libera può essere compensata da una soluzione di destrosio al 5%, che può essere completata con un ciclo diuretico. Tuttavia, una somministrazione troppo rapida di una soluzione di destrosio al 5% può portare a glicosuria, aumentando l'escrezione di acqua senza sale e ipertonicità, specialmente nel diabete mellito. KCI deve essere somministrato a seconda della concentrazione di K nel plasma.

Nei pazienti con ipernatriemia normovolemica, viene utilizzata la somministrazione di una soluzione di destrosio al 5% o di soluzione salina allo 0,45%.

I pazienti con ipernatriemia ipovolemica, in particolare i pazienti diabetici con coma iperglicemico non chetone, possono ricevere una soluzione salina allo 0,45% in alternativa a una combinazione di soluzione fisiologica allo 0,9% e destrosio al 5% per ripristinare il livello di Na e acqua. In presenza di acidosi grave (pH> 7,10), una soluzione di NaHCO3 può essere aggiunta a una soluzione di destrosio al 5% o una soluzione salina allo 0,45%, ma la soluzione risultante deve essere ipotonica.

Il trattamento per l'ipernatriemia è la somministrazione di un'adeguata quantità di acqua. Per fare ciò, calcola l'attuale penuria d'acqua. In base alla posizione in cui l'acqua normale è pari al 60% del peso corporeo, il deficit idrico esistente viene calcolato con la formula:

Deficit idrico = 0,6 x peso corporeo (kg) x (1-140 / P _Na ),

Dove P _Na  - concentrazione di sodio nel siero.

Nelle condizioni di ipernatriemia acuta sviluppata, il reintegro del deficit idrico deve essere effettuato rapidamente al fine di prevenire il rischio di edema cerebrale dovuto all'accumulo di sodio e sostanze organiche altamente osmotiche. In questa situazione, con l'introduzione di acqua, è possibile spostare rapidamente il sodio nello spazio extracellulare.

Allo stesso tempo, in condizioni di ipernatriemia cronica, la rapida introduzione di liquidi è pericolosa e può portare a gonfiore del cervello. Ciò è dovuto al fatto che sostanze organiche ed elettroliti si sono già accumulate nel cervello e impiegano da 24 a 48 ore per rimuoverle.In presenza di sintomi clinici di ipernatriemia cronica, la tattica del medico consiste nella rapida introduzione iniziale di un tale volume di fluido in modo che la concentrazione di sodio diminuisca di nient'altro 1-2 mmol / (lh). Dopo la scomparsa dei sintomi clinici dell'ipernatriemia, il deficit idrico residuo viene reintegrato entro 24-48 ore.Il trattamento dell'ipernatriemia deve essere combinato con un monitoraggio costante e attento dello stato neurologico del paziente. Il deterioramento dopo un periodo di iniezione acuta di fluido può indicare lo sviluppo di edema cerebrale, che richiede una interruzione urgente della procedura.

I metodi per somministrare acqua ai pazienti sono diversi - dall'ingestione alla somministrazione attraverso una sondino nasogastrico o per via endovenosa. Per la somministrazione endovenosa, è meglio utilizzare una soluzione ipotonica di cloruro di sodio o soluzione al 5% di destrosio. L'acqua pulita non può essere iniettata a causa del rischio di emolisi. Quando si prescrivono soluzioni contenenti glucosio, viene contemporaneamente utilizzata la dose calcolata di insulina.